Chirurgia generale - pancreatite acuta

PANCREATITE ACUTA

Processo infiammatorio di varia severità che va da una forma lieve autolimitantesi con edema interstiziale e necrosi del grasso peripancreatico, ad una forma severa con emorragia estesa, necrosi d'organo ed evoluzione potenzialmente fatale.

Consensus Conference Atlanta 1993: "Pancreatite Acuta associata a Deficit Multiorgano e/o a Complicanze locali quali Necrosi, Ascessi, Pseudocisti".

Classificazione:

• P.A. Edematosa Complicanze
• P.A. Persistente
• P.A. Necrotico Emorragica
• Fulminante

Anatomia Patologica:

• Pancreatite Edematosa
• Pancreatite Emorragica
• Pancreatite Necrotizzante
• Pancreatite Suppurativa

Aspetti Micro e Macroscopici di Edema: Steatonecrosi ed Emorragia.

Immagine di P.A.N.E: Pezzo operatorio dopo resezione pancreatica per PANCREATITE ACUTA NECROTICO EMORRAGICA.

ETIOLOGIA:

• Iperlipidemia
• Ipercalcemia
• Familiare
• Patologia Tratto -

TraumaBiliare - Ischemia- Ostruttiva- Alcool - Virale- Farmaci- Idiopatica- Altre

PANCREATITE ACUTA

FISIOPATOLOGIA

Sistemi Protettivi

Inibitori delle Proteasi

Compartimentazione

Enzimi

Prevenzione

Attivazione intracellulare

Sintesi come

Accidentale Separazione da Fattori

precursori inattivi

Alfa-1-Antitripsina Attivanti

Alfa-2-Macroglobulina Fattori Etiopatogenetici Attivazione Enzimi

Diffusione Tripsina

intraparenchimale Elastasi

Fospolipasi

PANCREATITE ACUTA

FISIOPATOLOGIA

Sistemi Protettivi

Inibitori delle Proteasi

Compartimentazione

Enzimi

Prevenzione

Attivazione intracellulare

Sintesi come

Accidentale Separazione da Fattori

precursori inattivi

Alfa-1-Antitripsina Attivanti

Alfa-2-Macroglobulina Emivita di 10’’,Alfa-1-Antitripsina necessità di ricca

Alfa-2-Macroglobulina vascolarizzazione pancreatica il cui deficit può

essere responsabile dell’inattivazione di uno di

questi meccanismi e di uno squilibrio del

sistema in favore dell’attività digestiva

PANCREATITE ACUTA

FISIOPATOLOGIA: Sistema a cascata

Tripsinogeno Attivazione Enzimi

Tripsina: azione propria,ad alte dosi: Edema, Emorragia e Necrosi dei tessuti

a piccole dosi: attivazione dei proenzimi delle Elastasi,Fospolipasi“ “ del Complemento (sistema Kallicreina Callicreina)

Elastasi: Azione sulle pareti vasali: EMORRAGIA

Fospolipasi: Effetto citotossico sulle membrane cellulari

Sist. Kallicreina Callicreina: vasodilatazione, permeabilità cellulare

PANCREATITE ACUTA

FISIOPATOLOGIA: TEORIE

Ostruzione - Secrezione

Canale Comune

Reflusso duodenale

Retrodiffusione

PANCREATITE ACUTA

CLINICA

DIAGNOSI LABORATORIO

RADIOLOGIA

PANCREATITE ACUTA- DOLORE- FEBBRE

REATTIVITA’ ADDOMINALE-CLINICA - DISTENSIONE ADDOMINALE- ITTERO- SEGNI DI CULLEN E GRAY-TURNER- SHOCK

PANCREATITE ACUTA- Amilasemia + isoenzima (tipoP)- Lipasemia- AmilasuriaTests di - LeucocitosiLaboratorio - Sgot, Sgpt, Fosfafatasi Alcalina,Bilirubina- Agoaspirato

PANCREATITE ACUTA- Rx Diretta

necrosi- Lavaggio Peritoneale

PANCREATITE ACUTA

COMPLICANZE LOCALI

PSEUDOCISTI ASCESSI

PANCREATICI PANCREATICI

PANCREATITE ACUTA

PSEUDOCISTI PANCREATICI

PANCREATITE ACUTA

PSEUDOCISTI PANCREATICI

PANCREATITE ACUTA

PSEUDOCISTI PANCREATICI

Voluminosa Pseudocisti con aree emorragiche al suo interno

PANCREATITE ACUTA

COMPLICANZE SISTEMICHE

SHOCK

INSUFFICIENZA RENALE

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

SEPSI

TROMBOSI e/O COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA

PANCREATITE ACUTA

TERAPIA

Tutti i pazienti con forme di Pancreatite Moderate --> Severe devono essere ammessi in UTI.

Complicanze possono svilupparsi in ogni momento per cui è necessario un monitoraggio stretto CLINICO, EGA, e TAC.

Il trattamento è CONSERVATIVO e/o CHIRURGICO

PANCREATITE ACUTA

TERAPIA CONSERVATIVA

Terapia Parenterale Totale

Sondino Naso Gastrico

Terapia Antibiotica

Inibizione della Secrezione Pancreatica: Somatostatina, Glucagone, Anti - H2

Controllo del Dolore

Decompressione V.B.P. (E.R.C.P. + ES)

PANCREATITE ACUTA

TERAPIA

CHIRURGIAL’UNICA INDICAZIONE DEFINITA E’ DATADALLA NECROSI INFETTA.LA SCELTA DI EFFETTUARENECROSECTOMIA, UN DRENAGGIO, UNARESEZIONE O RELAPARATOMIEPROGRAMMATE DIPENDEDALL’ESTENSIONE DEL PROCESSO E DALLASITUAZIONE INDIVIDUALEPANCREATITE ACUTACASI CLINICI- P.A.N.E. con trattamento laparostomicoad esito infausto- P.A. Edematosa ad Etiologia Litiasicatrattata con E.R.C.P - ESPANCREATITE ACUTA- P.A.N.E. con trattamento laparostomicoad esito infaustoF.S. 58 aa.P.A.N.E.Etiologia Alcoolica - Litiasica (?)RANSON: 6 - Età, Glicemia, Ldh, Azot, CA++, > 6 LRx Diretta Addome: Scarso Contenuto GassosoTAC: Balthazar DEcografia: Edema Pancreatico diffuso con aree multiple dicolliquazioneTerapia Chirurgica: L.E., Colecistectomia,Drenaggio VBPsec. Bracci, Digiunostomia di minima, Drenaggi multipli,Laparostomia.Decesso: 8 gg.p.o.PANCREATITE ACUTAT.A.C.Preoperatoria PANCREATITE ACUTALAPAROTOMIAPANCREATITE ACUTALAPAROSTOMIAPANCREATITE ACUTALAPAROSTOMIA: I°

Medicazione

PANCREATITE ACUTA

LAPAROSTOMIA: I° Medicazione

PANCREATITE ACUTA

LAPAROSTOMIA: II° Medicazione

PANCREATITE ACUTA

AUTOPSIAPANCREATITE ACUTA

AUTOPSIAPANCREATITE ACUTA

- P.A. Edematosa ad Etiologia Litiasica trattata con E.R.C.P - ES- B.M. 33 aa, M- Etiologia: Litiasica- Ranson: 3- Ecografia: Litiasi Colecisti, Litiasi Coledoco, Litiasi Intraepatica, Pancreas Edematoso- Tac: Balthazar A- 10/06/93: Ingresso- 12/06/93: ERCP: Bonifica del Coledoco- 16/06/93: VLC- 18/06/93: Dimissione

PANCREATITE ACUTA

P.A. Edematosa

Ecografia: Edema pancreatico, Ectasia VBP