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cellule necrotiche sono permeabili ad isotipi radioattivi come il tecnezio. La necrosi a distanza di 15

minuti ancora non si vede, inizia ad evidenziarsi dopo 40 minuti.

5. Modalità di riperfusione: necrosi e apoptosi. Paradossalmente se nelle fasi precoci dell’ischemia

viene ripristinato il flusso (o spontaneamente per parziale degradazione del trombo e/o dilatazione

del lume coronarico, o per un intervento di angioplastica o di trombolisi), l’area di necrosi che fino

ad allora si era stabilita può aumentare a causa della morte delle cellule che non hanno ancora

riparato le membrane e che con la rinnovata disponibilità di ossigeno vanno incontro a

disorganizzazione dipendente dalle abnormi funzioni dipendenti dal calcio e dall’ATP.

6. Rimodellamento post-infartuale. L’evoluzione anatomica dell’area di infarto, nei casi di

sopravvivenza, è di regola verso la fibrosi cicatriziale. Manca dunque la restitutio ad integrum per

cui i miocardiociti vanno incontro ad ipertrofia compensatoria. Tuttavia, vi sono evidenze che, a

seconda degli individui e delle condizioni patologiche, una parte del miocardio danneggiato

potrebbe essere riparata da cellule staminali reclutate da nicchie del miocardio o da regioni

extracardiache, differenziandosi in miocardiociti nel microambiente del tessuto infartuale.

7. Associazione di fenomeni infiammatori. I miocardiociti in necrosi rilasciano le allarmine che

attivano i macrofagi ed altri leucociti. L’attivazione della risposta infiammatoria, che tende alla

riparazione, si manifesta con una tipica reazione di fase acuta che comprende la liberazione in

circolo di citochine infiammatorie (IL-1, IL-6 e TNF-α) e l’aumento nel siero della proteina C reattiva

e della proteina amiloide sierica.

Patogenesi della necrosi: a livello mitocondriale viene bloccato il trasporto degli elettroni per cui è inibita la

sintesi dell’ATP. Si osserva rigonfiamento mitocondriale prima, di tutti gli altri compartimenti subcellulari

poi. Vengono inibite le due pompe del calcio, sia quella sarcoplasmatica che quella del RE liscio. Si ha

dunque un’alterazione dell’omeostasi del calcio la cui concentrazione citosolica passa a concentrazioni

dell’ordine di millimolare. Le idrolasi acide poi escono dai lisosomi e si ritrovano nell’ambiente acidificato

dall’ischemia.

Diagnosi di infarto: si utilizzano marcatori sierici aspecifici di necrosi. Essi cioè non ci consentono di dire

dove c’è necrosi. In ordine di tempo e in parallelo con l’estensione dell’area di infarto, aumenta per prima

la troponina T, poi l’isoenzima cardiaco della creatin-chinasi. Questo enzima infatti esiste in due isoforme:

una è muscolare, l’altra è cardiaca. Una semplice iniezione intramuscolo o una semplice botta può

determinare un aumento della isoforma muscolare. Aumentano poi l’aspartato aminotrasferasi e la lattico-

deidrogenasi.

Il principale marcatore di necrosi aspecifico di necrosi e di danno è il malondialdeide (MDA). 3

TERAPIA DI INFARTO: Ha l’obiettivo di riperfondere l’area ischemica e deve essere effettuata il prima

possibile. Quella acuta prevede l’utilizzo di beta bloccanti che riducano il metabolismo e di antagonisti

dell’afflusso del calcio. Bisogna poi eliminare il tappo per ripristinare il flusso. per fare ciò da una parte si

utilizzano gli antiaggreganti per evitare che le piastrine si aggreghino. L’ASPIRINA è un tipico antiaggregante

piastrinico. Dall’altra parte bisogna demolire la fibrina che si è formata attorno al tappo piastrinico

(fibrinolisi).

Se invece si interviene in ritardo bisogna effettuare una angioplastica che ha lo scopo di rimuovere

l’ostruzione, la mortalità è minore quanto minore è il tempo entro cui si instaura l’angioplastica (si

introduce un catetere con un palloncino gonfiabile alla punta attraverso l’arteria dell’inguine o del braccio

fino alla coronaria. Il palloncino si gonfia così da spingere la placca aterosclerotica stenosante contro la

parete del vaso. Il palloncino si sgonfia e a questo punto è introdotto un nuovo catetere con uno stunt. Gli

stunt di nuova generazione rilasciano un farmaco che prevenga l’eccessiva cicatrizzazione).

La terapia cronica si basa su by-pass coronarici che creano un circolo collaterale tra due collaterali di cui

una funzionante e l’altra no e su una terapia anti-aggregante.

INSUFFICIENZA CARDIACA(O SCOMPENSO)

L’insufficienza cardiaca può essere definita come l’incapacità del cuore a fornire sangue e,

conseguentemente ossigeno, in proporzione commisurata alle esigenze dei tessuti periferici, nonostante

pressioni di riempimento normali o aumentate. La riduzione della portata circolatoria comporta una

diminuzione della perfusione periferica L’insufficienza cardiaca può essere acuta e cronica, reversibile e

irreversibile, a disfunzione del miocardio o, più raramente, da cause extramiocardiche. Queste ultime

possono essere riferite ad una patologia pericardica (pericardite costrittiva), endocardica o vascolare.

Un’altra distinzione viene fatta tra insufficienza di tipo destro, di tipo sinistro e globale. Fermo rimanendo

che una sezione del cuore deve pompare la stessa quantità di sangue che viene pompata dall’altra, la

riduzione della portata di un ventricolo si traduce in una identica riduzione della portata dell’altro, almeno

in tempi lunghi. In tempi brevi, invece, può verificarsi che la portata del ventricolo destro superi quella del

ventricolo sinistro e questo porta ad un improvviso sovraccarico del circolo polmonare, possibile causa di

asma cardiaco o di edema polmonare acuto.

Clinicamente, l’insufficienza cardiaca si manifesta con facile affaticamento nelle normali attività fisiche,

insorgenza di palpitazioni e dispnea con riduzione della frazione di eiezione.

Riduzione della portata circolatoria: come già detto, la riduzione della portata circolatoria comporta una

diminuzione della perfusione periferica che viene corretta ad opera degli stessi meccanismi che operano

nelle insufficienze circolatorie non cardiogene, come lo shock. 4


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Cagliari - Unica
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher nunziagranieri di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Cagliari - Unica o del prof Montaldo Caterina.

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