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PATOLOGIA GENERALE ii

Programma

Parte di Oncologia

 Nomenclatura e Classificazione dei Tumori.

 Caratteristiche generali delle neoplasie:

─ grado di differenziazione delle neoplasie.

─ velocità di crescita delle neoplasie.

─ invasività di una neoplasia locale o metastasi.

 Meccanismi di crescita e proliferazione di una neoplasia:

─ fattori di crescita GF.

─ Teoria Genica delle neoplasie.

─ Oncogeni e Oncosoppressori.

 Neoplasie associate ad alterazione dei geni oncosoppressori:

─ E-caderina,

gene P53, WT1, BCRA-1 e 2, recettore per il TGF-β, proteina F1 ed F2, gene APC.

 Neoplasie da alterazione dei geni che regolano l’Apoptosi.

 Neoplasie da alterazione dei geni deputati alla riparazione del DNA.

 Proliferazione delle cellule neoplastiche e progressione della neoplasia:

─ cinetica della proliferazione cellulare.

─ angiogenesi tumorale.

─ progressione tumorale.

 Fasi della cancerogenesi: invasione locale e metastasi (4 tappe).

 Cancerogeni:

─ chimici, fisici, virali (papilloma virus, EBV, HBV, retrovirus).

 Rapporti tra tumore ed ospite:

─ Ag tumore specifici e aspecifici.

 Stadiazione dei tumori:

─ Grading e Staging (TNM). Parte di Patologia Cellulare

 Iperplasia fisiologica e patologica.

 Ipertrofia fisiologica e patologica.

 Ipotrofia o Atrofia.

 Metaplasia: squamosa, ghiandolare, dei tessuti connettivi, mixedema, metaplasia ossea.

 Cause del danno cellulare.

 Ischemia.

 Degenerazioni cellulari reversibili: rigonfiamento torbido, degenerazione idropica, steatosi.

 Morte cellulare: Necrosi (coagulativa, colliquativa, caseosa, grassa, gangrenosa), Apoptosi.

 Alterazione degli organelli cellulari: R.E., mitocondri, nucleo, citoscheletro.

 Accumulo o Depositi intracellulari:

─ accumulo di lipidi.

─ accumulo di proteine.

─ accumulo di glicogeno e derivati. Glicogenosi, Diabete Mellito.

─ accumulo di pigmenti esogeni o endogeni. 1

ONCOLOGIA

Nomenclatura e Classificazione dei Tumori

deriva dal latino “tumor”

Il termine Neoplasia cioè rigonfiamento di un tessuto o organo

(rappresenta anche uno dei 5 segni dell’infiammazione).

deriva dal latino “cancer”

Il termine Cancro cioè granchio perché si attacca strettamente al tessuto

colpito e si riferisce sempre a neoplasie maligne.

neoplasia

La è una massa che origina da un tessuto sano, la cui crescita è indipendente dai

(anche se dall’ospite ricava O

meccanismi che regolano la crescita dei tessuti normali e sostanze

2

nutrienti) e non si ferma se si blocca lo stimolo scatenante. displasie

Ricordiamo che esistono anche le forme paraneoplastiche come le cioè alterazioni

cellulari che possono evolvere verso le neoplasie, come il polipo intestinale benigno.

Le Neoplasie possono essere benigne o maligne e in base ai tessuti che colpiscono possono essere

CLASSIFICATE in: fibroma condroma linfoma osteoma

 neoplasie benigne dei tessuti connettivi: , , , ..

fibrosarcoma condrosarcoma linfosarcoma

 neoplasie maligne dei tessuti connettivi: , , ,

osteosarcoma

… emangioma linfoangioma

 neoplasie benigne dei tessuti endoteliali: (vasi sanguigni), (vasi

meningioma mesotelioma

linfatici), (meningi), . angiosarcoma linfosarcoma mesotelioma maligno

 neoplasie maligne dei tessuti endoteliali: , , ,

meningioma maligno sarcoma della sinovia

, .

leionioma leiomiosarcoma

 neoplasie dei tessuti muscolari lisci: (benigno), (maligno).

rabdomioma rabdomiosarcoma

 neoplasie dei tessuti muscolari striati: (benigno), (maligno).

papilloma polipo carcinoma

 neoplasie dei tessuti epiteliali di rivestimento: e (benigni),

(maligno). Il papilloma origina dalle papille del derma o delle mucose, con base di impianto molto

tanti assi vascolari all’interno che lo nutrono,

ampia e peduncolo corto, e presenta mentre il polipo

protrude all’interno di un organo cavo (intestino), con base di impianto molto stretta e peduncolo

molto lungo, per cui è molto mobile, presenta un unico asse vascolare da cui originano altri vasi che

carcinoma papillare

lo nutrono. Si parla di quando il carcinoma si sviluppa nel papilloma mentre si

polipo carcinomatoso

parla di se il carcinoma origina dalla degenerazione del polipo.

polmonare epatico gastrico intestinale renale

Tra i carcinomi ricordiamo quello , , , , (tumore di Wilms

dell’infanzia)… adenoma adenocarcinoma

neoplasie dell’epitelio ghiandolare abbiamo l’ (benigno) e l’

Tra le cisti

(maligno). Se la neoplasia impedisce il deflusso del secreto ghiandolare si può sviluppare una o

cistoadenoma

.

Inoltre sono importanti le neoplasie della cute o nevi cioè neoplasie benigne che originano dal

colletto neuroectodermico che devono essere tenuti sottocontrollo perché possono evolvere nei

melanomi (maligni). molepindartome corioncarcinoma

Le neoplasie della placenta sono rarissime, come il (benigno),

seminoma carcinoma embrionale

(maligno). Anche le neoplasie dei testicoli sono rare, come il e il .

fibroadenoma mammario cistoadenoma

 neoplasie miste, epiteliali e connettivali: (benigno),

fibroide della mammella (maligno). 2

Caratteristiche generali delle neoplasie grado

 grado di differenziazione delle cellule neoplastiche: le neoplasie benigne presentano un

di differenziazione molto alto grado di differenziazione

, mentre le neoplasie maligne presentano un

molto basso forme anaplastiche indifferenziate

, tra cui ricordiamo anche le dove è impossibile

distinguere un tessuto sano da uno colpito da neoplasia, ecco perché spesso la diagnosi delle

neoplasie maligne è tardiva.

 velocità di crescita delle neoplasie: le neoplasie benigne crescono lentamente con fasi

stazionarie in cui la crescita si blocca. Le neoplasie maligne hanno una velocità di crescita variabile.

 invasione locale, metastasi linfonodali e a distanza.

Neoplasie da alterazione dei geni che regolano l’Apoptosi

gene BAX BCLX corto caspasi

geni che attivano l’apoptosi

Tra i abbiamo il , , (proteasi), mentre tra i

gene BCL2 BCLX lungo

geni che inibiscono l’apoptosi abbiamo il e .

Il gene BAX si attiva in seguito al legame col gene BCL2.

Normalmente i geni BAX e BCL-2 sono prodotti nella stessa quantità, per cui si ha un equilibrio tra

proliferazione cellulare e apoptosi.

sovraespressione del gene BAX formazione dell’eterodimero BAX─BCL2

In caso di si ha la mentre

BAX─BAX che favoriscono l’apoptosi

i geni BAX residui si legano tra loro formando omodimeri

sovraespressione del gene BCL2 BCL2─BCL2

cellulare. In caso di si formano omodimeri (tra i

favoriscono la resistenza della cellula all’apoptosi

geni BCL2 residui) che perché il gene BAX

linfomi a cellule B

viene inibito e la cellula vive più a lungo, come succede nei

sovraespressione del gene BCLX lungo della cellula all’apoptosi cellulare,

La favorisce la resistenza

sovraespressione del gene BCLX corto favorisce l’apoptosi.

mentre la caspasi

E’ stato dimostrato che l’apoptosi si verifica in seguito all’attivazione delle , soprattutto la

caspasi 9 in seguito all’attivazione del

, per intervento del citocromo C presente nei mitocondri,

gene BAX da parte della proteina P53.

N.B.: consulta dispensa di “Oncologia Clinica”.

Cancerogeni

I cancerogeni possono essere chimici, fisici e biologici. cancerogenesi chimica

Cancerogeni Chimici

Tra i abbiamo gli idrocarburi policiclici: la avviene

fase di iniziazione fase di promozione

in 2 fasi cioè si ha prima la con danni del DNA e poi la per

intervento dei promoters che stimolano la riproduzione delle cellule che presentano errori di

in seguito all’interessamento

replicazione di 2 oncogeni, oppure di 1 oncogene e 1 oncosoppressore,

che è la condizione necessaria per avere la trasformazione in senso neoplastico.

Cancerogeni Chimici

I sono distinti in: dimetil

 cancerogeni ad azione diretta: provocano direttamente il danno del DNA, come il

solfato ciclofosfamide

e la .

 cancerogeni ad azione indiretta: si ha prima la formazione di prodotti chimici intermedi e poi i

idrocarburi aromatici

danni del DNA, come gli che vengono attivati da enzimi a livello epatico o

polmonare. dove si ha l’intervento di

Normalmente i cancerogeni raggiungono il fegato enzimi detossificanti

legano la sostanza tossica all’acido glicuronico per essere escreta,

che ma si possono formare dei

prodotti intermedi elettrofili fortemente reattivi che possono danneggiare il DNA, sviluppando la

neoplasia. Ricordiamo le sostanze cancerogene prodotte dal fumo di sigaretta, carne e pesce

affumicati e conservati sotto sale, sostanze tossiche reattive presenti sui bordi bruciati della pizza…

Tra i cancerogeni chimici ad azione indiretta abbiamo anche: 3

amine aromatiche naftialmina

- come la usata per colorare il cuoio delle scarpe, responsabile dei

carcinomi vescicali, perché viene glucoronata a livello epatico ed escreta con le urine.

azocomposti coloranti usati nell’industria alimentare-dolciaria

- : (burro giallo).

sostanze naturali aflatossina β1

l’ dall’Aspergillus

- come che è un potente cancerogeno derivante

flavus presente nelle derrate alimentari, soprattutto le graminaceae conservate male, al caldo umido,

dell’insorgenza dei carcinomi

con formazione della muffa e produzione di una tossina responsabile

epatici in seguito alla mutazione del gene P53.

nitrosamine nitrati e nitriti

- cioè usati per la conservazione dei salumi, possono essere

metabolizzati da alcuni batteri presenti nella flora intestinale, favorendo la formazione di un

prodotto intermedio cancerogeno (carcinoma del colon).

asbesto amianto nichel cromo

- , , , : responsabili delle neoplasie polmonari (mesoteliomi).

Promotori

Tra i abbiamo:

esteri del forbolo

- : tetra forbolo-acetato TPA responsabile della iperproliferazione cellulare in

seguito all’attivazione della PKC (protein chinasi C), saccarina (carcinoma vescicale), dimetil

silbestrolo (presente nella pillola anticoncezionale responsabile del carcinoma epatico ed

endometriale post-menopausa).

ormoni

- : estrogeni (carcinoma mammario, ovarico..).

derivanti fenolici

- : fumo di sigaretta.

farmaci

- : terapia ormonale estrogenica sostitutiva (nelle donne in menopausa).

radiazioni ionizzanti raggi x e γ,

Cancerogenesi Fisica

La è legata alle rappresentate dai

particelle α, β, neutroni, protoni che possono agire mediante:

─ meccanismo diretto: le radiazioni ionizzanti agiscono direttamente sul DNA provocando delle

rotture cromosomiche o di altro tipo. Si parla di effetto Compton quando una radiazione ionizzante

di circa 1 MeV impatta con un elettrone cedendogli una parte della sua energia, con liberazione di

un fotone reattivo più ricco di energia che provoca danni sulle strutture circostanti.

─ legato alla presenza dell’acqua nella cellula

meccanismo indiretto: che va incontro a radiolisi

con liberazione di radicali liberi caldi, cioè molto reattivi, responsabili dei danni del DNA,

inattivazione degli enzimi cellulari, rottura delle membrane cellulari, fino alla necrosi cellulare,

oppure la cellula non muore ma trasmette il danno alle cellule figlie.

rigonfiamento morte cellulare picnosi

Gli effetti biologici sono responsabili del e , cioè e

carioressi , oppure di alterazioni della mitosi.

Le radiazioni possono provocare vari tipi di neoplasie legate alla quantità di energia che va a colpire

il tessuto bersaglio, quantità di radiazioni erogate ad un soggetto, periodicità di esposizione alle

e tessuti all’effetto della radiazione,

radiazioni, sensibilità delle cellule capacità di riparare i danni,

grado di ossigenazione delle cellule e dei tessuti.

Le neoplasie da radiazioni erano più frequenti in passato perché non si conosceva la loro

pericolosità, la dose massima da usare e non si avevano i sistemi di sicurezza che ci sono oggi.

leucemie carcinoma della tiroide e mammella

Ricordiamo le , il soprattutto nella popolazione di

(centrale nucleare)…

Hiroshima nella seconda guerra mondiale (bomba atomica), di Cernobyl

Le Radiazioni UV sono distinte in 3 tipi:

─ non sono cancerogene per l’uomo.

UVA: emesse dalle lampade abbronzanti,

─ hanno potere cancerogeno per l’epitelio di rivestimento cutaneo.

UVB:

─ dovrebbero essere bloccate dall’ozono e dalla melanina cutanea

UVC: emesse dal sole, per

evitare danni allo strato basale dell’epidermide (buco nell’ozono: rischio di melanomi).

si verifica in seguito all’interazione

Cancerogenesi Virale

La tra il genoma virale e il genoma

della cellula ospite che sfugge al meccanismo di repressione del ciclo cellulare e si replica

perché l’apoptosi

attivamente con trasformazione neoplastica viene inibita.

Tra i virus più importanti abbiamo:

 Papilloma Virus: i ceppi ad alto rischio di neoplasie sono il 16, 18, 33 e 51, mentre quelli a basso

neoplasie della cervice uterina neoplasie del cavo orale

rischio sono il 6 e 11, responsabili di , . La

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AUTORE

kalamaj

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia Generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Conese Massimo.

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