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P53 e la progressione neoplastica
P53, quando è normale, inibisce l'angiogenesi inducendo la sintesi della trombospondina e mantiene bassi i livelli di HIF e VEGF. Quindi agisce negativamente. La inattivazione di p53 su entrambi gli alleli fa diminuire i livelli di trombospondina 1 e aumenta i fattori che favoriscono l'angiogenesi.
Un altro concetto molto importante nella progressione neoplastica è l'eterogeneità neoplastica. La progressione neoplastica significa che abbiamo cellule tumorali con incrementata malignità (velocità di crescita e capacità di metastatizzare aumentata).
Questa progressione è dovuta all'accumulo di mutazioni a vari livelli che portano a cellule che crescono più velocemente e sono in grado di metastatizzare e invadere i tessuti. La monoclonalità è un evento iniziale, ma successivamente si ha accumulo di mutazioni e quindi eterogeneità.
A cosa è dovuta la propensione ad assumere nuove mutazioni?
Derivare da perdita della p53 o da mutazioni dei geni caretaker (coinvolti nella riparazione del DNA) che se vengono modificati destabilizzano il tumore. Alcune mutazioni di questi geni possono essere letali, cioè possono portare a morte delle cellule. Però non ci deve essere un danno letale per favorire il tumore. In alcuni casi si può avere l'espressione di antigeni riconosciuti dal sistema immunitario e quindi le cellule vengono distrutte.
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