Patologia cardiovascolare

STEMI.

Le cellule miocardiche gravemente danneggiate dall'ischemia

rilasciano in circolo macromolecole presenti nel loro

citoplasma.Queste molecole sono la creatina fosfochinasi

isoenzima-MB possiede una sensibilitá ed una specificitá del

95%.Aumenta in 4-8 ore,raggiunge il picco dopo 24 ore e

ritorna ai valori normali entro 1,5 - 3 giorni.

La quantitá di CK-MB(fosfochinasi MB) é in proporzione al

danno.

Un altro enzima presente durante l'évento infartuario e'la

lattato deidrogenasi o LDH1.

Solitamente per misurare la quantita dell'isoenzima 1 si usa

il rapporto tra lattato deidrogenasi 1 e 2,se questo aumenta

é indice di un evento necrotico a carico del cuore.

1 Il test del rapporto LDH1/LDH2 é stato

sostituito dai dosaggi delle troponine-I fibre che regolano

la contrazione del muscolo cardiaco e scheletrico,aumentano

in 4-6 ore hanno il picco in 15-24 ore e ritornano alla

norma in 9-15 giorni,hanno una sensibilitá e una specificitá

di circa il 95%.

Un altro enzima utile per la diagnosi di un evento

infartuario é l'áspartato aminotransferasi (o aspartatato

transaminasi o SGOT o AST).La aspartato transaminasi (AST o

ASAT aspartato aminotransferasi, chiamata

anche SGOT o GOT ,dall'inglese Serum Glutamic Oxaloacetic

Transaminase) è un enzima appartenente alla classe

delle transferasi che catalizza la seguente reazione:

⇔

L-glutammato + ossalacetato α-chetoglutarato + L-aspartato

Esistono due isoenzimi di aspartato transaminasi chiamati

GOT1 e GOT2(chiamata anche ALT). La GOT1 è un isoenzima

citoplasmatico che si trova soprattutto nei globuli rossi e

nel miocardio. Questo isoenzima sposta l'equilibrio verso la

formazione di glutammato. La GOT2 è un isoenzima

mitocondriale che prevale nel fegato e che sposta

l'equilibrio verso la formazione di α-chetoglutarato.

Nell'uomo la concentrazione ematica di AST è ampiamente

utilizzata a scopo diagnostico: i valori normali

(riscontrabili con un esame del sangue) presenti in un

maschio adulto variano da 10 a 45 U./litro, nelle donne tra 5

e 31 U./litro.Quando uno dei tessuti che si servono

di AST viene danneggiato, infatti, le cellule

diventano necrotiche e rilasciano in circolo tutti

gli enzimi in esse contenute, tra cui AST stessa. La sua

concentrazione plasmatica dipende evidentemente

dall'estensione del danno tissutale. Dopo danni severi, i

livelli di AST possono alzarsi in 6/10 ore e rimanere alti

per circa 4 giorni. Il test sui livelli di AST è svolto

solitamente insieme con quello per i valori di ALT. Il

rapporto tra i due enzimi (AST:ALT) spesso può dare

un'indicazione sommaria sulla localizzazione effettiva del

danno. Sia ALT sia AST sono indicatori affidabili di danno

epatico.

Ce da precisare inoltre che nessun marker biochimico é del

tutto specifico,é possibile avere falsi positivi per malattie

muscolari e renali.

Quando non é possibile individuare il danno miocardico usando

i suddetti esami biochimici é possibile ricorrere alla

scintigrafia,viene somministrato un tracciante radioattivo

come il tecnezio pirofosfato che localizza il tessuto

necrotico e visibile dopo 48-72 ore, o puo essere usato un

tracciante radioattivo come il tallio che si deposita sul

tessuto normale lasciando scoperta la macchia necrotica,in

questo caso se il test é positivo la macchia perdura piu di

24 ore.

Un altro metodo utilizzato per il rilevamento di un area

infartuata é l'ecografia che identifica l'area necrotica

senza pero distingue cicatrici recenti da quelle vecchie.

Nell'infarto miocardico,le disfunzioni si verificano subito

dopo i primi secondi del danno ischemico,il muscolo diventa

meno estendibile,riducendo il riempimento diastolico quindi

aumenta la pressione di riempimento per aumentare

l'estensione,cio influisce sulla contrattilitá.

La contrattilitá alterata fa diminuire la gittata sistolica e

si verificano anomalie elettrocardiografiche.

Nella maggior parte degli infarti miocardici acuti si

verificano una serie di complicanze come

aritmie,insufficienza cardiaca,pericarditi,tromboembolie,

shock cardiogenico e rotture cardiache.

LE ARITMIE

Con il termine aritmia si definisce un alterazione della

frequenza o della regolaritá del battito cardiaco,prodotta da

un anomalia nella formazione o conduzine di un impulso

elettrico.

Quando parliamo di anomalie nella formazione dell'impulso

elettrico possiamo riferirci ad

una alterazione dell'automaticitá a livello del nodo

• seno atriale

di un affioramento del pacemacker latenti in altre parti

• del sistema di conduzione

o alla comparsa di entrambe le situazioni come la

• comparsa di foci ectopici per aumentata eccitabilitá di

alcune zone miocardiche

Le anomalie della propagazione (o conduzione) dell'impulso si

hanno in conseguenza ad un rallentamento, o arresto,

dell'impulso stesso durante il tragitto dal centro segnapassi

dominante ai centri secondari.

Chiarite le alterazioni, le aritmie si possono classificare

in almeno due modi:

in base alla sede d'origine del disturbo in

• sopraventricolari e ventricolari.

in base ai caratteri fisiopatologici delle alterazioni

• in tachicardie,extrasistole,flutter,fibrillazioni e

bradicardie.

La tachicardia (dal greco "veloce" e "cuore", detta

anche impropriamente, tachiaritmia, in quanto il ritmo

pur essendo accelerato è regolare), è una forma di

accelerazione del battito cardiaco, con aumento della

frequenza dei battiti cardiaci e pulsazioni sopra i 100

battiti al minuto a riposo o senza alcuna forma

di stress psicofisico.Le tachicardie possono essere

atriali e ventricolari.

Le tachicardie atriali sono dette anche tachicardie

• atriali parossistiche,composte da un ritmo veloce e

regolare del cuore, che spesso insorge improvvisamente e

ha durata variabile da pochi minuti ad alcune ore; può

richiedere la somministrazione di farmaci endovena per

essere terminato. E’ causata da un circuito di rientro

all’interno del nodo atrioventricolare o attraverso una

connessione elettrica anomala come nel caso della

sindrome di Wolff-Parkinson-White(caratterizzata da un

fascio accessorio atrioventricolare), che sostiene

un’attivazione continua nel circuito e quando si

interrompe cio’ avviene improvvisamente. Questa è la

forma di tachicardia piu’ frequente nei giovani adulti;

e quando la tachicardia è molto rapida, oltre alla

palpitazione può causare vertigini e svenimenti.

Le tachicardie ventricolari sono causate da impulsi

• elettrici anomali che originano dai ventricoli,

specialmente nei pazienti che hanno avuto infarti o

hanno dilatazione del cuore. La terapia con farmaci è

inefficace e spesso anche dannosa. La terapia

con Ablazione è la più efficace e radicale perché

elimina i “punti ipereccitati” da dove originano gli

impulsi anomali.

L'extrasistole è un battito cardiaco prematuro, ossia

una contrazione del muscolo cardiaco che avviene prima

del previsto, alterando la successione regolare dei

battiti nel ritmo sinusale. L'impulso nasce quasi sempre

in sedi diverse dal nodo seno-atriale (dette

sedi ectopiche), che è il luogo d'origine fisiologica

dell'attività elettrica del cuore. Le extrasistoli

possono essere isolate, cioè comparire in maniera

sporadica, o avere una cadenza regolare, ad esempio

comparire dopo ogni battito sinusale

(extrasistoli bigemine) o ogni due battiti sinusali

(extrasistoli trigemine). Possono presentarsi anche

sotto forma di "scariche" di due (coppia), tre

(tripletta) o più extrasistoli (extrasistoli "a

salve").In base alla sede di origine, le extrasistoli

vengono comunemente distinte

in extrasistoli atriali, giunzionali e ventricolari.

Le extrasistoli atriali si originano nelle fibre

• muscolari degli atri. Sono di norma prive di conseguenze

e comuni anche in sogetti con il cuore

sano.All'ECG questi impulsi anomali appaiono come onde

P premature, con morfologia differente rispetto alle

onde P sinusali. Gli impulsi possono arrivare ai

ventricoli attraverso le normali vie di conduzione (in

tal caso alla P anomala segue un regolare complesso

QRS), oppure possono bloccarsi nel nodo AV che si trova

ancora in periodo refrattario (extrasistole atriale non

condotta). Oppure possono giungere ai ventricoli in un

momento in cui il nodo AV è uscito dal periodo

refrattario, ma una delle due branche si trova ancora in

fase refrattaria; in tal caso lo stimolo raggiungerà i

ventricoli attraverso l'altra branca, per cui si

verifica un complesso ventricolare con morfologia

tipo blocco di branca. Questo tipo di conduzione genera

un "meccanismo di rientro", per cui si parla

di extrasistole atriale parossistica condotta con

rientro.

Nelle extrasistoli giunzionali l'impulso origina

• nel fascio di His e va ai ventricoli dando luogo a un

complesso QRS di morfologia regolare. Può verificarsi la

retroattivazione degli atri, o lo stimolo può

estinguersi, "scontrandosi" con quello sinusale nel nodo

seno-atriale.

Nelle extrasistoli ventricolari questo tipo di

• contrazioni premature (sovente abbreviate in CVP o

Contrazione Ventricolare Prematura) l'impulso origina

nei ventricoli, a valle della biforcazione del fascio di

His. All'ECG si rilevano complessi QRS larghi, non

preceduti dall'onda P e pertanto chiaramente

distinguibili da quelli sinusali. Anche in questo caso

può verificarsi o non verificarsi la retroattivazione

degli atri.

Il flutter atriale (flutter in inglese significa battito

• rapido, movimento rapido) puo essere una aritmia

sopraventricolare con contrazione dell'atrio del

cuore molto rapida e ben organizzata, dove la frequenza

atriale può arrivare a 250-350 impulsi al minuto.

Generalmente si instaura un blocco nella conduzione

atrioventricolare, per cui la frequenza percepita è

normalmente di circa 150 battiti al minuto.A causa del

rallentamento della conduzione dell'impulso attraverso

il nodo atrioventricolare, non tutte le attività

elettriche del flutter si trasmettono dagli atri

ai ventricoli.

Generalmente il rapporto tra l'attività elettrica degli

atri e quella dei ventricoli è 2:1, talvolta 3:1 o 3:2,

molto raramente 1:1 (di solito quando la frequenza del

flutter è stata portata, attraverso la somministrazione

di farmaci, sotto i 200 battiti al min