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 TUMORI DEL POLMONE

Dott. Giovanni Picone

U.O.C. Oncologia Medica

A.O.U.

“ G. Martino”

MESSINA

TUMORI DEL POLMONE

FATTORI DI RISCHIO

Dott. Giovanni Picone

U.O.C. Oncologia Medica

A.O.U.

“ G. Martino”

MESSINA

CANCEROGENESI

PROCESSO COMPLESSO

CHE COINVOLGE MECCANISMI

MOLECOLARI

E

CELLULARI

ALL’ORIGINE DEI TUMORI

MUTAZIONE

(DANNO GENETICO NON LETALE)

PERDITA DI CONTROLLO

DELLA NORMALE CRESCITA

CANCEROGENESI

PROCESSO MULTIFASICO

E NECESSITA CHE

UN CERTO NUMERO DI MUTAZIONI

COLPISCANO GENI CHIAVE

NEL CONTROLLO

DELLA CRESCITA CELLULARE

QUANTE MUTAZIONI ?

QUANTE DIVISIONI CELLULARI ?

NON MENO DI TRE MUTAZIONI

TAPPA INIZIALE

(RAPIDA)

INIZIAZIONE

ACCUMULO DI DANNI GENETICI

MALFUNZIONAMENTO DEI MECCANISMI DI

RIPARO

ESPANSIONE CLONALE SELETTIVA

DELLA CELLULA INIZIATA

CELLULA INIZIATA

CAPACITA’

DI INVASIONE LOCALE

DI DARE METASTASI

PROCESSO DI INIZIAZIONE

DANNO DIRETTO AL DNA

OSSIDAZIONE DI BASI

FORMAZIONE DI ADDOTTI

LA SOLA INIZIAZIONE

NON E’

CONDIZIONE SUFFICIENTE

PERCHE’ SI INNESCHI

IL PROCESSO

DI PROGRESSIONE TUMORALE

MUTAZIONE

LA MUTAZIONE DELLA CELLULA

INIZIATA AVVIENE QUANDO ESSA

SFUGGE

 AI MECCANISMI DI REGOLAZIONE

OMEOSTATICA DELL’ORGANISMO

 AI SISTEMI DI RIPARO

QUANDO TALE CONTROLLO VIENE MENO

DOPO UN CERTO NUMERO DI CICLI

REPLICATIVI

ORIGINA UN CLONE DI CELLULE

ATTIVAMENTE PROLIFERANTI

TUMORI DEL POLMONE

FATTORI DI RISCHIO

 FATTORI LEGATI ALL’OSPITE

 FATTORI AMBIENTALI

FATTORI LEGATI ALL’OSPITE

 SESSO

 ETA’

 PREDISPOSIZIONE GENETICA

 “ LESIONI PRECANCEROSE”

 CONDIZIONI MORBOSE

PREDISPONENTI

SESSO

RAPPORTO

MASCHI / FEMMINE

 EUROPA 5/1

 U.S.A. 2 /1

=

ETA’

1% < 30 ANNI

30 – 35 % > 70 ANNI

PICCO MASSIMO 55 – 65 ANNI

PREDISPOSIZIONE GENETICA

LEGATA AD UN ENZIMA DI

MEMBRANA

ARILIDROCARBUROIDROSSILASI

IMPLICATO

NELLA ATTIVAZIONE

DI ALCUNI CANCEROGENI

“ LESIONI PRECANCEROSE”

METAPLASIE

DISPLASIE

CONDIZIONI MORBOSE

PRECEDENTI

TBC

SCLERODERMIA

CICATRICI

LOCALIZZAZIONE SECONDARIA

FATTORI LEGATI ALL’AMBIENTE

ED ALL’OCCUPAZIONE

TABACCO

ALCOOL

AGENTI FISICI

RADIAZIONI

COMPOSTI ORGANICI

TABACCO

E’ IL PRINCIPALE FATTORE

NELLO SVILUPPO

DEL CARCINOMA BRONCOGENO

PIROSINTESI

I COMPOSTI CONTAMINANTI

VENGONO PRODOTTI DURANTE

IL FUMO DI UNA SIGARETTA

ED ALCUNI DI ESSI SI FORMANO

PER PIROSINTESI

QUANDO IL TABACCO BRUCIA

PRINCIPALI CANCEROGENI E

CO-CANCEROGENI PRESENTI NEL

FUMO DI TABACCO

CANCEROGENI CO-CANCEROGENI

 

Benzopirene Pirene

 

Dibenzoantracene Fluorantracene

 

Benzofluoroantracene Benzoperilene

 

Benzoantracene Naftalene

 

Metilfluoroantracene Catecolo

 

Idrazina Metilcarbazoli

 

Nitrosonornicotina Metilindoli

 

Cloroetilene Formaldeide

ALLA FINE DI OGNI SIGARETTA

LA CONCENTRAZIONE DELLE

SOSTANZE CANCEROGENE

E’ QUATTRO VOLTE MAGGIORE CHE

ALL’INIZIO

 BENZOPIRENE: 3,5 mg - 13,5 mg

 CATRAME: 10,2 mg - 34,5 mg

 NICOTINA: 0,5 mg - 1,3 mg

 AMMONIACA: 0,2 mg - 7,4 mg

 MONOSSIDO DI CARBONIO:

31 mg - 148 mg

LA QUOTA DI MATERIALE

CORPUSCOLATO TRATTENUTA

OSCILLA TRA IL

58 - 60 %

DI QUELLA INALATA

LE DIMENSIONI DELLE PARTICELLE

CONTENUTE NEL FUMO DI TABACCO

HANNO UN MASSIMO DI 0,1 micron

CIO’ PERMETTE LA LORO

PENETRAZIONE NELLE PARTI PIU’

DISTALI DELL’ALBERO

RESPIRATORIO

AGENTI FISICI

LAVORATORI DELLE MINIERE

PER INALAZIONE DEL RADON

E DEI SUOI PRODOTTI DI

DECADIMENTO

+

FUMO DI TABACCO

COMPOSTI ORGANICI

IDROCARBURI AROMATICI

POLICICLICI

CATRAME

FULIGGINI

PARAFFINE GREZZE

OLII LUBRIFICANTI

COMPOSTI INORGANICI

?

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Scienze mediche MED/06 Oncologia medica

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Oncologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Messina o del prof Picone Giovanni.
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