Ormoni - natura e meccanismi

Insufficiente formazione dei composti tiroidei

Formazione delle iodotirosine

Insufficiente formazione delle iodotirosine: lo ioduro accumulato nella tiroide non è incorporato nei residui tirosinici.

Formazione delle iodotironine

Insufficiente formazione delle iodotironine: le iodotirosine normalmente formate non sono utilizzate per la formazione delle iodotironine.

Deficienza delle deiodinasi

Deficienza delle deiodinasi: le iodotirosine non utilizzate non vengono deiodate e lo iodo ad esse associato non viene recuperato; le iodotirosine che così si accumulano vengono eliminate come tali tramite le urine.

Difetto di sintesi della tireoglobulina

Difetto di sintesi della tireoglobulina.

Ipertiroidismo

Ipertiroidismo: ha la sua espressione più tipica nel morbo di Graves, caratterizzato da ingrossamento della tiroide, esoftalmo (protrusione bulbi oculari), dimagrimento, instabilità nervosa ed emozionale.

Ormoni della midollare surrenale

• Noradrenalina ed adrenalina vengono rilasciate dalla midollare dei surreni in seguito a stimolo generato a livello delle terminazioni simpatiche.
• Oltre che dalla midollare, sono sintetizzate nelle placche terminali del sistema nervoso simpatico in corrispondenza delle giunzioni con i muscoli lisci.
• Dopamina, noradrenalina e adrenalina contengono l’anello del catecolo e pertanto sono denominate catecolammine.

Noradrenalina e adrenalina

• Noradrenalina e adrenalina derivano dalla DOPA, prodotto di idrossilazione della tirosina ad opera della tirosina idrossilasi (reazione limitante del processo).
• L’enzima è inibito da un meccanismo a feedback da eccesso dei prodotti finali ed è stimolato dal cAMP ed indotto da stimolazioni ripetute.
• La DOPA è decarbossilata in dopamina da una aspecifica decarbossilasi piridossalfosfato-dipendente.
• A sua volta la dopamina viene idrossilata in noradrenalina per azione di una idrossilasi a rame (dopamina β-idrossilasi) che utilizza acido ascorbico come agente riducente.
• L’adrenalina viene formata per metilazione della noradrenalina da una specifica transmetilasi a spese della S-adenosilmetionina (SAM).
• Le catecolammine neoformate sono accumulate in granuli cromaffini per trasporto attivo ATP-dipendente e vengono rilasciate dai granuli per esocitosi (processo calcio-dipendente).
• Il rilascio è stimolato da agenti β-adrenergici e colinergici ed è inibito da agenti α-adrenergici.
• Noradrenalina, adrenalina e le catecolammine in genere vengono inattivate da un processo di O-metilazione, catalizzato dalla catecol-O-metiltransferasi.
• La met-adrenalina (adrenalina O-metilata) può essere deaminata ossidativamente dalla monoammina ossidasi (MAO).
• La aldeide 3-metossi-4-idrossimandelica così formata viene ulteriormente ossidata in acido 3-metossi-4-idrossimandelico a sua volta eliminato con le urine.
• Il processo catabolico delle catecolammine ha sede nel fegato.

Recettori adrenergici

Le membrane delle cellule bersaglio delle catecolammine possiedono recettori adrenergici specifici.