Pancreatite acuta e cronica - Chirurgia d'urgenza

PANCREATITE ACUTA

Malattia infiammatori acuta, dovuta alla fuoriuscita dal sistema duttale di enzimi pancreatici attivati.

È caratterizzata da un’elevazione dei livelli nel siero e nelle urine degli enzimi pancreatici (amilasi e lipasi), che ha poi come conseguenza peggiore una

digestione più o meno grave della ghiandola stessa (queste sostanze prodotte, hanno azione digestiva sia nei confronti della ghiandola stessa che dei tessuti

circostanti).

Epidemiologia:

‒ ha un’incidenza variabile perché dipende da alcuni fattori di rischio, varia quindi notevolmente nei diversi Paesi ed aree geografiche: da 10 a 120

casi/100.000

‒ in genere i più colpiti sono gli uomini

‒ la causa più frequente, nei Paesi occidentali, è quella litiasica, cioè quella legata alla patologia della via biliare (calcoli) ed è prevalentemente dell’età

adulta-anziana

‒ la seconda causa più frequente è legata a fattori esogeni quali l’assunzione di alcol che colpisce pazienti più giovani, al di sotto dei 40 aa

generalmente.

Per quanto riguarda le regioni Trentino e Veneto:

• la litiasi biliare causa almeno il 65% di pancreatiti acute

• ci sono le altre cause meno frequenti: etilismo (20% dei casi) e iatrogena (cioè causata dal medico)

• altre cause piuttosto rare ma da tenere in considerazione: malattie che possono in qualche modo far precipitare sostanze all’interno del sistema

duttale che, provocandone l’ostruzione, generano ipertensione duttale scatenando pancreatite anche in assenza di calcoli della via biliare

• 10 % dei casi hanno cause idiopatiche, ovvero non conosciute, oppure riconducibili a patologie congenite del pancreas come alterazioni congenite

del sistema duttale (detto pancreas divisum)

Pancreas divisum: situazione in cui il pancreas dorsale e ventrale non riescono ad avere un sistema duttale unico (anastomizzato) e sufficiente, quindi

una porzione di pancreas non drena bene i succhi nell’intestino e si genera una situazione di aumentata pressione all’interno del dotto.

Nella pratica dei reparti, la pancreatite acuta ha come CAUSA PRINCIPALE quasi sempre la litiasi biliare, cioè è legata all’ostruzione dello sbocco del

Wirsung da parte di un calcolo che proviene dalla via biliare.

Pancreatite Iatrogena

Comprende in particolare le pancreatiti post operatorie provocate dal chirurgo.

Per esempio: un paziente operato di splenectomia in urgenza a seguito di un incidente, rimane stabile per tre o quattro giorni poi comincia ad avere un rialzo

delle amilasi, il drenaggio in addome comincia a spurgare materiale tipico, lattescente, denso, con un odore particolare da “digestione”. Si è quindi generata

una pancreatite conseguente alla splenectomia perché dopo la rimozione della milza, in fase di legatura dei vasi splenici, possono aver legato anche i vasi

che nutrono la porzione terminale del pancreas creando ischemia oppure lo stesso traumatismo della manovra chirurgica potrebbe aver indotto una

pancreatite della coda. Altre cause di pancreatite chirurgica sono:

• Una gastrectomia difficile per K stomaco in cui il tumore aderisce al pancreas e durante la chirurgia viene leso.

• La biopsia pancreatica, ovvero la puntura del pancreas, è sempre temuta perché anche il prelievo con ago può innescare una pancreatite locale

proprio per il danno a livello del sito di puntura.

• Le colecistectomie e gli interventi derivativi sulle vie biliari in cui accade che manipolando la colecisti, può capitare di svuotare qualche calcolo

contenuto nella colecisti, nella via biliare e quindi si va ad ostruire lo sbocco del dotto pancreatico innescando pancreatite.

• La pancreatite post ERCP, un’indagine mista radiologica ed endoscopica che serve a visualizzare sia il dotto pancreatico che l’albero biliare e viene

eseguita iniettando il mdc a livello della papilla di Vater. Questa manovra è preceduta da un ampliamento dello sbocco tramite bisturi elettrico: se la

sezione viene fatta troppo ampia o se l’iniezione del mezzo di contrasto è fatta ad alta pressione può indurre pancreatite post ERCP, dando

conseguenze gravi fino alla morte.

Patogenesi

La patogenesi generale e più frequente della pancreatite biliare è l’ostruzione della papilla di Vater, ovvero lo sbocco comune tra coledoco e dotto

pancreatico principale.

Da ciò si può generare un’ostruzione del dotto pancreatico (Wirsung) oppure un reflusso di bile all’interno di esso provocando un aumento della

pressione nel sistema duttale.

Questo provoca una rottura dei piccoli dotti e lo stravaso di enzimi pancreatici i quali si possono attivare.

La loro attivazione avviene sia a livello intracellulare, che non potendo secernere nei dotti i granuli pieni di zimogeni, ovvero i precursori di questi enzimi, le

cellule si riempiono di questi granuli, oppure all’interno del parenchima dando inizio alla digestione come da definizione.

Un’altra causa è l’abuso alcolico: l’alcol può dare una stimolazione vagale e uno spasmo, una contrazione dello sfintere della papilla di Vater (sfintere di

Oddi) con conseguente aumento della pressione a livello del sistema duttale (patogenesi simile a quella litiasica ma differente meccanismo che genera

l’ostruzione).

L’alcol, però, sembra avere anche altre funzioni patologiche:

• aumenta la liberazione di gastrina

• aumenta la sensibilità dei recettori pancreatici per la secretina, colecistochinina e la pancreozimina, cioè aumenta la secrezione pancreatica

Quindi ne risulta da una parte l’aumento della secrezione e dall’altra l’ostruzione con conseguente ipertensione duttale.

Altre volte l’alcol può indurre una sovra-produzione della componente proteica creando una precipitazione, una sorta di fanghiglia che anch’essa partecipa

all’ostruzione.

Tra le altre cause citate possono esserci

• Ipercalcemia: il calcio può aggregarsi, precipitare nei dotti creando ostacolo al deflusso degli Meccanismi del danno pancreatico da etanolo

enzimi pancreatici, quindi innescando il medesimo meccanismo di ostruzione con

conseguente ipertensione duttale. Stimolazione vagale: contrattura spastica dello sfintere

Pare che il calcio sia anche in grado di attivare (quando in alta concentrazione) gli enzimi di Oddi ed ostacolato deflusso del secreto pancreatico

pancreatici, infatti gli enzimi possono essere dipendenti da particolari cationi come può essere

il calcio.

• Iperlipoproteinemia: le iperlipidemie familiari si ritiene possano essere fattori di rischio per la ↑ liberazione di gastrina e ↑ sensibilità dei recettori

pancreatite perché gli acidi grassi hanno un’azione tossica diretta sul parenchima del pancreatici alla secretina ed alla colecistochinina-

pancreas e quindi sono in grado di danneggiare il tessuto pancreatico ed innescare la pancreozimina: ↑ concentrazione proteica nel secreto

pancreatico → precipitazione e formazione aggregati

pancreatite ed hanno un’azione lesiva sul microcircolo pancreatico, quindi danno un’azione simili a piccoli calcoli (plug) → ostruzione duttale (la

ischemica sui piccoli vasi che irrorano il pancreas. deposizione di calcio negli aggregati proteici crea le

Quando si scatena la pancreatite il pancreas viene coinvolto da processi differenti che possono avere gravità diverse: può avere semplicemente un aspetto

edematoso, può andare incontro a fenomeni di necrosi oppure l’erosione dei vasi può dare origine a emorragie intrapancreatiche o diffondendo nei tessuti

attorno ai vasi adiacenti al pancreas. Questo dà origine a formazione di raccolte che se si sovra

infettano danno origine ad ascessi, ematomi ed emorragie. DEFINIZIONI:

Conseguenze sistemiche della pancreatite acuta Edema: aumento volumetrico della ghiandola per infiltrato

Durante la pancreatite vi è liberazione di enzimi ma anche di altre sostanze che hanno infiammatorio, presente steatonecrosi di estensione limitata, a carico

azione vasoattiva e tossica anche a distanza perché vengono riassorbite nel circolo ematico del pancreas e dei tessuti peripancreatici (processo asettico e spesso

e linfatico. completamente reversibile)

Inoltre, la situazione di ipoalbuminemia genera una riduzione della pressione colloidosmotica

intravascolare con diffusione dell’acqua dallo spazio intravascolare all’esterno, provocando Necrosi cellulare: le zone di necrosi interessano inizialmente il

l’edema a livello del tessuto sottocutaneo, dell’interstizio polmonare e all’interno della cavità parenchima pancreatico e successivamente il tessuto adiposo

peritoneale creando versamento di liquido libero. endoaddominale (steatonecrosi), soprattutto a livello retroperitoneale e

Un altro principio che causa ipovolemia ed ipotensione è la diminuzione delle resistenze delle radici dei mesi (può evolvere fino alla distruzione completa della

vascolari periferiche e traslazione di liquidi nel terzo spazio. ghiandola e può infettarsi dando luogo a suppurazione e formazione di

ascessi)

Nei fenomeni infiammatori sistemici, soprattutto in quelli addominali, vi è un’attivazione in fase

acuta del fegato, il quale riduce la sintesi di alcune proteine, tra cui l’albumina, per Lesioni emorragiche: comparsa all’interno del tessuto ghiandolare per

sintetizzare altre sostanze necessarie all’organismo per ricostruire i tessuti danneggiati.

L’albumina è la sostanza più importante come carrier circolante per molte sostanze e per mantenere la pressione colloidosmotica del sangue.

L’ipocalcemia: il calcio può venire in qualche modo catturato dalle aree di necrosi che si creano durante la pancreatite e quindi viene sottratto al circolo

sanguigno con conseguente ipocalcemia, che è abbastanza tipica soprattutto delle pancreatiti gravi.

Si crea sia perché il calcio viene chelato nelle aree di necrosi (motivazione prevalente) sia perché è presente una riduzione della produzione di paratormone

(ormone che libera il calcio dall’osso).

Tutte queste sostanze enzimatiche entrano nella circolazione sistemica e arrivano al rene: a livello del glomerulo vi è la membrana basale che può essere

danneggiata dall’azione di questi enzimi. Inoltre l’ipotensione e l’ipovolemia conseguenti alle situazioni di ipoalbuminemia e di vasodilatazione, causano un

meccanismo di tipo pre-renale che può produrre un danno al rene. Il rene quindi:

‒ riceve un ridotto apporto di sangue e quindi non filtra più come prima

‒ l’azione chimica legata al danno della membrana basale renale, altera gli scambi a questo livello tra sangue e sistema escretore renale

L’ipoalbuminemia può formare inoltre edema a livello polmonare. È però possibile che durante la pancreatite, anche iniziale quando l’evoluzione è piuttosto

grave, le sostanze en