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Patologia generale - l'anomalia quantitativa

Appunti di Patologia generale per l'esame del professor Conese sull'anomalia quantitativa. Gli argomenti trattati sono i seguenti: i meccanismi di amplificazione genica, l'aumento qualitativo, le mutazioni puntiformi, i prodotti proteici degli oncogeni, i geni oncosoppressori.

Esame di Patologia Generale docente Prof. M. Conese

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Un altro metodo è cioè si

l'inversione cromosomica

può avere l'inversione di segmenti di porzioni di

cromosomi che predispone e iperproduzione dei

protoncogeni da cui si formano oncogeni.

Si possono avere alterazioni qualitative dovute a

MUTAZIONII PUNTIFORMI. Quindi le

traslocazioni sono importanti. Si può avere un

processo in cui si ha l’inserzione di un protoncogene

in corrispondenza di un altro gene in corrispondenza

di un gene ibrido che non è normale.

Ad es. nella leucemia mieloide cronica si ha Il

cromosoma Philadelphia il protoncogene abl sul cromosoma 9 viene traslocato nel cromosoma 22

in un sito detto bcr che contiene sequenze ad alta combinazione per la catena leggera lambda che

serve per la genesi degli anticorpi. Si forma la proteina 120(bcr/abl) derivante dalla funzione di due

geni che hanno una potente attività tirosinchinasica (coinvolte nella crescita cellulare).

Quindi

-inibisce l’apoptosi,

-riduce il fabbisogno dei fattori di crescita,

-si lega alle varie componenti citoscheletriche,

-attiva la via ras,

-può alterare i processi riparativi del DNA.

Questo crea disordine nella cellula.

PRODOTTI PROTEICI DEGLI ONCOGENI (pag 321)

•Mutazione, amplificazione o iperespressione di geni che codificano per fattori di crescita possono

contribuire alla cancerogenesi

• “Nella cancerogenesi multifasica, il ruolo della stimolazione autocrina della crescita cellulare

potrebbe essere dovuto alla possibilità che altre mutazioni spontanee insorgano nella popolazione

cellulare in continua proliferazione”.

-Nella cancerogenesi multifasica autocrina è coinvolto anche il circuito dei fattori di crescita che

porta alla crescita cellulare.

Però questo aumento dei fattori di crescita non è sufficiente perché ci devono esser più mutazioni

che portano al fenotipo maligno. In condizioni fisiologiche la risposta ad un fattore di crescita ha la

caratteristica della transitorietà della risposta. Cioè quando cessa lo stimolo non si ha più risposta.

Se manca questa transitorietà si ha risposta costitutiva.

Es.

Geni che codificano per fattori di crescita mutati(pag 321) by Salvo 120

-Il protoncogene sis cresce e codifica per una forma aberrante della catena b PDGF. Questa catena

omodimerizza e può comportarsi da agonista di PDGF con stimolazione autocrina.

Geni che codificano per recettori mutati dei fattori di crescita

-il protoncogene è un recettore neurotropo ha attività tirosinchinasica espresso dalle cellule

ret

della midollare del surrene, della tiroide, a livello della paratiroide. Le mutazioni di questo

protoncogene si ritrova in importanti sindromi come NEM (neolplasie endocrine multiple). Questa

mutazione si trova anche nel ca midollare della tiroide familiare.

-L’iperspressione dei fattori di crescita normali:

-c è iperespresso nella quasi totalità dei carcinomi papillari.

met

-La famiglia codifica per recettori di EGF.

erb

che codifica per il recettore del fattore di crescita delle cellule staminali. I

-c-kit

prodotti coinvolti nell’autosufficienza dei fattori di crescita.

Oncogeni che mimano le proteine di trasduzione del segnale(pag 323)

Il ras che esiste in 2 forme. Quella attiva attraverso reazioni che vanno nel nucleo. Provoca

mutazioni a vario livello. Gap esalta ras quindi se viene mutata gap favorisce la cancerogenesi

perché gap è un oncosoppressore. (vedere file 11)

Ci sono Il myc codifica per prodotti che fanno parte dei

fattori di trascrizione nucleare (pag 325). fattori di crescita precoce ma può anche

favorire la crescita cellulare. Quando è

indotto favorisce la transizione G1-S e

quindi favorisce la crescita cellulare. Myc

è coinvolto nella formazione di

eterodimeri quando è correlato alla

proteina max. myc-max è un potente

attivatore trascrizionale. Max può legarsi

a mad (è un gene oncosoppressore perché

max lega myc) formando il complesso

MAX-MAD che è inattivo.

Quando non ci sono segnali di

sopravvivenza (fattori di crescita) la

cellula attraverso myc viene coinvolto nel

circuito di apoptosi. Quindi è un modello

conflittuale perché abbiamo visto che è

attivato per la proliferazione cellulare

perché è un potente attivatore

trascrizionale.

(pag 330)

GENI ONCOSOPPRESSORI

Il gene oncosoppressore se è alterato favorisce la cancerogenesi. Basta una sola copia alterata di

oncogene per avere la trasformazione neoplastica quindi si comportano da dominanti. I geni

by Salvo 121


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kalamaj

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia Generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Conese Massimo.

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