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subendocardio.Dopodiché, se non si interviene prontamente con angioplastica o comunque con altre metodiche

in urgenza, o non c’è il tempo per la realizzazione di circoli collaterali l’infarto diventa da subendocardico a tutto

spessore, progredendo verso il subepicardio.Questo fenomeno di estensione dell’infarto a tutta la parete è

chiamato fenomeno del fronte d’onda .Il coinvolgimento dell’intera parete è in funzione di due parametri

fondamentali: il tempo e l’efficienza dei circoli collaterali.

Infarto Regionale

Infarto che si verifica in una regione del miocardio per un arresto di flusso a livello di un ramo coronarico, che

si realizza a seguito di una occlusione trombotica dovuta a placche aterosclerotiche instabili.Le sedi più

frequenti, visto che non esistono infarti puri destri, sono rappresentate da infarti del ventricolo sinistro, che si

formano per ostruzione della coronaria sinistra,

a livello del tronco comune raramente,

 a livello della discendente anteriore o del ramo circonflesso a 2-3cm dalla biforcazione

 a livello della coronaria di destra verso il margine acuto del cuore

Infarto Subendocardico

Mentre quello regionale tende ad avere una morfologia che è in funzione del ramo occluso ,la topografia in

questa necrosi subendocardica diffusa è più o meno sempre la stessa. Può avere un’estensione variabile, si

parla di Infarto Laminare quando viene interessato tutto il subendocardio del ventricolo sinistro.La patogenesi è

data da:

Fattori Coronarici: legati all’ostruzione (aterosclerosi senza occlusione trombotica)

Fattori Extracoronarici:più importanti dei coronarici nella genesi di questo tipo di infarto. Ipotensione ,

tachicardia, stenosi o insufficienza aortica,ipossia( secondaria a malattia polmonare cronica o a stati

anemici).

Se in sala ci troviamo di fronte ad un infarto principalmente subendocardico ma non regionale , possiamo

anche andare a cercare l’ostruzione, ma in genere non si riesce a documentarla , cosa che invariabilmente si

trova nell’infarto regionale. Anche ad occhio nudo è difficile identificare questo tipo di infarto, ci vogliono

metodiche istochimiche.Una particolare tecnica è l’impiego di sali di tetrazolio. In genere se si ha sufficiente

esperienza e l’infarto non è recentissimo non ci sono difficoltà a documentare un infarto miocardico con

ragionevole certezza.Talvolta però per infarti in pazienti morti anche da 24 ore o al contrario portati

immediatamente in sala il miocardio non ha avuto il tempo di andare incontro a modificazioni visibili ad occhio

nudo.Comunque anche in caso di dubbio si può ricorrere all’uso di questi sali, si preleva un frammento del

miocardio ,della zona presumibilmente interessata, e lo si immerge in una soluzione di questi sali. La soluzione è

incolore, l’area infartuata non si colora, mentre invece le zone dove non

c’è stato infarto si colorano in blu o marrone, perché le cellule muscolari

non ischemiche possiedono degli enzimi, delle deidrogenasi che hanno

la capacità di ridurre i sali ad una sostanza colorata, il formazan.

Aspetti Macroscopici

Considerando come tempo zero il momento di insorgenza del dolore

anginoso, descriviamo come il quadro morfologico e istopatologico varia

nel tempo in caso di ischemia del miocardio.

1. Dopo circa 12 ore dall'insorgenza della sintomatologia dolorosa

da un punto di vista macroscopico non si può ancora apprezzare

nulla;

2. Dopo 24-48 ore l'area infartuata si presenta come una zona più

pallida rispetto al colore del miocardio normale e la consistenza

appare diminuita;

3. Soltanto a qualche giorno dall'inizio dell'infarto (3-5 giorni) la

lesione può essere visibile occhio nudo come una zona dal

colore giallastro a margini frastagliati circondata da una zona

iperemica;

4. Dopo poche settimane (10-14 giorni) l'aspetto della regione

infartuata è quello di una cicatrice giovane, ossia rosea; con il

tempo lascerà il posto ad una cicatrice biancastra in virtù del

processo di deposizione di collagene, 195

5. Dunque dopo 2-8 settimane si può osservare la formazione del cosiddetto "callo del cuore", cioè di una

cicatrice metamalacica. È chiaro che questa sostituzione di tessuto muscolare con tessuto fibrotico

comporta un'importante assottigliamento della parete, coincidente con una ipocinesia del muscolo; tale

assottigliamento della parete rappresenta un fattore favorente la dilatazione aneurismatica ed

eventualmente la rottura della stessa.

Aspetti istopatologici

A 12 ore circa dall'infarto del miocardio la prima

o modificazione che possiamo documentare al

microscopio ottico è la cosiddetta ondulazione

dei miociti , che consiste nella perdita della

normale architettura del tessuto miocardico.

A 24-48 ore le cellule muscolari assumono una

o particolare ipereosinofilia e iniziano a comparire

le prime cellule dell'infiammazione; si tratta infatti

di una necrosi coagulativa e si osserva

un'infiltrazione di granulociti neutrofili ai bordi

della zona infartuata.

A 3-5 giorni si ha la perdita della normale

o architettura, della striatura e cominciano a

scomparire i nuclei (alcuni risultano in

picnosi); inoltre, insieme all'aumento

dell'infiltrazione di granulociti neutrofili,

cominciano a comparire altre cellule

dell'infiammazione corrispondenti a

macrofagi e fibroblasti.

Dopo 10-14 giorni i fibroblasti formano il

o tessuto di granulazione con la relativa

neoangiogenesi capillare: da ciò deriva la

formazione della cicatrice.

196 Entro 2-8 settimane si assiste ad una

o progressiva perdita della componente cellulare

in favore di una neoformazione di matrice

extracellulare. Spesso l'infiltrato di granulociti

risulta tanto abbondante da apparire simile ad

un ascesso, mentre il normale tessuto

muscolare cardiaco non si riconosce

praticamente più.

La necrosi a cui è stato fatto riferimento è quella che si riscontra più frequentemente, soprattutto in quei casi di

infarto miocardico regionale; questa viene anche definita come una "necrosi totale", nel senso che viene

coinvolta sia la componente cellulare che quella stromale. A questo punto una puntualizzazione è necessaria

perché oltre a questa esistono altre due forme di necrosi che non si osservano nel punto centrale di un infarto

bensì alla periferia: si tratta della necrosi tetanica e della miocitolisi colliquativa.

•La necrosi tetanica viene definita come una necrosi a focolai disseminati, a questo già costituisce una

differenza rispetto alla precedente necrosi coagulativa; inoltre rappresenta una necrosi selettiva,

perché coinvolge solo le cellule muscolari e non lo stroma. Viene definita tetanica perché richiama

uno stato di ipercontrazione delle cellule che non vanno incontro al rilassamento, e tale condizione

porta ad una cosiddetta necrosi a bande. Mentre la necrosi coagulativa porta ad una cicatrice

metamalacica, la necrosi tetanica evolve verso la miocardiosclerosi parcellare disseminata,

caratterizzata da un'infiltrazione di elementi monocito-macrofagici più massiccia rispetto a quella dei

granulociti neutrofili: non si forma dunque un vero e proprio tessuto di granulazione ma tante

piccole cicatrici disseminate, riconoscibili anche macroscopicamente e puntiformi. La necrosi

tetanica si può osservare alla periferia di un'area infartuata del miocardio, ma anche in caso di

traumi cranici, in tossicodipendenti e si è notata un'associazione con la morte coronarica improvvisa

(?).

•La miocitolisi colliquativa si caratterizza anch'essa per un quadro diverso rispetto a quello classico

dell'infarto del miocardio; tale necrosi in genere si instaura lentamente e infatti si può notare come

sia associata alla malattia ischemica cronica, oppure alla periferia di un infarto del miocardio, o

ancora associata all'ipertrofia del miocardio; anche questa miocitolisi può evolvere verso una

miocardiosclerosi parcellare disseminata. Da un punto di vista istopatologico questo processo a cui

vanno incontro le cellule muscolari comporta la perdita della membrana plasmatica e del nucleo,

dunque al microscopio assumono un aspetto di vacuolizzazione.

Complicanze dell'infarto del miocardio

Si distinguono in complicanze funzionali e organiche.

C F

OMPLICANZE UNZIONALI

Indipendenti dall’estensione dell’area colpita

o aritmie,

o fibrillazione ventricolare,

o turbe della conduzione atrio-ventricolare;

o Dipendenti dall’estensione dell’area colpita (associate o meno ad edema

o polmonare acuto)

shock cardiogeno,

o insufficienza ventricolare sinistra.

o

Si hanno quando la necrosi interessa più del 40% della massa miocardica 197

COMPLICANZE ORGANICHE

Pericardite epistenocardica o epi-infartuale, dovuta ad una diffusione per contiguità dell'area

o dell'infarto e si nota come una superficie del pericardio corrispondente a tale zona va incontro ad un

processo infiammatorio; si tratta di una pericardite siero-fibrinosa nella maggior parte dei casi;

Pleuropericardite di Dressler, a patogenesi immunologica, tipicamente rappresentata da un interessamento

del pericardio e della pleura; vengono prodotti infatti autoanticorpi che cross-reagiscono con antigeni liberati

nella zona di necrosi a livello delle sierose; la durata può essere

anche di molti mesi e tende a cronicizzare;

Endocardite non infettiva, asettica e reattiva, anche se si può

poi complicare con trombi ed infezioni;

Aneurisma cronico del cuore (vedi immagine a lato), dovuto

all'assottigliamento della parete ventricolare; ci può essere anche

un aneurisma acuto ma si verifica solo in casi di diffuso

interessamento del cuore e porta alla rottura;

Rottura del cuore, verso l’interno, può interessare il setto e

o dunque a provocare uno shunt sinistro-

destro che porta a morte il paziente,

oppure i muscoli papillari (ad esempio il posteriore, che provoca insufficienza

mitralica);

verso l’esterno, si tratta in tal caso di infarti transmurali che coinvolgono tutta la parete

o cardiaca; in tal caso si instaura un emopericardio (diagnosi differenziale: dissezione

aortica nel tratto pericardico);

ci può essere una rottura di cuore che avviene

in prima o seconda giornata (più frequente) e in tal caso si verifica nel punto di confine

o tra la zona malacica e il miocardio sano,

in quarta o quinta giornata fino alla decima che interessa proprio la zona della necrosi e

o si instaura lentamente (per questo in questi casi è indicata la ventricoloplastica per

salvare il paziente).

Riperfusione dopo l'infarto

Di fronte ad un infarto vale la regola di intervenire il prima possibile per bloccare il processo di necrosi delle

cellule muscolari nel più breve tempo possibile; a questo scopo esistono interventi sia di tipo farmacologico (ad

esempio i farmaci trombolitici) che il tipo chirurgico (angioplastica e bypass aorto-coronarico). L'utilizzo di queste

pratiche può comunque a fornire delle modificazioni macroscopiche e microscopiche particolari, infatti la

riperfusione dell'organo può fare in modo che un infarto anemico si trasformi in un infarto emorragico; esiste

dunque il vantaggio di rendere una cicatrizzazione più rapida e dunque prevenire eventuali rotture di cuore, ma

c'è anche il rischio di evocare una necrosi tetanica. Dunque una riperfusione troppo rapida è da considerare con

molta attenzione.

198 Patologia del Pericardio

Normalmente il pericardio contiene circa 30-50 mL di un liquido limpido di colore citrino; tale liquido può

accumularsi a causa di versamenti e dal punto di vista clinico la conseguenza di questo fenomeno può essere

estremamente variabile in funzione a di due parametri: la quantità di liquido che si viene a formare e il tempo

trascorso dall'inizio del fenomeno. Possono verificarsi dei versamenti del tutto asintomatici oppure incontrare un

quadro di tamponamento cardiaco fino al decesso del paziente.

Pericarditi

I processi infiammatori del pericardio sono in genere secondari ad altre patologie, comunque le pericarditi si

possono classificare in base alla modalità di insorgenza:

acute,

o subacute,

o croniche.

o

Le croniche possono avere un'evoluzione fibrotico-cicatriziale e in tal caso si verifica un'incapacità del muscolo

di contrarsi.

Rispetto invece all'eziopatogenesi la classificazione può risultare più semplice ed intuitiva. Si distinguono

dunque pericarditi:

Infettive,

o Immunologiche (ad esempio la pleuropericardite di Dressler),

o Infartuali,

o Dismetaboliche (correlate spesso con uremia),

o Neoplastiche (in genere dovute a tumori secondari sotto forma di metastasi pericardiche),

o Iatrogene / Traumatiche / da Radiazioni.

o 1) Tra le pericarditi infettive le più importanti sono quelle ad eziologia virale, sono le più

frequenti e talvolta hanno un decorso asintomatico. Il virus maggiormente coinvolti

sono i Coxsackie B, gli Echovirus e quelli influenzali; provocano delle pericarditi

sierose (il liquido è limpido) e spesso derivano da un'infezione delle vie respiratorie.

Le pericarditi batteriche e quelle micetiche sono invece più tipiche di soggetti

immunodepressi; quelle micetiche spesso sono provocate da Candida, da

Actinomyces, da Aspergillus e da Hystoplasma; quelle batteriche rappresentano

invece in genere complicanze in corso di broncopolmonite, pleurite, di ascesso

epatico o di una endocardite. La penetrazione degli agenti patogeni può venire anche

attraverso la via ematica e quella linfatica.

2) Per quanto riguarda le pericarditi autoimmuni, oltre a quella della sindrome di

Dressler, è importante ricordare la pericardite da febbre reumatica; quest'ultima

patologia risulta conseguente a un'infezione delle prime vie aeree da parte di

streptococchi che provocano una cross-reazione con antigeni pericardici, si definisce

dunque una pancardite (sono interessati a endocardio, pericardio e miocardio). Da

ricordare poi è la pericardite in corso di lupus eritematoso sistemico e di

sclerodermia. Va anche nominata per completezza anche la pericardite dopo

cardiotomia.

3) Delle pericarditi infartuali sia già parlato, da ricordare la pericardite epistenocardica

insorge molto precocemente nelle prime ventiquattr'ore e ad impronta siero-fibrinosa;

poi la sindrome perinfartuale.

4) Le pericarditi neoplastiche da tumori primitivi come ad esempio il mesotelioma sono

molto rare, mentre esistono tumori secondari in grado di fornire metastasi

pericardiche, come il carcinoma del polmone, il carcinoma dalla mammella in fase

avanzata, il carcinoma gastrico ed esofageo, a tumori del tessuto linfoide;

interessante da ricordare una pericardite da melanoma in fase avanzata, di 199

impronta marcatamente emorragica. Bisogna ricordarsi di queste pericarditi in caso di

reperto di emopericardio in corso tumore.

Da un punto di vista anatomo-patologico le pericarditi si possono classificare anche in base all’essudato in:

Secche, cioè non associate in maniera significativa a

o versamento e di impronta fibrinosa,

Essudative, che in base alla natura dell'essudato possono

o essere classificate in: sierose, emorragiche, purulente,

colesteriniche, chilose.

1. Le pericarditi fibrinose si instaurano principalmente in corso di febbre

reumatica e talvolta in corso di infarto; da un punto di vista

macroscopico in genere si apprezza un colore grigiastro o

pseudomembranoso (una volta si diceva cor villosum) e le sedi

maggiormente interessate sono in corrispondenza del ventricolo

sinistro e della punta del cuore. Al Istologia si vedono molto bene i

tralci di fibrina.

2. Nel caso della pericardite sierosa la superficie assume un aspetto

finemente granuloso e opaco, solitamente si riscontra un essudato

torbido e opalescente nel quale si possono documentare cellule

dell'infiammazione come granulociti neutrofili, linfociti, plasmacellule e

cellule riscaldamento; la quantità di essudato si aggira su 200-300

mL e il contenuto proteico è maggiore del 2,5%. Tale pericardite si

può riscontrare in caso di febbre reumatica (si tratta di forme siero-

fibrinosa), di infezioni virali o in corso di lupus.

La pericardite emorragica vede naturalmente l'accumulo di sangue,

può essere dovuta a neoplasie metastatiche, ma anche a una diatesi

emorragica in corso di pericarditi batteriche; per il resto le forme

tubercolari sono molto rare al giorno d'oggi; infine possono esserci

pericarditi seguenti ad interventi chirurgici. È chiaro che l'accumulo di

sangue porta a delle sequele con un rischio di passaggio da una

pericardite acuta ad una cronica, con formazione di aderenze e

complicazione del quadro clinico.

Si definisce dunque Emopericardio un'accumulo di sangue in

parte fluido e in parte coagulato fra i due foglietti pericardici; se

non si interviene precocemente un emopericardio conduce al

decesso per tamponamento cardiaco, inoltre la perdita di

sangue porta ad una rapida anemizzazione e dunque un brusco

calo pressorio all'interno del circolo coronarico: tale condizione

porta facilmente all'ischemia miocardica che peggiora ancora di

più quadro clinico. Si può avere emopericardio anche in caso di

rottura di cuore (dopo infarto del miocardio o dopo la formazione

di un aneurisma che si realizza dopo un infarto cardiaco), di

dissezione aortica (ad esempio per sindrome di Marfan), di

eventi traumatici (come un colpo d'arma da taglio) e infine di

rottura di aneurismi delle arterie coronarie per malattia di

Kawasaki (evento raro e di competenza pediatrica).

3. Le pericarditi purulente si verificano in seguito ad infezioni da

microrganismi piogeni; può trattarsi di focolai settici che si estendono

al pericardio per contiguità oppure microrganismi che giungono in

sede attraverso una via ematica o quella linfatica. Spesso tali

pericarditi si hanno quando il processo infettivo è molto esteso (ad

esempio in caso di broncopolmonite), oppure quando si tratta di un

paziente immunodepresso, o ancora in caso di carcinoma

dell'esofago o del polmone molto estesi che vanno incontro alla

200 formazione di un ascesso. Le caratteristiche istologiche di un

versamento purulento sono un grande ricchezza di granulociti

neutrofili, da qui il colore giallo-verdastro dell'essudato torbido e

denso. L'evoluzione può anche rivelarsi molto infausta per il paziente

se non si interviene rapidamente con una terapia farmacologica, c'è

infatti rischio di sviluppare una mediastino-pericardite con

cronicizzazione.

Le pericarditi emorragiche e purulente sono quelle a maggior rischio di pericardite costrittiva, cioè dovuta

alla formazione di aderenze e all'eventuale deposizione di calcio, non le virali; questo provoca una ipomotilità e

un'insufficienza cardiaca da ridotta gittata. Proprio per la maggiore frequenza delle pericarditi virali l'eventualità

di una pericardite costruttiva risulta abbastanza poco frequente. 201

Ipertrofia e Scompenso Cardiaco

Aumento della massa cardiaca per incremento di volume delle cellule muscolari. È una risposta

compensatoria ad un aumento del lavoro meccanico o a segnali trofici che aumentano la sintesi proteica e le

dimensioni dei miociti.Si associa ad aumentate prestazioni e richieste energetiche.

Morfologia

Ipertrofia Totale : interessa l’intera massa in genere con aumento proporzionato di tutti i diametri o

Ipertrofia Parziale: interessa solo alcune delle camere con prevalenza di un diametro sugli altri. In ogni caso ,

specie per i ventricoli l’aumento di volume si associa a deformazione delle camere. Nell’ipertrofia parziale si

considera: ipertrofia del Ventricolo sx quando la sua parete supera i 15 mm di spessore

o Ipertrofia del Ventricolo dx quando supera i 4mm di spessore

o

Indice grezzo di ipertrofia è l’aumento di peso dell’organo (peso normale 300g nell’uomo e 250g nella

donna ) : si considera tale quando supera 350 g di peso nell’uomo e 300 nella donna. In genere si repertano

cuori fino a 500g ma eccezionalmente si arriva a 1000 g (cor bovinum).In genere si preferisce rapportare la

massa cardiaca al peso corporeo con un rapporto di 0,40% nella donna e 0,43% nell’uomo.

L’ipertrofia può essere

Concentrica: La parete si ipertrofizza senza dilatazione aumento del rapporto tra spessore e raggio

della cavità

Eccentrica: si dilatano anche le camere cardiache,si verifica un aumento proporzionale del raggio

del ventricolo e dello spessore della parete

La severità dell’ipertrofia non dipende dalla spessore della parete, bensì dalla condizione che l’ha causata.

Macroscopicamente

Spiccano :

aspetto massiccio dei muscoli papillari

 rilevatezza e ispessimento delle trabecole carnee,

 profondità dei recessi.

Se c’è dilatazione le trabecole e i recessi si appiattiscono.

Microscopicamente:Incremento di volume delle fibrocellule, con aumento specie in senso trasversale e

ingrandimento dei nuclei. Le cellule esprimono selettivamente geni di risposta immediata e forme embrionali

di alcune proteine funzionali e contrattili.Non si nota Iperplasia eccetto che nel bambino.L’ipertrofia dei

miociti si accompagna a diminuzione della densità dei capillari,aumento della distanza capillare, deposizione

di tessuto fibroso.

Patogenesi

L’aumento del lavoro cardiaco prolungato genera un affaticamento parietale delle cellule. L’allungamento dei

miociti conseguente a questo porta alla genesi di segnali che portano all’espressione di programmi genici e

di proteine che caratterizzano l’ipertrofia. Si riconoscono tre fattori che possono generare questo

S P : Ipertensione

OVRACCARICO RESSORIO

S / : malattie valvolari

OVRACCARICO VOLUMETRICO E O PRESSORIO

S V : infarto miocardico

OVRACCARICO OLUMETRICO

Tutto questo genera una ipertrofia patologica con possibile sviluppo di insufficienza cardiaca. Esiste però

una ipertrofia fisiologica, in risposta ad esempio all’esercizio fisico( cuore d’atleta) che non ha alcuna

conseguenza nociva.

Ipertrofia del Ventricolo Destro

a)Ostacoli al deflusso

Stenosi Valvolare

Stenosi del tronco polmonare

Ipertensione Polmonare( Enfisema, fibrosi polmonari,asbestosi, difetti del setto ,

insufficienza ventricolare sinistra specie per stenosi mitralica

In genere in questo caso si parla di cuore polmonare, In acuto si ha la dilatazione senza ipertrofia .

b)Aumenti di afflusso

Shunt

Da malformazioni cardiovascolari ( Difetti settali, persistenza del dotto arterioso..)

Da shunt artero-venosi

Ipertrofia del ventricolo Sinistro

a)Ostacoli al Deflusso

Stenosi Aortiche

Stenosi dell’aorta (malformative, rare)

Ipertensione arteriosa (arteriosclerosi , ipertensione renale..)

b)Aumento di Afflusso

malformazioni cardiache accompagnate ad aumenti pressori delle camere destre ( Es. difetti settali

associati a stenosi polmonare)

Insufficienza Aortica

Insufficienza mitralica

(associate a dilatazione)

Ipertrofia Totale

Vizi valvolari multipli

Scompenso di una sezione ipertrofica che si ripercuote sull’altra

Le condizioni necessarie per la genesi delle ipertrofie è un riempimento diastolico aumentato , tale da

determinare una dilatazione delle camere. Infatti le stenosi a monte della camera non ne determinano mai

ipertrofia.

Scompenso cardiaco sinistro

Cause: cardiopatia Ischemica,Ipertensione arteriosa, Malattie valvolari, Malattie miocardiche

Morfologia:

Ventricolo ipertrofico e dilatato talvolta notevolmente.

Dilatazione secondaria dell’atrio sx, che porta a fibrillazione e stasi ematica con formazione di trombi. Si

possono formare emboli che mettono a richio di ictus.

Polmoni:Congestione ed edema polmonare , con polmoni pesanti ed umidi. In sequenza si ha

1)Trasudato perivascolare e interstiziale (strie di kerley)

2)Accumulo di liquido negli spazi alveolari e loro dilatazione

Si ritrovano macrofagi che fagocitano i globuli rossi fuoriusciti dai capillari , e che presentano quindi corpi di

emosiderina (celluloe dell’insufficienza cardiaca o siderofagi).

I sintomi sono ortopnea,Dispnea parossistica notturna

Reni:Ipoperfusione renale che attiva il sistema RAA, e incremento del volume plasmatico e interstiziale. In

casi gravi si può avere Insufficienza Renale Prerenale

Encefalo:In stadi avanzati Encefalopatia ipossica

Scompenso Cardiaco Destro

Frequente complicanza dell’insufficienza sinistra , rara pura.Le cause sono identiche.La causa più frequente

è l’ipertensione polmonare da malattie parenchimali polmonari che configura il quadro del cuore polmonare.

Morfologia: Caratteristiche identiche al cuore sinistro con ipertrofia e dilatazione.Il setto può spostarsi a

protrudere nel ventricolo sinistro alterandone forma e funzione.

Fegato:epatomegalia congestizia, con sinusoidi dilatati lieve aumento di peso.

Congestione cronica passiva , con aree centrolobulari rosse e congeste

In casi di associazione con insufficienza sinistra grave ipossia e necrosi centrolobulare

Le aree centrali dopo lungo tempo possono divenire fibrotiche ( Cirrosi cardiogena o sclerosi

cardiaca)

Reni: maggiormente colpiti con caratteristiche di ritenzione, edemi e insufficienza più pronunciate.

Encefalo: come sopra

Cavità Pleuriche e Pericardica: versamenti con conseguenze note , specie se gravi atelettasia

Tessuti sottocutanei: Edemi malleolari o pretibiali fino all’anasarca

Patologia del miocardio

Miocarditi

Processo flogistico interstiziale del miocardio generalmente associato a fenomeni degenerativo-regressivi

secondari delle fibrocellule muscolari. È difficile stabilire quale sia l'incidenza effettiva delle miocarditi in quanto è

difficile fare una diagnosi certa.La sierologia può essere di grande aiuto ma la documentazione da un punto di

vista istopatologico di miocardite purtroppo non sempre è possibile. Questo perché la biopsia endomiocardica è

una tecnica diagnostica che ha dei limiti da un punto di vista della accuratezza; questi limiti nel porre una

conferma di miocardite con certezza consistono nel fatto che spesso le miocarditi che vediamo oggi,

fondamentalmente a eziologia virale, hanno una distribuzione che si definisce "a focolaio", cioè non diffuse, ma

a foci disseminati. È perciò abbastanza evidente che una biopsia endomiocardica effettuata in vivo, e che

consiste in tre o quattro prelievi, possa dare falsi negativi. Studi effettuati al tavolo autoptico documentano che

sarebbero necessari almeno 17 biopsie effettuate sul cuore per poter documentare oltre l’80% delle miocarditi.

Quindi l'approccio istopatologico alla miocardite ha dei grossi limiti.

Eziopatogenesi

Infettive

•Virali: da un punto di vista clinico possono decorrere anche in maniera subdola senza sintomatologia

grave per il paziente (questo è un altro motivo per il quale difficile stabilire l'incidenza delle miocarditi).

•Batteriche: per completezza dobbiamo farvi riferimento, più facile in pazienti immunocompromessi.

•Micetiche: anche esse più facili in pazienti immunocompromessi. Candida, Aspergillo.

•Protozoarie: non riguardano tanto i nostri paesi.Nel Sudamerica possiamo incontrare la malattia di

Chagas, o infezione del Trypanosoma cruzi. Da citare la toxoplasmosi.

•Elminti (Trichinosi)

Immunologiche

•Malattia Reumatica;

•Malattie del collagene come LES;

•Ipersensibilità da farmaci;

•Rigetto dei trapianti;

Idiopatiche (a causa sconosciuta)

•Sarcoidosi

•Miocardite a cellule giganti: definizione anatomopatologica, istopatologica, in quanto si conosce poco

della sua patogenesi. Vedremo che questo quadro istologico ha una sua valenza dal punto di vista

prognostico. Aspetto macroscopico

Grande eterogeneità a seconda delle entità del quadro infiammatorio.

 Aspetto macroscopico normale : È chiaro che in una banale miocardite

virale che ha una disposizione a microfocolai l'aspetto macroscopico

può anche essere normale, e questa è l'evenienza nella maggior parte

dei casi.

 Colore bianco grigiastro "a carne lessata ": se studiamo sui vecchi libri

di anatomia patologica troviamo questo quadro, in cui il cuore assume

una consistenza diminuita, flaccida al taglio; esso si ritrova soprattutto

nelle forme che si vedevano in passato ad eziologia batterica, nelle

quali l'infiammazione aveva un'impronta nella maggior parte dei casi

ascessualizzante, suppurativa.

 Nelle forme a eziologia batterica o micetica si può avere l'alternanza di

zone ascessualizzate, quasi necrotiche, giallastre con ampie aree

emorragiche, per cui l'aspetto macroscopico del miocardio è quello

che definiamo variegato.

 Nelle forme particolarmente diffuse il cuore può essere globoso, per sfiancamento per cui ci sarà

cardiomegalia; l'ingrandimento del cuore non è legato a un'ipertrofia delle miocellule, ma al contrario c'è

una pseudoipertrofia, ossia aumenta la componente fibrotica come esito di un processo infiammatorio,

che con il tempo lascia spazio alla produzione di matrice collagenica; cioè un cuore che ha sopportato

per anni un quadro di miocardite cronica potrà andare incontro a ipertrofia da fibrosi. Abbiamo già fatto

riferimento alla miocardiosclerosi che si può sviluppare in diverse situazioni tra cui l’ esito di una

miocardite. È abbastanza evidente che non avrò l'infarto miocardico che porta alla cicatrice

metamalacica, ma focolai multipli infiammatori che portano invece alla sclerosi parcellare disseminata.

 L'aspetto macroscopico però in alcuni casi può anche essere simile a quello di un infarto nelle forme

diffuse, vediamo soltanto una modificazione di quello che è il colore, per esempio l'aspetto più bruno, o

più giallastro, quindi strettamente non è possibile fare diagnosi di miocardite guardando

macroscopicamente un cuore.

Istopatologia

Si hanno forme focali e diffuse.

Forme acute: possiamo avere un'inibizione edematosa interstiziale, c'è un accumulo di plasma stravasato, come

in tutti processi infiammatori. È importante ricordare che il processo flogistico è essenzialmente a livello degli

interstizio, tra le fibre miocardiche. Le cellule che ci aspettiamo di trovare in una miocardite sono:

Nelle forme più frequenti, cioè ad eziologia virale, avremo un infiltrato essenzialmente costituito di linfociti o

plasmacellule; possiamo avere anche qualche istiocita. Gli

anatomo-patologi definiscono questa flogosi " produttiva",

che è una flogosi linfomonocitaria, linfoistioide o

linfoplasmacellulare. Per fare una diagnosi di certezza più

che vedere tante cellule è importante che in questo quadro

infiammatorio si associ all'infiltrato la necrosi, la

degenerazione delle cellule muscolari, altrimenti un patologo

che vede un infiltrato paucicellulare senza necrosi utilizza

questa espressione: miocardite border-line. La necrosi è un

elemento caratteristico della miocardite propriamente detta,

ed appare come un elemento amorfo, tendenzialmente rosa.

Nelle forme da piogeni, cioè essenzialmente ad eziologia

batterica, vedrò un infiltrato costituito soprattutto da

granulociti neutrofili. In questo caso vedremo nel

microascesso anche le colonie batteriche, che ci appaiono

come masserelle basofile. Nei microascessi si vede spesso

la coartazione cellulare: i granulociti basofili tendono ad

andare incontro a leucocitoclasia, cioè a frammentazione.

La presenza di granulociti eosinofili si associa solitamente

a forme a patogenesi autoimmune, allergiche, quindi nelle

miocarditi da ipersensibilità da farmaci, non vediamo

granulociti eosinofili nelle forme ad eziologia virale.

Le miocarditi con un infiltrato a cellule giganti (immagine a

fianco)hanno una prognosi migliore (maggiore

sopravvivenza e minore incidenza di complicanze) di quelle

a infiltrato linfocitico.

Miocarditi virali

Come già detto, sono la forma più frequenti oggigiorno. Ci sono dei virus che sono spiccatamente cardiotropi:

soprattutto Coxsackie A o B, enterovirus, CMV e HIV. Per fare la diagnosi di certezza è importante la sierologia,

ma bisogna ricordarsi anche la possibilità di documentare con una PCR quelle che sono le sequenze del DNA o

dell' RNA (a seconda del tipo di virus) proprio nel contesto del muscolo. Questo importante perché l'istopatologia

come già spiegato può non essere risolutiva.

Meccanismo di danno: è chiaro che inizialmente possa esserci una cardiotossicità diretta, una sorta di attacco

diretto del virus alla cellula miocardica. Il secondo aspetto è quello dell'innesco della flogosi, e dell’attivazione

del sistema immunitario, con liberazione di citochine pro-infiammatorie e in ultima istanza pro-fibrotiche, che

hanno un ruolo chiave nel danno al miocardio. Nel paziente HIV positivo le miocarditi hanno una evoluzione più

sfavorevole, che consiste per esempio in una cardiomiopatia dilatativa (il 9-10% delle quali possono riconoscere

una storia di miocardite nella loro evoluzione naturale). Pazienti con HIV e immunodepressi fanno terapie

assolutamente pesanti, quindi ci potrebbe essere un' ipersensibilità da farmaci come concausa, oppure ci

potrebbero essere altre infezioni. Specialmente nella miocardite da virus Coxsackie possono associarsi quadri

patologici delle sierose, quindi pericardite, a volte anche pleuriti siero-fibrinose e mialgie diffuse.

Miocarditi batteriche

Da piogeni (Stafilococchi, Pneumococchi, Meningococchi, Borrelia

Burgdorferi). La Borrelia è l'agente eziologico della malattia di Lyme, che

provoca nella sua prima fase un eritema migrante, e nella seconda fase

anche una miocardite che dà disturbi di conduzione. Si vede soprattutto negli

Stati Uniti.

Tornando ai piogeni in generale, ci possono essere focolai a livello del

mediastino, polmonari, ecc. dai quali parte la diffusione per contiguità prima al

pericardio e poi al miocardio, oppure possono esserci quadri setticopiemici:

quindi diffusione per contiguità o per via ematica.

Miocarditi da farmaci

•Antiblastici (adriamicina, ciclofosfamide): hanno un'azione cardiotossica dose-dipendente. Infatti essa

regredisce dopo sospensione del farmaco. Probabilmente come già accennato sono meccanismi immunologici.

•Antibiotici, sulfamidici

•Diuretici

•Antiipertensivi

Anche il Litio può dare ipersensibilità. È difficile comunque determinare fino a che punto questi farmaci sono

stati cardiotossici.

Miocarditi granulomatose

Se volessimo fare una classificazione anatomo-patologica, potremmo dividere le miocarditi in granulomatose e

non granulomatose.

Granuloma: è un tipo di flogosi che ha generalmente un aspetto grossolanamente nodulare, caratterizzato da

cellule epitelioidi che sono in realtà istiociti modificati. Inoltre sono presenti cellule giganti (non necessariamente

cellule giganti di Langhans), linfociti, e fibroblasti.

Tra le miocarditi granulomatose possiamo menzionare:

•Miocardite Reumatica

•Miocardite Tubercolare

•Miocardite Sarcoidea

•Miocardite Idiopatica o a cellule giganti di Fiedeler

La prima e l’ultima sono quelle da ricordare in particolar modo.

Febbre reumatica

A livello del miocardio si configura una flogosi granulomatosa caratterizzata

dalla formazione dei granulomi di Aschoff. Quindi mi aspetto di trovare un

agglomerato cellulare con elementi istiocitici alcuni dei quali confluenti a dare

cellule giganti. La sede dei noduli di Aschoff è generalmente perivascolare

(quindi c’è edema perivasale), interstiziale in particolare a livello del setto

interventricolare, della punta del cuore, dei muscoli papillari, della parete

posteriore dell'atrio sinistro, del cono polmonare del ventricolo destro. A queste

si associa un ispessimento dell’ endocardio parietale a livello della parete

posteriore dell'atrio sinistro, legato verosimilmente al riflusso, detto placca di

MacCallun.

I noduli sottocutanei che vediamo nella febbre reumatica sono caratterizzati

da quella che si chiama necrosi fibrinoide, cioè un accumulo di fibrina al centro circondata da una palizzata

istiociti. Sono detti anche noduli reumatoidi.

Miocardiosclerosi

Patologia nella quale si ha un aumento della componente connettivale rispetto alla componente contrattile. I due

quadri principali di miocardiosclerosi sono:

1) Callo del cuore o cicatrice metamalacica : l’eziologia è costituita dall’ infarto del miocardio; possibile

aneurisma cronico ,indebolimento della parete e rottura.

2) Miocardiosclerosi Parcellare Disseminata : esito di miocarditi, arteriosclerotica, da stasi nel seno coronarico,

post-traumatica (anche per minimi interventi sul cuore) post-miocitolisi colliquativa e necrosi tetanica.

Cardiomiopatie

Malattia primitiva del muscolo cardiaco a causa sconosciuta. Sembra una contraddizione perché poi quando si

vanno a studiare sui libri le varie cardiomiopatie troviamo tutte le possibili eziologie: amiloidosi, emocromatosi,

ecc. In effetti l'approccio è questo: io studio il paziente cercando di stabilire la causa della sua cardiomiopatia,

se non riesco ad attribuirgli una causa conosciuta inquadro il paziente come un paziente con cardiomiopatia.

•CMP Dilatativa o congestizia (90% dei casi)

•CMP Ipertrofica-ostruttiva

•CMP Restrittiva-obliterativa

CMP Dilatativa

Grande ipertrofia cardiaca progressiva, dilatazione soprattutto del ventricolo sinistro che porta a disturbi della

contrattilità (dà essenzialmente deficit di pompa, una disfunzione sistolica).

Causa: Idiopatiche (la maggior parte);

o Dismetaboliche;

o Infettive (miocarditi);

o Tossiche (adriamicina, alcol);

o Genetiche (il 10-20% di questi pazienti ha un

o problema a livello familiare, a causa di

mutazioni genetiche);

Peripartum (a poche settimane-mesi dal

o parto);

Emocromatosi;

o Sarcoidosi.

o

Nelle forme che resistono alla terapia o che

comunque evolvono verso scompenso l'approccio è

quello della biopsia endomiocardica, che ha la

principale finalità di escludere le patologie di prima, in

modo da trovare una terapia adeguata.

Biopsia endomiocardica: indicazioni

•Per escludere potenziali comuni cause di cardiomiopatia (alcol, etc)

•Scompenso cardiaco refrattario a trattamento standard,

•Storie di collagenopatie ereditarie (LES, sclerodermia, arterite nodosa)

•Cardiomiopatia in presenza di amiloidosi (che si evidenzia al rosso Congo che a luce polarizzata mostra i

depositi color verde mela),o sarcoidosi appurata nel paziente

•Sospetta miocardite a cellule giganti: pazienti giovani che all'improvviso fanno uno scompenso.

Morfologia

Macroscopicamente una CMPD si presenta con: peso 2-3 volte superiore rispetto al normale, aumento di

volume, tutte le cavità sono dilatate, consistenza flaccida, spessore miocardico non necessariamente aumentato

ma anche normale o minore.

Istologia: aspecifica; le cellule sono ipertrofiche, maggiori dimensioni, nuclei ingranditi. Ci può essere a livello

interstiziale una certa fibrosi.

CMP Ipertrofica

Detta anche Stenosi Subaortica ipertrofica idiopatica o CMPI ostruttiva. Qui siamo di

fronte ad un anomalo riempimento diastolico e a ostruzione intermittente dell’ efflusso

ventricolare sinistro. Oltre il 50% dei casi sono pazienti nei quali sono state documentate

mutazioni di geni che codificano per le proteine di elementi contrattili.Il cuore è

aumentato di peso.

Morfologia

Dal punto di vista macroscopico si nota un elemento caratteristico, che è l'ispessimento

del setto interventricolare sproporzionato rispetto allo spessore della parete libera

ventricolare sinistra, per cui si parla appunto di

ipertrofia asimmetrica del setto (sede subaortica); poi possiamo avere

anche ispessimento endocardico diffuso o del lembo anteriore della

valvola mitrale, placche nel cono di efflusso del ventricolo sinistro. Dato

l'ispessimento del setto interventricolare, ad una sezione trasversa sarà

modificato anche il lume della camera ventricolare perché vi aggetta il

setto stesso.

L'aspetto microscopico è diverso da quello della cardiomiopatia

dilatativa: abbiamo sempre ipertrofia delle cellule muscolari (diametro

trasverso superiore 40 μm), ma quello che più importante è la

disorganizzazione dal punto di vista architetturale, non soltanto

dell'architettura generale delle cellule, di diverso orientamento, ma

anche dell'architettura delle miofibrille nel contesto delle singole cellule

che va incontro a un processo di disarray, cioè di disorganizzazione.

CMP Restrittiva

Da un punto di vista funzionale, deficit del rilasciamento diastolico e del riempimento del ventricolo sinistro.

Anche qui si sa poco dell'eziopatogenesi, cause più frequenti:

emocromatosi e amiloidosi. Se escludiamo queste forme possiamo

includere la patologia del nostro paziente tra le cardiomiopatie.

Sicuramente i pazienti hanno una ipereosinofilia, un endomiocardite con

ricca componente eosinofilila che evolve in endomiocardiofibrosi

coinvolgenti valvola mitrale e valvola tricuspide.

Morfologia

Ventricoli di dimensioni normali o leggermente ingranditi, cavità non

dilatate, miocardio di maggiore consistenza, dilatazione atriale.

Fibrosi interstiziale, che può portare a un aumento di consistenza del miocardio.

Endocarditi

Processo infiammatorio dell’ endocardio:

1) Endocardio Valvolare

2) Endocardio Parietale: in corso di infarto transmurale, flogosi asettica.

Quando si parla di endocarditi però generalmente si fa riferimento alla flogosi dell' endocardio valvolare.

Endocarditi valvolari

Eziologia infettiva: la più frequente.Batteri, funghi,(più frequenti,

soprattutto negli immunodepressi); Rickettsie, Chlamydia, virus

(più che altro nominate per completezza).

•Eziologia non infettiva

E NDOCARDITI INFETTIVE

Oggi è cambiato molto sia dal punto di vista dei soggetti

interessati da questa patologia, sia da quello degli agenti infettivi.

Oggi vediamo molte endocarditi nei soggetti di età avanzata(M>50aa), che vivono una particolare situazione

sociale, spesso sono infezioni nosocomiali.

Possono avere un decorso acuto o subacuto e questo porterà a diverse sequele. Possono instaurarsi su

valvole normali, o possono svilupparsi su valvole alterate (prolasso della mitrale, stenosi valvolare calcifica,

valvola aortica bicuspide, valvole artificiali, pregressa malattia reumatica che ormai però nei paesi industrializzati

non si vede più).

Ricordiamo endocarditi:

•In corso di Interventi sul cuore o cateterismo cardiaco,

•In HIV positivi, o comunque immunodepressi, alcolisti, tossicodipendenti( in cui ci sarà un interessamento

soprattutto della sezione destra del cuore),

•In corso di interventi chirurgici o odontoiatrici;

•Da ascessi nel cavo orale di persone anziane che magari trascurano l'igiene orale.

Eziologia

Forme subacute: Streptococchi

Forme acute: Stafilococcus Aureus (gruppo viridans)

Su valvole protesiche: Stafilococcus epidermidis. Gli stafilococchi possono dare anche quadri cutanei: è

possibile l'associazione patologie cutanee-miocarditi.

Infezioni del cavo orale, intestinali o delle vie urinarie: Enterococchi (soprattutto persone ospedalizzate)

immunodepressi: candida, aspergillo.

Diagnosi di endocardite

La prima cosa che viene fatta è l'esame colturale, positivo nell'endocardite infettiva. In seguito si può vedere il

coinvolgimento dell’ endocardio con un Ecocardiogramma,con cui si mettono in evidenza le vegetazioni, o gli

ascessi, la parziale deiscenza di una valvola protesica, o comunque una disfunzione valvolare. Purtroppo

entrambi questi esami possono essere negativi in alcuni pazienti.

Tra i criteri minori ricordiamo:

•Predisposizione del paziente: tossicodipendenti, persone che si fanno iniezioni;

•Febbre intermittente >38°

•Fenomeni vascolari e emboli.

•Altre complicanze delle endocarditi.

Queste complicanze però possono essere anche le prime manifestazioni dell' endocardite, che altrimenti che

decorerebbe sconosciuta. Quindi un infarto polmonare settico, un'emorragia o un ascesso cerebrale potrebbe

anche essere in pazienti trascurati la manifestazione che ci porta all' attenzione l'endocardite. Comunque da un

punto di vista clinico sono l'esame colturale e l'ecocardio i due criteri principali per fare diagnosi. L'istopatologia

invece ha un ruolo minore. L'ecocardio poi è importante in quello che è il follow up del paziente.

Morfologia

 Forme acute : La gravità di un’endocardite, cioè il rischio di complicare, di embolizzare dipenderà dalla

virulenza del germe e dallo stato immunitario del paziente, ma soprattutto dalla grandezza della

vegetazione. Ci saranno delle vegetazioni più frabili e

voluminose, anche di 10-15 millimetri di dimensioni, che si

possono con maggiore facilità staccare ed embolizzare.

Esse si ritrovano soprattutto nelle forme acute, e le valvole

più colpite saranno la mitrale e l'aortica (sezione destra del

cuore nei tossicodipendenti); nelle forme acute inoltre

possiamo avere questo processo su valvole normali,

causando perforazione ed erosione dei lembi valvolari, e a

volte invadendo il miocardio adiacente causando cavità

ascessuali (ascesso anulare) .

 Forme subacute : hanno decorso più protratto, cronico,

saranno caratterizzate da un punto di vista macroscopico da vegetazioni più piccole e soprattutto

endotelizzate. Il problema infatti di una vegetazione è nella deposizione piastrinica e la conseguente

formazione di trombi.

Al microscopio per fare diagnosi io devo vedere i germi, la colonia batterica (deposizioni basofile) nel contesto

di un'area eosinofila, in cui c'è deposizione di fibrina e piastrine (tromboendocardite). Successivamente è

possibile osservare del tessuto di granulazione, cioè una flogosi angioplastica, alla base; fibrosi e calcificazioni

sono sequele di forme subacute. L'aspetto macroscopico potrà essere diverso, spesso troviamo vegetazioni

erose, ulcerate, trombizzate, più o meno vegetanti, cioè più o meno rilevate sulla superficie valvolare, o potremo

trovare sinechie.

Complicanze delle endocarditi valvolari

Complicanze a livello cardiaco

1) Steno-insufficienza valvolare: la più importante, spesso c'è un insufficienza mitralica ma può esserci anche

una stenosi.

2) Ascessi anulari miocardici con perforazione aorta, setto interventricolare, ventricoli: una miocardite può

svilupparsi in associazione all'endocardite, quindi ascessi per contiguità possono espandersi a livello non

soltanto valvolare ma anche a livello vascolare. In realtà l'estensione dipende da quando l'endocardite si

estende oltre le valvole.

Complicanze extracardiache

1)Embolia: sono le più importanti, possono essere emboli settici e non;

Se l embolo si realizza nella sezione sinistra, una delle sedi più importanti è l'encefalo (ascessi cerebrali e

ovviamente meningite); il rene può essere coinvolto sia per emboli settici, sia in complicanze immuno-allergiche,

con una glomerulonefrite a patogenesi autoimmune. Anche la milza può essere coinvolta con un'ascesso da

emboli settici.

Se l' embolo si realizza nella sezione destra, avremo un coinvolgimento del polmone (infarto, ascesso,

polmonite)

L'embolia al sistema nervoso centrale è sicuramente la più frequente, seguita da milza, rene, polmone, arterie

in genere, coronarie e occhio.

L'embolia complica il 20-40% dei casi di endocardite infettiva, ma la sua incidenza scende a 9-21% dopo l'inizio

del trattamento antibiotico. Quindi prima si inizia questo trattamento più facile è prevenire questa complicanza. Il

rischio di embolia è molto elevato durante le prime due settimane. L'embolia può essere anche asintomatica, nel

20% dei casi. I pazienti più a rischio sono i pazienti che hanno le vegetazioni più grandi . Si parla di grandi

vegetazioni se superano i 10 mm; le vegetazioni che si associano statisticamente ad un'elevata mortalità , sono

le vegetazioni mobili e maggiori di 15mm. Nelle infezioni nosocomiali la

mortalità ancora oggi è molto alta, 10-20%, Altri pazienti a rischio sono

immunodepressi, emodializzati, tossicodipendenti, pazienti con protesi

valvolare. In pazienti con endocardite si possono osservare delle

alterazioni a livello cutaneo.

∗ Petecchie: piccoli spot emorragici da microemboli su congiuntive

e mucosa del cavo orale

∗ Emorragie cutanee:microembolizzazioni, a livello delle dita e letto

ungueale

∗ Macchie di Roth: a livello retinico, macchie rosse con centro

chiaro per fenomeni emorragici e infiammatori

∗ Noduli di Osler: Piccoli noduli fugaci,purpurei, dolenti a livello dei

polpastrelli, mani e piante dei piedi

∗ Chiazze di Janeway: macule eritematose con centro emorragico

non dolenti su palme e piante

∗ Ippocratismo digitale: aspecifico

Per esempio possiamo trovare un paziente con la punta di un dito blu:

se c'è una colorazione di questo tipo, bluastra, vuol dire che c'è del

sangue, che sia intra o extravascolare; oppure possiamo vedere delle

lesioni tipo petecchie, chiazze purpuriche, risultato di una vasculite

leucocitoclasica.

2)Immunoallergiche/ tossiche: vasculite cutanea, glomerulonefrite,febbre, splenomegalia.

E NDOCARDITI NON INFETTIVE

•Endocardite in corso di Malattia Reumatica: nella febbre reumatica infatti abbiamo detto che tutto inizia con

un'infezione ma l'endocardite reumatica ha una patogenesi autoimmune, non

vediamo i germi.

•Endocardite trombotica abatterica (e. marantica)

•Endocardite in corso di Lupus, denominata in passato malattia di Liebman Sacks.

Endocardite in corso di malattia reumatica: si sviluppa una compromissione grave

dell' endocardio. Il risultato di una flogosi cronica è la fibrosi che porta a stenosi. Si

può vedere l'ispessimento dei lembi, la fusione delle commissure. Soprattutto la

mitrale è coinvolta (isolata nel 65-70% dei casi), mentre nel 25% dei casi abbiamo

lesioni della mitrale e dell'aortica. Molto più raro il coinvolgimento di tricuspide e

polmonare.

Endocardite trombotica abatterica: in questo caso il termine endocardite è discusso

perché i pazienti, che hanno neoplasie, hanno una sindrome da ipercoagulabilità

(si ha infatti un'associazione con trombosi venosa), per cui questo quadro viene considerato una sorta di

sindrome paraneoplastica. C'è una deposizione sterile di piastrine, fibrina e altri elementi ematici sui lembi delle

valvole cardiache: in pratica c'è soltanto trombosi e non endocardite, non c'è infiammazione! Non c'è infatti

danno valvolare.

Endocardite in corso di Lupus: è possibile avere una valvulite in patologie del collagene come il Lupus, che

coinvolgono la mitrale e la tricuspide; dobbiamo ricordare che le vegetazioni sono piccole (1-4mm), sterili, sulla

superficie ventricolare o sull' endocardio valvolare.


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3.83 MB

AUTORE

flaviael

PUBBLICATO

+1 anno fa


DESCRIZIONE APPUNTO

Appunti di Anatomia Patologica - Patologia cardiovascolare. Nello specifico gli argomenti trattati sono i seguenti: Aneurismi, Dissecazione Aortica, Sindrome di Marfan, Arteriosclerosi, Ruolo dell'endotelio, Ruolo dei lipidi, Ruolo delle LDL ossidate, ecc.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in Biotecnologie mediche e farmaceutiche
SSD:
Università: Firenze - Unifi
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher flaviael di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia patologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Firenze - Unifi o del prof Bianchi Simonetta.

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