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CAP. 2 GUSTO, FAME, APPETITO E SAZIETA’

ODORATO….

La capacità di riconoscere gli odori nei cibi è uno stimolo importante x

l’appetito, tant’è che odori di cibo gradevoli provoca la secrezione di succhi

gastrici, mentre l’odore sgradevole rappresenta una sorta di protezione nei

confronti di cibi insalubri.

L’uomo ha la capacità di riconoscere gli odori grazie all’epitelio olfattorio,

costituito da cellule nervose recettoriali bipolari (neuroni bipolari), in

grado di captare l’odore e trasmetterlo tramite il n.olfattorio al

SIST.LIMBICO-CORTECCIA-IPPOCAMPO-IPOTALAMO.

Gli odori giungono all’epitelio tramite l’aspirazione dalle narici, tramite faringe

durante la masticazione-deglutizione.

Un individuo sano può distinguere centinaia di odori, ma tale capacità varia

da individuo a individuo e tende a calare con l’età e con il declino delle

funz.cognitive (anche in seguito a traumi cranici).

Gli odori possono essere classificati in 7 gruppi detti “primari”:

Odore canfora

• Odore muschio

• Odore floreale

• Odore mentolato

• Odore dell’etere etilico

• Odore speziato

• Odore putrido

….E GUSTO

La possibilità di riconoscere un’ampia gamma di SAPORI è essenziale x

assaporare cibi e bevande ma anche x stimolare la digestione ed

eventualmente x proteggersi da composti dannosi.

Le caratteristiche di un alimento (temperatura-odore) sono importanti x la

percezione del gusto, del quale riconosciamo 5 tipi. Tutte le cellule gustative

presentano recettori dei 5 gusti, anche se la quantità varia nelle diverse zone

della lingua.

SALATO  concentrato sulla PUNTA e porzione ANTERO-SUPERIORE della

 lingua. Piccole quantità di composti salati sono desiderabili, mentre

quantità grandi possono causare avversione.

DOLCE  sono i più numerosi e sono localizzati sulla PUNTA,

 generalmente il sapore DOLCE è considerato piacevole. Le sostanze con

sapore dolce sono numeroso:

CARBOIDRATI  tra i quali abbiamo DISACCARIDI come LATTOSIO –

o SACCAROSIO, e MONOSACCARIDI come: GLUCOSIO – FRUTTOSIO –

GALATTOSIO. Tali composti presentano un potere dolcificante molto

diverso: FRUTTOSIO è molto + dolce del GLUCOSIO, tant’è che

viene utilizzato come dolcificante “dietetico” x le bibite, in quanto

di riesce ad ottenere un sapore dolce con la metà delle Kcal.

PROTEINE, AA di origine vegetale  MONELLINA è una proteina

o derivante da una pianta africana, dotata di un potere dolcificante

200 volte superiore a quello del SACCAROSIO – ASPARTAME è

costituito da D-aa

COMPOSTI ETEROCICLICI  dolci con retrogusto amaro

o TERPENOIDI  GLICIRRIZINA è un terpenoide di sapore dolce

o contenuto in una certa percentuale (6-14%) nelle radici di liquirizia.

FLAVONOIDI

o COMPOSTI STEROIDEI DI ORIGINE VEGETALE

o

AMARO  i recettori sono localizzati nella parte POSTERIORE e

 presentano una grande variabilità (sono note 40 specie differenti).

Riconoscono composti come: caffeina – chinino (presente nell’acqua

tonica) – nicotina – fenoli – polifenoli.

ASPRO (ACIDO)  recettori localizzati nei MARGINI LINGUA e

 riconoscono AC.ORGANICI (acetico-citrico-malico-fumarico) contenuto nei

frutti e vegetali e AC.TARTARICO nel vino.

UMAMI  è un gusto attribuito a diversi alimenti tra cui CARNE e

 VEGETALI. È provocato da cibi contenenti glutammato monosodico.

Ci sono poi alimenti o additivi che presentano SAPORE METALLICO come:

antibiotici, anestetici, farmaci, ecc. Il fumo causa una forte avversione al

gusto metallico (infatti le gomme da masticare utilizzate come deterrente

contro il fumo, contengono ACETATO D’ARGENTO che svolge la funzione di

rendere sgradevole il gusto del fumo).

La SENSIBILITA’ AL GUSTO varia con l’età e stato fisico: i bambini

percepiscono il sapore del salato dopo i 4 mesi – con l’att.fisica si matura una

preferenza x il SACCAROSIO e AC.CITRICO ma non x NaCl – caffeina –

glutammato monosodico.

APPETITO e SAZIETA’

Si ritiene che l’appetito sia influenzato da componenti

dell’organismo-metaboliche dette: glucostatica (riferita al glucosio) – amino

statica (riferita agli aa) – termostatica (riferita alla prod.calore) – lipostatica

(riferita alle scorte tess.adiposo). Ognuna di esse ha un ruolo preponderante

nel modulare l’espressione del cibo.

La FAME può essere definita come la necessità di introdurre cibo, e i segnali

derivanti dalla vista e odore del cibo, preparano l’organismo all’INGESTIONE.

L’ingestione di cibo provoca la SAZIETA’, la quale può essere suddivisa in

SAZIETA’ A BREVE TERMINE  generata dall’introduzione di cibo

SAZIETA’ A LUNGO TERMINE  generata da segnali metabolici riferiti

alle necessità energetiche.

I PROCESSI CHE PORTANO ALLA SAZIETA’ sono determinati dalla dimensioni

pasto che a sua volta determina la lunghezza dell’intervallo tra pasti. Gli

effetti che si hanno dall’inizio alla fine di un pasto e che portano alla SAZIETA’

possono essere riassunti e suddivisi in:

Fase PRE-PRANDIALE (cefalica)  di questa fase fanno parte quei

 segnali che derivano dalla VISTA-ODORE cibo: queste info sono

portate al cervello tramite nervi cranici (N.OTTICO – N.OLFATTORIO) e

stimolano la sensazione di fame prima dell’inizio pasto e nella

prima fase consumo cibo.

Fase PRANDIALE  SNC riceve segnali dall’intestino che riferiscono

 la quantità di cibo ingerito (meccanocettori rilevano le distensioni del

tess. fornendo una stima del volume cibo consumato) e il contenuto in

nutrienti (chemorecettori oltre a informare sul contenuto dei nutrienti

sembrano informare anche sul contenuto energetico).

Fase POST-PRANDIALE  di questa fase fanno parte i segnali derivanti

 dall’entrata in circolo di nutrienti, i quali una volta assorbiti ed entrati in

circolo inducono la SAZIETA’.

Distinzione dei fattori che influenzano l’introduzione di cibo

Per la maggior parte dei soggetti, il peso corporeo rimane stabile x lunghi

periodi di tempo, nonostante durante la giornata si osservano GRANDI

VARIAZIONI ALIMENTAZIONE e SPESA ENERGETICA, eventi che risultano

costantemente modulati e bilanciati.

I segnali che regolano tale l’equilibrio e quindi l’INTRODUZIONE DEL CIBO

(OMEOSTASI ENERGETICA) possono essere suddivisi in:

FATTORI PERIFERICI: fanno parte quei segnali derivanti da pancreas

endocrino-tess.adiposo-ormoni intestinali. Il TESS.ADIPOSO oltre a

svolgere la funzione di accumulo energetico svolge anche quella di organo

endocrino. Uno dei suoi ormoni + importanti è la LEPTINA  ormone

peptidico a cui è riconosciuto un ruolo chiave nella regolazione peso

corporeo. Tale ormone viene prodotto dal gene OB espresso dagli ADIPOCITI, e

va ad agire sull’ipotalamo regolando la sintesi del neuro peptide Y il quale è

implicato nella regolazione introduzione cibo. In sintesi il ruolo della

LEPTINA è quello di sopprimere introduzione cibo e stimolare la spesa

energetica. I livelli circolatori di LEPTINA sono altamente correlati alla

massa tess.adiposo e riflettono sia le scorte energetiche che bilancio

energetico.

La secrezione di LEPTINA non aumenta subito dopo l’introduzione di cibi.

Altro ormone prodotto dagli ADIPOCITI e che è implicato nella regolazione

dell’introduzione cibo è l’ADIPONECTINA. Per questo tipo di ormone sono

presenti recettori nel M.SCH. (recettore Adipo R1) e nel FEGATO (Adipo R2). Gli

effetti che provocano sono:

↓sintesi lipidi – glucosio nel fegato

 ↓ concentrazione ematica glucosio-lipidi

 ↓ sintesi triacilgliceroli

 ↑ ossidazione grassi in particolare nel m.sch.

L’INSULINA e ECCESSO CALORICO fanno diminuire la sintesi di

ADIPONECTINA (img.pag.16).

Altro ormone coinvolto nell’introduzione di cibo è l’INSULINA, prodotto dalle

cellule BETA del pancreas e oltre ad essere responsabile dell’introduzione di

ZUCCHERI all’interno della cellula, agisce a livello del SNC provocando:

diminuzione dell’introduzione cibo tramite il NEUROPEPTIDE Y

o regola l’introduzione cibo agendo sull’espressione dei geni

o ipotalamici, responsabili di tale regolazione.

Le CONCENTRAZIONI EMATICHE INSULINA sono inversamente correlate alla

SENSIBILITA’ INSULINICA PERIFERICA. La SENSIBILITA’ INSULINICA è

direttamente correlata ai DEPOSITI DI GRASSO (in particolare viscerale).

La secrezione insulina aumenta rapidamente dopo un pasto.

Altro ormone è il POLIPEPTIDE PANCREATICO (PP), sintetizzato dalle

CELLULE delle ISOLE DI LANGHERANS. La sua concentrazione aumenta subito

dopo il pasto e resta elevata x 6 ore.

↑PP  ↓ADIPOSITA’ (PP molto elevato negli anoressici).

Altro ormone è GLP-1 (Glucagon like peptide-1), sintetizzato da CELLULE

INTESTINO TENUE e viene rilasciato in seguito a ingestione nutrienti. La sua

funzione è quella di inibire l’introduzione di cibo poiché induce sazietà.

GLP-1 è inversamente correlato con la MASSA CORPOREA.

Bassi livelli di GLP-1 contribuisce alla patogenesi dell’obesità.

Altro ormone è OXINTOMODULINA, sintetizzato da CELLULE INTESTINO

TENUE in funzione della quantità kcal. La sua funzione è quella di ridurre

sensazione fame (quindi riduce introduzione cibo). Il suo rilascio presenta

picco al mattino presto e minimo primo pomeriggio.

Altro ormone è COLEOCISTICHININA sintetizzata e rilasciata dal DUODENO. Il

suo rilascio avviene subito dopo introduzione cibo e rimane elevato x ore. Il suo

ruolo è quello di: stimolare rilascio succo pancreatico – contrazione

cistifellea – motilità intestinale (agisce anche nel SNC x modulare sazietà,

ansietà, memoria, comportamento). Tale ormone riduce quantità cibo

introdotto e durata.

FATTORI CENTRALI: fa parte di questa categoria l’IPOTALAMO il quale risulta

essenziale x la regolaz. appetito e spesa energetica attraverso le sue strutture:

NUCLEO ARCUATO – NUCLEI PARAVENTRICOLARI

DORSOMEDIALE-VENTROMEDIALE – AREA PREFRONTALE-LATERALE.

La distruzione del NUCLEO ARCUATO  produce obesità e iperfagia. Lesioni

NUCLEO VENTROMEDIALE  comporta aumento peso corporeo e

ipogonadismo.

Il circuito neuronale che i neuroni delle varie strutture va a costituire è

responsabile del controllo omeostasi energetica, ed utilizzano come

molecola segnale il NEUROPEPTIDE Y  è il neurot

Dettagli
Publisher
A.A. 2012-2013
65 pagine
35 download
SSD Scienze biologiche BIO/09 Fisiologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher AndriMariot di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Alimentazione e Nutrizione Umana e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli studi "Carlo Bo" di Urbino o del prof Piccoli Giovanni.