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Lo (Robbins pag 152)è un deficit di perfusione degli organi che può conseguire da

shock

un'emorragia (shock emorragico. La perdita di 1 litro di sangue che porta a ipovolemia, porta a uno

shock.

Lo shock anafilattico: vasodilatazione mediata dall'istamina.

Lo shock può derivare da insufficienza cardiaca.

In tutti questi casi tranne lo shock settico si ha inizialmente una risposta compensatoria con

vasocostrizione che fa diventare pallido dovuta al fatto che bisogna spostare il circolo verso gli

organi principali con aumento della sudorazione

Nello shock settico non c'è risposta compensatoria perchè la liberazione massiva dei mediatori non

risponde agli agenti vasocostrittori.

Quando la parete batterica viene degradata si ha liberazione di lipopolisaccaridi(LPS).

Al livello dei macrofagi il toll like receptor (TLR), è in grado di interagire con LPS. La presenza dei

batteri GRAM- nel sangue vi porta all'attivazione del macrofago e quindi dei monociti.

-I monociti vengono attivati ma anche

-l'endotelio viene attivato e quindi abbiamo una

-esaltata infiammazione sistemica seria che comporta al livello dell'endotelio dei danni.

Perché nel momento in cui si fanno interagire i monociti con LPS in grado di attivare il macrofago

che comincia a produrre radicali liberi dell'O che danneggiano l'endotelio. I mediatori che si sono

liberati come TNF, IL-1 e IL-6, sono in grado di interagire: by Salvo 80

- al livello dell'endotelio che porti a e che porta a

liberare NO prostaciclina(PGI2)

vasodilatazione, di qui parte una vasodilatazione massiva che porta allo shock.

- Si ha condizione di ipercoagulabilità del sangue dovuta al fatto che diminuisce la quota di

proteine che sono in grado di controllare la cascata coagulativa.

- Lo shock settico può portare alla trombosi dovuto alla ipercoagulabilità.

- Si ha una (trombomodulina\proteina c).

riduzione tm\pc

La trombomodulina si trova sull'endotelio: la trombina (fattore II responsabile della trasf di

fibrinogeno in fibrina). Quando la trombina si attacca alla trombomodulina è in grado di

favorire la trasformazione della proteina C in proteina C attivata(PCA) che inibisce la

formazione di fibrina e (-coagulo- da non dire all’esame). Ma poichè si abbassano il livelli

di tm\pc, questo sistema non è inibito e c’è ipercoagulabilità.

- Durante lo shock settico si ha a seguito di liberazione di mediatori una liberazione dei

radicali liberi che vanno a danneggiare la struttura delle proteine e quindi questo

meccanismo non può più funzionare con predisposizione della formazione di trombi.

- Si ha anche attivazione del PAF.

- Quando il monocita viene a contatto con prodotti come LPS, comincia a produrre il tissue

che non dovrebbe produrre, componente che scatena la coagulazione nel

factor(TF)

momento sbagliato. Anche l'endotelio che in condizioni normali non produce il TF comincia

a produrre il TF. Questo quindi porta a ipercoagulabilità

- Siccome il fegato viene stimolato questo porta alla

all'aumento del fibrinogeno

coagulazione.

Quindi nello shock settico si ha dovuta

CID (coagulazione intravascolare disseminata)

all’attivazione di questi sistemi che portano a coagulazione.(Robbins pag 147)

-Al livello del cuore, aumenta la frequenza cardiaca. by Salvo 81


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kalamaj

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia Generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Conese Massimo.

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