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PANCREATITE ACUTA

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PANCREATITE ACUTA

PANCREATITE ACUTA

PANCREATITE ACUTA

PANCREATITE ACUTA

PANCREATITE ACUTA

Processo infiammatorio di varia

severità che va da una forma lieve

autolimitantesi con edema interstiziale

e necrosi del grasso peripancreatici, ad

una forma severa con emorragia

estesa, necrosi d’organo ed evoluzione

potenzialmente fatale

PANCREATITE ACUTA

Consensus Conference

Atlanta 1993

“Pancreatite Acuta associata a

Deficit Multiorgano e/o a

Complicanze locali quali Necrosi,

Ascessi, Pseudocisti”

PANCREATITE ACUTA

Classificazione

P.A. Edematosa Complicanze

P.A. Persistente

P.A. Necrotico Emorragica

Fulminante

PANCREATITE ACUTA

Anatomia Patologica

- Pancreatite Edematosa

- Pancreatite Emorragica

- Pancreatite Necrotizzante

- Pancreatite Suppurativa

PANCREATITE ACUTA

Aspetti Micro e Macroscopici di Edema

Steatonecrosi ed Emorragia

PANCREATITE ACUTA

Immagine di P.A.N.E

Pezzo operatorio

dopo

resezione

pancreatica per

PANCREATITE

ACUTA

NECROTICO

EMORRAGICA

PANCREATITE ACUTA

ETIOLOGIA

- Iperlipidemia

- Ipercalcemia

- Familiare

- Patologia Tratto - Trauma

Biliare - Ischemia

- Ostruttiva

- Alcool - Virale

- Farmaci

- Idiopatica

- Altre

PANCREATITE ACUTA

FISIOPATOLOGIA

Sistemi Protettivi

Inibitori delle Proteasi Compartimentazione

Enzimi

Prevenzione Attivazione intracellulare

Sintesi come

Accidentale Separazione da Fattori

precursori inattivi

Alfa-1-Antitripsina Attivanti

Alfa-2-Macroglobulina Fattori Etiopatogenetici Attivazione Enzimi

Diffusione Tripsina

intraparenchimale Elastasi

Fospolipasi

PANCREATITE ACUTA

FISIOPATOLOGIA

Sistemi Protettivi

Inibitori delle Proteasi Compartimentazione

Enzimi

Prevenzione Attivazione intracellulare

Sintesi come

Accidentale Separazione da Fattori

precursori inattivi

Alfa-1-Antitripsina Attivanti

Alfa-2-Macroglobulina Emivita di 10’’,

Alfa-1-Antitripsina necessità di ricca

Alfa-2-Macroglobulina vascolarizzazione pancreatica il cui deficit può

essere responsabile dell’inattivazione di uno di

questi meccanismi e di uno squilibrio del

sistema in favore dell’attività digestiva del

secreto

PANCREATITE ACUTA

FISIOPATOLOGIA: Sistema a cascata

Tripsinogeno Attivazione Enzimi

Tripsina: azione propria,

ad alte dosi: Edema, Emorragia e Necrosi dei tessuti

a piccole dosi: attivazione dei proenzimi delle Elastasi,

Fospolipasi

“ “ del Complemento (sistema Kallicreina Callicreina)

Elastasi: Azione sulle pareti vasali: EMORRAGIA

Fospolipasi: Effetto citotossico sulle membrane cellulari

Sist. Kallicreina Callicreina: vasodilatazione, permeabilità cellulare

PANCREATITE ACUTA

FISIOPATOLOGIA: TEORIE

 Ostruzione - Secrezione

 Canale Comune

 Reflusso duodenale

 Retrodiffusione


PAGINE

56

PESO

1.59 MB

AUTORE

kalamaj

PUBBLICATO

+1 anno fa


DESCRIZIONE APPUNTO

Appunti di Chirurgia generale con particolare attenzione ai seguenti argomenti: anatomia del pancreas, fisiologia del pancreas, tavole anatomiche, epidemiologia della pancreatite acuta, forme cliniche, cause (calcolosi biliare, alcool, malattie metaboliche, chirurgiche, manovre endoscopiche), pancreatite edematosa, emorragica, necrotizzante, suppurativa, quadro clinico, diagnosi e terapia.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Chirurgia Generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Neri Vincenzo.

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