Anteprima
Vedrai una selezione di 4 pagine su 12
Patologia generale e fisiopatologia - patologia clinica Pag. 1 Patologia generale e fisiopatologia - patologia clinica Pag. 2
Anteprima di 4 pagg. su 12.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Patologia generale e fisiopatologia - patologia clinica Pag. 6
Anteprima di 4 pagg. su 12.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Patologia generale e fisiopatologia - patologia clinica Pag. 11
1 su 12
D/illustrazione/soddisfatti o rimborsati
Disdici quando
vuoi
Acquista con carta
o PayPal
Scarica i documenti
tutte le volte che vuoi
Estratto del documento

LDH

 aumenta più tardivamente raggiungendo valori significativi solo dopo 24 ore

 raggiungendo il massimo in III – IV giornata

 torna alla norma entro la VII – X giornata.

ECG

In più della metà dei casi di IM l’ECG presenta alterazioni così vistose e tipiche da costituire una conferma

diagnostica sicura.

L’ ECG presenta tre tipi di alterazioni

interessanti il complesso QRS, il segmento S-T e l’onda T; esse traducono gradi diversi di danno:

 Ischemia: comporta un ritardo nella ripolarizzazione delle cellule miocardiche interessate; si manifesta

con inversione dell’onda T

 Lesione: slivellamento positivo del tratto S-T

 Necrosi: il complesso ventricolare di tipo QS, (l’onda Q nel tracciato normale non c’è).

PATOLOGIA VASCOLARE

Ipertensione: indica un elevate pressione sanguigna, cronicamente superiore mmHg 160 indica delle patologie,

le cause possono essere:

 ischemia renale (renina – angiotensina I – angiotensina II) l’angiotensina II determina vasocostrizione

inoltre agisce sulla corteccia del surrene stimolando la produzione di aldosterone il quale promuove la

ritenzione di NA e di liquidi: l’ipervolemia contribuisce all’innalzamento della pressione arteriosa.

 Feocromocitoma tumore del tessuto cromaffine (simile al tessuto nervoso) interessante la midolla

surrenale , si verifica variabile liberazione di adrenalina la quale determina vasocostrizione

 Arteriosclerosi un ispessimento delle pareti dei vasi fa aumentare la resistenza periferica; la pressione

diventa cronicamente elevata. Si crea la placca arterosomica (lipidi) e quindi con il restringimento dei

vasi aumenta la pressione (cronicamente alta).

ALTERAZIONI EPATICHE

Fegato: definito come il laboratorio umano, è la più grande ghiandola esocrina dell’organismo.

lo studio della funzione epatica comprende:

 Test per il metabolismo dei pigmenti biliari: urobilinuria, urobilinogeno che si vede dalle feci, sali biliari),

 test riguardanti l’attività protidosintetica del fegato (protidogramma –albuminemia, frazionamento delle

globuline; dosaggio dei fattori della coagulazione vitamina K-dipendenti - protrombina – fattore VII, X e

IX)

 dosaggio enzimi epatici : di secrezione, di citolisi, di colostasi

ITTERI: colorazione giallastra della sclera

Subittero: osservabile esaminando le sclere alla luce naturale, bilirubina tra 1,5 – 2,5mg/dl prende 50% dei

neonati ed è una condizione parafisiologica.

Bilirubina: si forma nel catabolismo dell’eme.

Diretta: coniugata con l’ac. Glucuronico (fegato)

Indiretta : non coniugata con l’ac. glucuronico

1)ittero a bilirubina indiretta: aumenta nelle anemie emolitiche,

2) ittero a bilirubina diretta: la causa più frequente è la presenza di calcoli nella colecisti Sintomi: urine color

marsala o coca cola, feci chiare, prurito

3)ittero misto : epatico e col estatico.

ENZIMI EPATICI DI PROTOLISI

Di secrezione o da protidosintesi

Colisterasi o o pseudolcolinesterasi: rappresenta l’attività di sintesi del fegato, di distinguono due forme:

Normale o atipica ovvero non in grado di idrolizzare alcuni miorilazzanti.

ENZIMI DI CITOLISI : AST, ALT(GpT), OCT, LDH

La ornitina-carbamil-trasferasi OCT, enzima del ciclo dell’urea, ha sede mitocondriale. Lo studio del rapporto tra

enzimi di origine mitocondriale (OCT, AST II) e citoplasmatica(AST; ALT) è utile perché un > aumento dei primi è

indice di gravità del processo necrotico.

La AST (GOT) aspartato-transaminasi: è aspecifica perché oltre che nel fegato è contenuta nel miocardio, nel

muscolo, nel rene, negli eritrociti. Esiste una frazione citoplasmatica(60%)ed una mitocondriale (AST I – AST II)

La ALT (GPT) alanina-transaminasi è più specifica del fegato. Nelle epatiti acute aumenta molto più della AST

perché quest’ultima viene inattivata più rapidamente.

La LDH lattico-deidrogenasi: è un enzima della glicolisi, si trova oltre che nel fegato, rene, cuore, polmone,

emazie.

ENZIMI DI COLOSTASI : ALP, LAP, GGT La fosfatasi alcalina ALP è un enzima aspecifico. Viene prodotto dalle

cellule dei dotti biliari, dagli osteoblasti, dalla mucosa intestinale e dalla placenta. Esso aumenta:

fisiologicanìmente durante l’accrescimento, la gravidanza, nei vecchi e dopo i pasti. Patologicamente: m. di

Paget, iperparatiroidismo, metastasi ossee, ostruzione biliare, avitaminosi D.

Della LAP si conoscono 3 isoenzimi:

1) placentare che aumenta in gravidanza,

2)migrazione rapida: tipico delle lesioni epatiche,

3)migrazione lenta: si innalza in seguito a trattamento con farmaci epatotossici

La gamma-glutamil-traspeptidasi GGT (δGT):.Un suo aumento indica oltre alla colostasi anche un

danneggiamento epatico da sostanze tossiche: alcool, farmaci.

PANCREAS

Il pancreas è una ghiandola mista:

endocrina: La funzione endocrina è quella di elaborare due ormoni: l’insulina e il glucagone che vengono

secreti direttamente nel torrente circolatorio per regolare il metabolismo glucidico.

esocrina (tessuto acinoso) consiste nella secrezione del succo pancreatico (lipasi e amilasi) che catalizzano la

scissione dei polipeptidi e degli acidi nucleici.

Nelle pancreatiti si ha un aumento delle lipasi e delle amilasi che vanno ricercate anche sulle urine delle 12-24

ore.

Funzione endocrina svolta dagli isolotti di Langerhans

le cellule β producono l’ormone ipoglicemizzante: insulina,

le cellule δ l’ormone iperglicemizzante: glucagone.

I valori normali della glicemia a digiuno sono di 65 -110mg/dl ; si ha iperglicemia quando il livello

Quando vi è carenza di insulina o viene bloccata la sua funzione compare il diabete

diabete giovanile o di primo tipo ad insorgenza entro i 20 anni, detto anche «diabete

magro», è strettamente INSULINO-DIPENDENTE.

Diabete dell’adulto insulino-indipendente detto anche «diabete grasso» a causa dell’elevata frequenza con

l’obesità.

Polifagia: mangia di più/ il diabete da anche prurito vaginale.

diminuita tolleranza al glucosio un tempo chiamata diabete latente o borderline

Diabete secondario : resezione pancreatica, emocromatosi (diabete bronzino, colorazione della pelle dato dalla

sclera) mutazione genetica che mi fa assorbire più ferro. Gh acromegalia: inibisce la captazione del glucosio da

parte dei tessuti.

Sintomi:

poliuria (spesso a mingere),

polidipsia,

polifagia,

astenia(stanchezza)

l’aumentata mobilizzazione di grassi e proteine fa si che il fegato produca una maggiore quantità di corpi

chetonici

Dando la chetonemia.

Complicanze:

alterazione rene,

controllo dell’occhio per retinopatia,

polineurite,

vascolopatia.

Laboratorio:

Glicemia a digiuno: indica diabete valori di 130-140mg/dl Glicemia dopo due ore dalla somministrazione di un

pasto in condizioni di normalità la glicemia scende al di sotto di 120mg/dl

Test di tolleranza al glucosio: misura le variazioni nel tempo della glicemia dopo la somministrazione di glucosio

per via orale o endovenosa

Insulinemia

Livelli insulinemici da carico nel soggetto normale una rapida risposta porta dai valori di base (~20μU/ml) a livelli

elevati (~70μU/ml) dopo un’ora, con rapida discesa successiva.

PATOLOGIE INTESTINALI

Assorbimento intestinale: processo mediante il quale i prodotti vengono immessi nella circolazione tramite

digestione.

Malattia celiachia: mal assorbimento a livello intestinale, Glutine: responsabile dei sintomi.

ALTERAZIONI DEL RENE

Fisiopatologia:

ha il compito di espellere con le urine i prodotti di scarto del metabolismo.

Alla formazione delle urine si giunge attraverso tre pocessi:

1) la filtrazione glomerulare (si forma un ultra filtrato di plasma, cioè plasma privato delle sue proteine.

2) il riassorbimento tubulare

3) la secrezione tubulare

UREA (Azotemia: indice che aumenta in situazione parafisiologica) la concentrazione dell’urea nel sangue è un

indice molto sensibile ma non specifico, essa dipende non solo dalla clearance renale ma anche dal contenuto

in proteine della dieta e dalla efficienza del metabolismo epatico (funzione ureogenetica).

CREATINA un aumento della creatina sierica si osserva in seguito a traumi o malattie dei muscoli (distrofia

muscolare progressiva amiotonia congenita, miastenia grave) . anche nella funzionalità del metabolismo dei

muscoli nella distruzione dei muscoli in seguito a traumi o malattie del muscolo.

CREATININA una piccola quota dell’amminoacido creatina viene spontaneamente e irreversibilmente convertita

in creatinina. In ogni individuo, il ritmo di produzione della creatinina è pressochè costante nell’arco delle 24 ore

ed è scarsamente influenzato da altri fattori come il contenuto proteico della dieta. Variazione anche a seconda

dell’età, sesso e stile di vita. I livelli di creatinina possono essere rilevati sia nel sangue che nelle urine. Nel

primo caso si fa un prelievo ematico (a digiuno e a riposo da almeno 8 ore), nel secondo il test viene effettuato

su un campione di urine raccolto nelle 24 ore.

Clearance della creatinina

C = ( U xV) / P C : clearance U: concentrazione urinaria V : volume urine raccolte P : creatininemia

Il valore normale della clearance della creatinina è 95-140ml/min nell’uomo e di 85-130ml/minuto nella donna

Valori inferiori sono indice di una funzionalità renale

IL SISTEMA ENDOCRINO:

Le ghiandole endocrine non sono provviste di dotti, esse versano le loro secrezioni: ormoni nello spazio

extracellulare e da qui penetrano nel sistema vascolare .

esiste un meccanismo di feed-back negativo che consente di mantenere costante il loro livello ematico; fanno

eccezione gli ormoni ovarici che aumentano e diminuiscono in maniera ciclica.

L’IPOFISI coordina l’attività delle altre ghiandole endocrine ed è a sua volta controllata dall’ipotalamo.

GLI ORMONI IPOTALAMICI(TRH-CRF, GnRH –GH-RF, fattori inibenti : PRIH, GH-RIH)

influenzano l’ipofisi anteriore; a livello della neuroipofisi la connessione è ancora più diretta, alcuni assoni

escono dall’ipotalamo per penetrare nell’ipofisi posteriore, dalla loro estremità vengono secreti l’ormone anti-

diuretico ADH e l’ossitocina. L’ipotalamo influenza anche il sistema immunitario: lesioni della parte posteriore

causano diminuzione di Ab, lesioni della parte anteriore riduzione dell’ipersensibilità immediata e ritardata.

GLI ORMONI IPOFISARI Le gonadotropine ipofisarie LH, FSH sono responsabili della funzionalità delle gonadi;

la loro secrezione è regolata dall’ipotalamo attraverso GnRH. Nel maschio LH stimola la produzione di androgeni

da part

Dettagli
Publisher
A.A. 2013-2014
12 pagine
SSD Scienze mediche MED/04 Patologia generale

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Nurse.d92 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia generale e fisiopatologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Roma La Sapienza o del prof Ruggeri Sandro.