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SCLEROSI MULTIPLA: è una malattia infiammatoria autoimmune del SNC che implica la

distruzione della guaina mielinica che:

-È tipica dell’età giovanile,

-con doppia incidenza nella donne

- fattori di rischio sono ambientali e genetici

- associata a gravi disabilità: deficit motori, sensitivi, visivi, cerebellari, sfinterici ecc

- la compromissione cognitiva è frequente e indipendente dalla dura della malattia e dal livello

di disabilità

-Il decorso è progressivo ma caratterizzato da andamento ricorrente-remittente, ossia

continue ricadute e recuperi successivi ma mai totali.

- esiste una forma “benigna” in cui abbiamo un ridotto numero di recidive seguite da completa

guarigione.

5)Neoplastica =

Il sistema nervoso centrale può essere:

- sede di neoplasie primitive, ossia originate da cellule già presenti in una determinata area

come i “gliomi” (sede gliale, ne fanno parte gli astrocitomi e gli oligodendrogliomi) e poi i

meningiomi.

- metastasi di tumori sviluppatisi in altri organi come i tumori del polmone, della mammella,

linfomi, gli “amartomi”, ossia delle formazioni simil-tumorali originanti da un difetto di

sviluppo.

Il grado di benignità e malignità della massa tumorale sarà determinata:

dalle caratteristiche delle cellule in termini di rapidità di crescita, invasività,

 caratteristiche biologiche di differenziazione dei neuroni, valutati su base istologica; i

 neuroni bel differenziati non diventano mai neoplastici.

Anche la sede della neoplasia è molto importante: un tumore potenzialmente benigno

 diventa maligno se in una sede critica o non aggredibile chirurgicamente.

Dalla presenza dell’edema che aggrava la neoplasia perché la massa tumorale implica

 una compressione dei tessuti circostanti.

In generale, i tumori cerebrali si manifestano con:

• esordio acuto accompagnato da crisi epilettiche o stati confusionali;

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• possono anche avere un esordio subdolo e un andamento graduale .

• La sintomatologia riguarda: mancanza di concentrazione, irritabilità, ine rzia, indifferenza,

cefalea e segni neurologici focali, ipertensione endocranica che provoca la cefalea al risveglio,

vomito, incontinenza, papilledema

Tra le forme più gravi tumorali vi sono:

Il “glioblastoma multiforme”: è la forma più maligna del tumore cerebrale. Presenta

- modificazioni della personalità e dell’umore, rallentamento e perdita di concentrazione.

sindromi paraneoplastiche: sindromi di carattere non metastatico e provocate da effetti

- immunomediati che possono interessare qualsiasi parte del SNC o periferico e possono

comparire prima che si noti il tumore primitivo. Tra queste sindromi, la più nota è

l’encefalite limbica” che colpisce selettivamente le strutture limbiche determinando un

quadro amnesico.

VALUTAZIONE: vengono utilizzati strumenti ad ampio spettro e adeguatamente sensibili.

5)Degenerativa =

“Sono caratterizzate da progressiva perdita di funzione di cui però non sono ancora ben noti i

meccanismi”.

Le caratteristiche comuni sono:

- esordio ingravescente: insidioso e con graduale peggioramento

- riduzione progressiva del numero di neuroni selettiva per sede o tipo di neuroni, con

successiva gliosi.

- tra i fattori di rischio familiarità o trasmissione genetica

- la diagnosi deve essere continuamente validata poiché sarà definitiva solo dopo l’esame

post-mortem.

Le principali malattie degenerative sono: Alzheimer, demenze frontotemporali, corea di

Huntington, e il Parkinson.

MALATTIA DI PARKINSON: La sintomatologia consiste in:

 una lentezza del movimento (bradicinesia),

 rigidità e aumento del tono muscolare, tremore a riposo.

 natura non volontaria del movimento in quanto questo non viene, controllato dal

sistema piramidale.(malattia extrapiramidale)

 L’esordio è graduale, asimmetrico,

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 decorso lento ma ingravescente e spesso porta ad una grave disabilità.

 di deficit di dopamina, tanto da identificare la patologia come una malattia

neurotrasmettitoriale

 deficit cognitivi, tanto che si sta cercando di capire se esiste un continuum tra questi

disturbi o individuino patologie diverse.

SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA O SLA = è una malattia degenerativa detta malattia del

motoneurone, caratterizzata da degenerazione elettiva delle cellule nervose motorie, su causa

ignota, che provoca debolezza muscolare progressiva fino ad intaccare la muscolatura

respiratoria.

6)Traumatica =

I traumi cranici rappresentano la principale causa di disabilità prima dei 45 anni.

Incidenza: diffusa nei soggetti giovani, di sesso maschile

- Fattori di rischio: abuso di alcol o droghe.

- Eziologia: incidenti stradali, sul lavoro, cadute accidentali, sportive, aggressioni, ecc.

- Prevenzione: tramite l’educazione sanitaria, la campagna e la legge per l’uso del casco,

- delle cinture e dell’air bag.

Genesi = è legata alla situazione anatomica del cervello che pur protetto dalla teca

- cranica, dalle meningi e alla presenza di liquor cerebrospinale, è relativamente mobile

all’interno della scatola cranica.

CAUSE:

impatto diretto con un oggetto contundente

- impatto indiretto, anche in assenza di una frattura dell’osso cranico, un brusco

- movimento di accelerazioni o decelerazione che provoca torsioni o rotazione, lacerando

gli assoni della sostanza bianca, producendo emorragie, ecc.

TIPOLOGIE DI TRAUMA:

Trauma aperto = nel caso in cui la frattura interessa la dura madre del cranio,

- Trauma chiuso = nel caso in cui la frattura può lacerare un vaso arterioso e provocare

- un’emorragia epidurale ma anche un trauma non fratturativo può provocare un

emorragia sub aracnoidea, per la rottura delle vene a ponte tra dura madre e encefalo.

EFFETTI:

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- Trauma lieve o minore: mantenimento dello stato di coscienza, breve perdita della memoria

e amnesia peritraumatica

- Trauma moderato: perdita di coscienza maggiore, prolungato stato confusionale o amnesico

- Trauma grave: coma più o meno prolungato e gravi lesioni

PROGNOSI: La prognosi dipenderà dal tempo di formazione ed evacuazione del trauma e del

sangue, dall’età, sede, lesione associata e condizioni neurologiche. Per una questione

anatomica, le lesioni più frequenti sono quelle frontali, con sintomi legati all’atten zione, e al

comportamento.

Un trauma cranico lieve può causare sintomi persistenti per settimane o mesi individuando il

quadro della: “Sindrome post-traumatica” : che si verifica dopo la ripresa dal eventuale

coma o perdita di coscienza, comprende:

cefalea, vertigini, difficoltà di concentrazione, sonno, ansia, depressione, che possono

- durare per settimane.

In alcuni pazienti, dopo uno stato prolungato di come si osservano dei parametri vitali

- normali, vengono aperti gli occhi, ma si ha un’assenza di reale attività cognitiva o risposta

gli stimoli. Questa condizione viene chiamata “stato vegetativo persistente”.

6)Epilettica =

Una crisi epilettica consiste in un’alterazione transitoria di una funzione del SNC causata da una

scarica elettrica anomala dei neuroni. La scarica può essere:

 Crisi focale: gruppo di neuroni

 Crisi generalizzata primaria: tutti i neuroni contemporaneamente

 Crisi generalizzata secondaria: coinvolgimento progressivo

Le crisi possono essere distinte anche in:

Crisi generalizzata implica:

improvvisa perdita di coscienza,

- irrigidimento muscolare (fase tonica),

- contrazioni ritmiche e ripetitive della muscolatura degli arti (fase clonica o convulsiva),

- coma di durata variabile e ripresa di coscienza (fase postcritica) con amnesia per

- l’episodio.

Crisi parziale implica :

la fenomenologia clinica può essere molto varia a seconda della sede di origine

- i sintomi possono essere motori, sensitivi o cognitivi in senso lato

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Le crisi parziali si dividono in :

complesse = Alterazione dell’attività nel lobo temporale, alterazione dello stato di

- coscienza (stato crepuscolare) con allucinazioni, sintomi mispercettivi, alterazioni dello

stato emotivo e viscerale, tra cui i dejà vu (sensazione di familiarità).

Semplici = lo stato di coscienza è normale

- Cap. V

Normalità e patologia da un punto di vista statistico

Una delle funzioni dei test neuropsicologici è quella di stabilire se un soggetto sia o meno

normale. Il concetto di “normalità” può essere inteso in diversi modi:

normale in quanto un soggetto si trova in una posizione sufficientemente centrale nella sua

- popolazione di riferimento. Per es: (Un 90enne può non saper usare il cellulare e quindi

non superare il criterio del compito ma essere ugualmente considerato norma le poiché la

maggior parte della popolazione di 90enni non lo sa utilizzare).

normale in quanto esente da malattie

- normale perché segue un tipo particolare di “Distribuzione statistica”: definita gaussiana

- (Sono curve simmetriche a forma di campana con valori più concentrati verso il centro e

meno nelle estremità laterali. Le curve sono definite dalla sua media e dalla sua

deviazione standard).

Per decidere se un soggetto sia normale dobbiamo sapere come si comportano allo stesso test

i soggetti della sua stessa popolazione ed esaminare a questo fine dei controlli. Quanti devono

essere questi controlli? Che lavoro occorre fare per costruire delle so glie di normalità? In

genere si usano due gruppi, di cui uno è di controllo (ovvero un gruppo di soggetti con

assenza della patologia o deficit della popolazione target che stiamo indagando) e l’altro è

sperimentale (ovvero un gruppo di soggetti in cui è presente la patologia). Il gruppo di

controllo vasto e controllato per molte variabili è il migliore, anche se la sua raccolta è costosa

e richiede tempo.

Cosa si deve fare allora?

Per questo lavoro occorre utilizzare un metodo statistico inferenziale che deve osservare i

seguenti obiettivi:

A) Studiare un campione per stimare le caratteristiche di una popolazione ;

B) Controllare il rischio d’errore connesso al processo di stima: un altro campione potrebbe,

infatti, darci misure diverse pur essendo anch’esso rappresentativo

Nello specifico bisogna individuare:

le variabili che influenzano il punteggio del test che stiamo usando

- 24

stimare quale percentuale della popolazione di riferimento abbia una prestazione

- peggiore o migliore di quella del soggetto da classificare. Per fare ciò, solitamente si usa

stimare, per ogni test, quale livello di prestazione sia conseguito da almeno il 95% della

popolazione normale (di controllo). Questo livello costituisce il cut off: se un persona

otterrà un punteggio al di sotto di quel livello (valore), allora la sua prestazione sarà

giudicata patologica; se invece sarà superiore o uguale, ver rà giudicata normale.

LIMITI DI TOLLERANZA E LIMITI DI CONFIDENZA

Per decidere se un soggetto è normale i ricercatori spesso usano alcuni metodi:

1)calcolare i limiti di tolleranza = sono i valori entro cui si stima che si debba trovare, con

rischio controllato una percentuale definita della popolazione.

Facciamo un esempio: consideriamo uno studio sui tempi di reazione visuo - manuali semplici

condotto con un campione di 209 soggetti di controllo. Il limite di tolleranza utile per

individuare il 95% della popolazione normale e il grado di sicurezza con cui vogliamo stimare

questo dato sulla popolazione è 357 msec.

Pertanto un soggetto con un tempo di reazione superiore a 357 msec (per es: 360 msec)

- avrà il 5% di probabilità di appartenere alla popolazione normale e il 95% di probabilità

di non appartenervi. Su questa base giudicheremmo la prestazione del soggetto come

non normale quando invece lo è.

Supponiamo che un nuovo soggetto abbia un tempo di reazione di 350 msec: la sua

- prestazione è migliore di 357 e quindi non abbiamo motivo per dichiararlo non normale,

in questo caso giudicheremmo infatti che il soggetto sia localizzato nel 95% della

popolazione normale mentre egli si situerebbe in realtà nel 5% peggiore della polazione.

Ciò impone di calcolare due limiti:

Esterno che è 357 = fissa che un tempo superiore a 357 si trova nel 5% peggiore della

- popolazione con sicurezza del 95%

Interno che è 310 = fissa che un tempo inferiore a 357 si trova nel 95% migliore con

- sicurezza del 95%

I limiti di tolleranza si possono calcolare con:

metodi parametrici (ovvero metodi statistici basati sulla conoscenza e stima della

- popolazione come media, deviazione standard ecc)

metodi non parametrici (ossia in ranghi).

-

I limiti di tolleranza vengono chiamati:

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• “bidirezionali” = se individuano i valori entro i quali si stima che si trovi la percentuale della

popolazione,

• “unidirezionali” = individuano il valore al di sopra del quale si stima si trovi la popolazione.

2)Limiti di confidenza = individuano i limiti entro i quali si trova la media della popolazione.

3)Metodo T test modificato = è una procedura che fa riferimento al test statistico t di

Student, tecnica per confrontare tra loro le medie di 2 gruppi indipendenti. Il metodo t-tm

concepisce un soggetto singolo come un gruppo costituito da un solo individuo e confronta la

sua prestazione con la media di un gruppo di controllo. Se il valore ottenuto è associato ad

una probabilità inferiore a 0,05 si può concludere che il soggetto s ia diverso dal gruppo di

controllo.

Il modello lineare del test e i Punteggi Equivalenti

Quando un test è influenzato da variabili anagrafiche e demografiche si amplifica di molto la

dimensione del campione da studiare. Una possibile soluzione per questo problema è lo

studio di un modello lineare del test con cui si può aggiustare il punteggio di ogni soggetto,

eliminando le influenze di età e scolarità, per poi calcolare la soglia di normalità.

Consideriamo per esempio il punteggio al Test di Wisconsin, dove una buona prestazione

corrisponde a valori bassi. Il modello di analisi migliore in questo caso è quello della

“regressione lineare multipla” il quale consente di studiare la relazione lineare tra:

una variabile di risposta Y (detta variabile dipendente) che nel nostro caso è il punteggio

- al test di Wisconsin

e una o più variabili esplicative X1, X2, . . . , Xp (variabili indipendenti o regressori) che

- nel nostro caso sono i suoi dati anagrafici e demografici

Il punteggio atteso per il soggetto i in base ai suoi dati è:

yi = 41, 21 + 0,53 (etài – 46, 48) – 1,97 (anni di scuola i – 11,44)

yi = sta per punteggio atteso per il soggetto i

0,53 = è il coefficiente di regressione che esprime l’influenza che l’età ha sul punteggio

atteso

1,97 = è il coefficiente di regressione che esprime l’influenza che la scolarità ha sul

punteggio atteso

41, 26; 46,48; e 11,44 = corrispondono alle medie del punteggio al test di Wisconsin,

dell’età e della scolarità del nostro campione.

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In base a questo modello si possono calcolare dei correttivi opportuni che aggiungono o

tolgono il contributo di un’età e di una scolarità alta o bassa.

Ad es: “il punteggio aggiustato di un soggetto di 40 anni con 13 anni di scuola che consegue il

punteggio 50” al test sarà:

punteggio aggiustato = 50 – 0,53 (40 – 46,48) + 1,97 (13 – 11, 44) = 50+ 3,43+ 3,07 = 56,50

Per ogni test, i punteggi aggiustati vengono poi trasferiti in una scala di 5 livelli (da 0 a 4),

cioè i punteggi equivalenti:

0 = non normale

1 = limiti inferiori della norma

2 = sufficiente

3 = ampiamente sufficiente

4 = uguali o superiori al normale

Analisi discriminante tra due gruppi: insieme di tecniche statistiche che si utilizza per

indicare sulla base di uno o più test, la probabilità che un soggetto appartenga a uno o all’altro

di 2 o più gruppi alternativi.

Per esempio si calcola la probabilità di appartenere alla popolazione normale e alla

popolazione dei malati di Alzhaimer. In certi test il soggetto può avere poche probabilità di

appartenere alla popolazione normale ma può averne ancora meno di appartenere alla

popolazione dei malati di AD: in questo caso il soggetto in una classificazione forzata

potrebbe essere attribuito al gruppo normale. Di converso possono esserci altri test in cui un

soggetto si colloca nel 95% della popolazione normale secondo un criterio normale non

normale ma come AD secondo l’analisi discriminante. Con l’analisi discriminante tra due o più

gruppi si assume che il soggetto debba appartenere a una delle popolazioni alternative che

mettiamo in gioco e chiediamo a quale essa appartenga con maggiore probabilità.

Normalità multivariata: è approccio all’analisi dei dati in cui si considerano

simultaneamente diverse variabili. Ad esempio un test neuropsicologico può essere

somministrato in due condizioni e quello che interessa è la coppia di queste due condizioni: la

prestazione di base e quella appesantita da un lavoro aggiuntivo, che può essere

particolarmente gravoso in alcune sindromi. Prendiamo il caso del test di Stroop il soggetto

deve dapprima denominare il colore di una serie di quadratini colorati e successivamente

deve denominare il colore con cui sono scritti i nomi dei colori trascurando il significato della

stringa verbale (per esempio: la parola GIALLO scritta con inchiostro rosso il soggetto deve

dire rosso e non leggere giallo).

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Requisiti di un test neuropsicologico

• Standardizzazione = deve cioè possedere regole precise di somministrazione ed

attribuzione dei punteggi e la modalità di somministrazione è uguale per tutti. Errori

variabili: sono fenomeni che indicano che la variabilità di un test dipende dal fatto che esso è

sensibile alla quantità oggettiva da misurare e all’intervento di fenomeni casuali di disturbo

che modificano il risultato della misurazione. Un test è attendibile quando è libero

dall’influenza di errori variabili.

• Attendibilità = si riferisce alla capacità che ha un test di ottenere lo stesso risultato in

diverse misurazioni di uno stesso esaminando

• Validità = si riferisce alla capacità di un test di misurare ciò che intende misurare

• Sensibilità = capacità di non classificare come patologica una situazione normale

(minimizza i falsi positivi).

• Specificità = capacità di non classificare come normale una situazione patologica

(minimizza i falsi negativi)

Limiti di confidenza di un singolo punteggio:

se un soggetto a distanza di un mese ha due punteggi diversi allo stesso test, è realmente

migliorato o peggiorato oppure la variazione dipende dalla variabilità naturale delle

misurazioni? Per rispondere a questa domanda dovremmo calcolare i limiti di confidenza di

un singolo punteggio che richiedono il calcolo di una grandezza chiamata varianza d’errore.

Essa si può calcolare in due modi:

direttamente a partire da un certo numero di soggetti al quale è stato pr oposto due volte

- il test (facendo attenzione al fatto che il soggetto non si stanchi e non ricordi le risposte

date in precedenza. Immaginiamo di calcolare su 20 soggetti afasici, esaminati due volte

la differenza tra le due misure al token test ottenute da ciascuno. Effettuiamo la somma

delle differenza ottenute al quadrato e dividiamo questa somma per due volte la

numerosità del gruppo di controllo.

stimandola a partire dalla dispersione generale dei dati

- Cap. VI

I disturbi del linguaggio orale: Afasia

Il linguaggio: è una funzione complessa che serve per comunicare ed è costituito da simboli

convenzionali, cioè arbitrari, altamente diversificati tra popolazioni ed etnie.

Le discipline che si occupano dello studio del linguaggio sono la sintattica (descrive le unità e

le regole con cui esse si combinano), la fonetica (studia la produzione dei suoni); fonologia

(studia come i suoni si organizzano); “morfologia:”(studia la struttura, la flessione e la

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derivazione delle parole); “sintassi:” ( studia le regole in base alle quali le parole si

organizzano in frasi di senso compiuto); “semantica:” (studia il significato delle parole).

L’atto comunicativo prevede sempre almeno due persone:

un mittente,è colui che produce un messaggio

 un ricevente, è il destinatario del messaggio che lo decodifica, cioè ne comprende il

 significato.

Questo implica che la comunicazione può essere suddivisa in produzione e comprensione di

linguaggio, e poi in linguaggio scritto e orale.

DISTURBO DEL LINGUAGGIO: AFASIA

Definizione: Afasia o disturbo del linguaggio

L’afasia, che letteralmente significa “assenza di linguaggio” è un disturbo della:

capacità di formulare e produrre messaggi linguistici

- comprendere i messaggi verbali uditi

- capacità di elaborare il linguaggio scritto

- compromissione diverse unità del linguaggio (livello fonemico, lessicale e

- morfosintattico, deficit di produzione e comprensione)

compromissione del linguaggio orale e scritto.

- Cause: Afasia

Questa patologia nasce da una lesione cerebrale focale (per es: può nascere in conseguenza

ad un ictus o un tumore) localizzata nell’emisfero sinistro che interviene in soggetti che

hanno acquisito un uso normale del linguaggio in assenza di deficit di natura:

sensoriale

- uditiva

- visiva

- oppure paralisi e cattiva coordinazione dei muscoli della bocca e del volto

- Differenze considerevoli tra un quadro afasico e l’altro

Esistono differenze qualitative e quantitative tra un quadro di afa sico e l’altro che dipendono:

dalla “sede della lesione”,

- dal “grado di compromissione” (nei casi più gravi il paziente non è in grado neanche di

- comprendere singole parole)

associazione con “variabili psicologiche “(deficit di attenzione, deficit di memoria a breve

- termine, deficit del comportamento, come inerzia, disinibizione o consapevolezza del

proprio disturbo) Premesse storiche: Afasia

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Tradizionalmente la descrizione dei deficit di linguaggio si basava sulla dicotomia tra:

- i disturbi di espressione (afasia motoria)

- i disturbi di comprensione (afasia sensoriale).

Tale dicotomia nasceva dagli assunti emersi dal “Diagramma di elaborazione del linguaggio”

creato da Wernicke.

LIMITI MODELLO DI WERNICKE :

- le predizioni che derivano dal modello non concordano con la realtà dei pazienti afasici.

- questioni teoriche irrisolte:

• dicotomia produzione/comprensione: si è osservato come la maggior parte dei soggetti

afasici, soffre di un deficit del linguaggio che coinvolge in parallelo sia la produzione che la

comprensione del linguaggio, sia il linguaggio scritto e orale. Queste osservazioni sono in

contrasto con la dicotomia produzione/comprensione sottostante al diagramma di Wernicke.

• Singole unità linguistiche: il disturbo non riguarda solo la produzione e la comprensione

del linguaggio ma diverse componenti della linguistica descrittiva (semantica, lessico, sintassi

e fonologia).

• Dicotomia fluente/non fluente: le evidenze empiriche, dimostrano come nell’afasia la

produzione e la comprensione del linguaggio siano entrambe compromesse ma esistono

anche delle differenze qualitative tra un soggetto e un altro. Infatti le lesioni anteriori e

posteriori si differenziano per le caratteristiche dell’eloquio:

la lesione anteriore porta ad un deficit non fluente con produzione lenta e faticosa e

- struttura sintattica e della frase molto semplice,

le lesioni temporali sono caratterizzate da un produzione fluente ma con un deficit della

- selezione dei fonemi, morfemi liberi o legati alla parola.

Valutazione dei deficit del linguaggio

La valutazione dei deficit del linguaggio di un paziente afasico inizia con l’analisi qualitativa

dell’eloquio in un contesto comunicativo in termini di:

- Contenuto informativo che un soggetto è in grado di trasmettere indipendentemente dal

tipo e gravità del proprio deficit afasico

- Uso adeguato delle regole pragmatiche di conversazione quali il rispetto dei ruoli della

comunicazione e l’uso di conoscenze condivise, ovvero non omettere elementi essenziali alla

comprensione di un evento

- Comprensione di quanto richiesto o trasmesso dall’interlocutore attraverso domande

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Chi?Quando?Dove?

Inoltre si andranno a valutare la presenza di:

1)Difficoltà articolatorie: che un paziente afasico può presentare in seguito a lesioni

cerebrali e che possono essere di due tipi:

DISARTRIA O PARESI: ANARTRIA O APRASSIA

LESIONE BILATERALE DEL TRONCO DELL’ARTICOLAZIONE:

CEREBRALE E DEL CERVELLETTO LESIONE DELL’EMISFERO SINISTRO

un’articolazione inefficace dei suoni” o incapacità di integrare spazialmente e

ipoarticolazione, parlato informale e temporalmente gli organi articolatori che

trascurato intervengono nella realizzazione dei suoni.

“ipernasalità dei suoni” (ovvero fuga d’aria Passaggio da componenti sonore come

dal naso a causa del deficit paretico dei /b/g/d/v/ a componenti sonore sorde come

muscoli del parlato /p/k/t/f/

ridotta intelligibilità ovvero della

comprensione di frasi e parole,

eloquio impastato eloquio scandito,

Disturbo della deglutizione e scialorrea La sostituzione di suoni fricativi, (suoni che

(perdita della saliva) vengono prodotti facendo passando l’aria

attraverso una fessura stretta, producendo

una frizione con i denti superiori sul labbro)

(f,s,z) con le corrispondenti coppie minime

affricate (tz/dz/) o occlusive(p, b, t, d, k, g) a

causa di un eccessiva contrazione muscolare

disprosodia

alterazione dell’articolazione che da

l’impressione di un accento straniero

2) Disturbi fonologici : ovvero disturbi che riguardano la produzione e la comprensione di

suoni che sono:

- parafasie fonetiche = (parole contenenti suoni distorti ad esempio la P con la B)

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- parafasie fonemiche = i fonemi all’interno della parola possono essere sostituiti, omessi,

aggiunti, trasposti (ES: CORDA – CODA)

- Neologismi fonemici: invenzione di suoni che la parola bersaglio irriconoscibile

- Correzioni spontanee: di solito tentate dal paziente, anche a catena (conduites d’approche”)

- Parafasia formale: sostituzione di una parola con un'altra effettivamente esistente (es:

TAVOLO – per - CAVOLO)

- gergo fonemico: concatenazione di neologismi senza senso, ma rispettando le regole della

lingua parlata.

3)Deficit lessicali e semantico-lessicali: ovvero nella conoscenza del significato delle parole

che si identificano con:

- l’anomia, ovvero incapacità di evocare i nomi delle cose

- Latenza anomica: ritardo e lentezza nella rievocazione della parola

- Circonlocuzioni: il soggetto non si esprime con il termine proprio ma con un giro di parole

per indicare una cosa per es: TAVOLO per voler dire mangiare

- Parafasia semantica: è la sostituzione della parola bersaglio con una parola simile

(bicchiere/bottiglia)

- perdita delle conoscenze concettuali sottostanti il lessico: che non consentono al soggetto di

discriminare categorie di parole vicine (CANI/GATTI)

4)Deficit morfosintattici:

- una semplificazione della struttura frasale

- omissione di preposizioni, articoli, pronomi

- sostituzioni di flessioni con forme meno marcate (nomi al singolare, aggettivi al maschile)

- agrammatismo, omissione dei morfemi grammaticali liberi (per esempio violazione della

regola della concordanza ed: cane corrono oppure errori nella flessione dei verbi aprire

invece di aprono)

- paragrammatismo, la frase mostra una normale complessità ma vi sono errori di

concordanza nella scelta dei funtori,

5)Elementi ricorrenti automatizzati: incapacità di inibire la produzione incontrollata di

elementi automatizzati, ovvero produzione ripetitiva e stereotipata di elementi lessicali come:

- perseverazioni = forma di produzione ricorrente in cui un elemento lessicale appropriato per

un certo contesto comunicativo continua ad essere ripetuto per un certo tempo)

- l’ecolalia, la tendenza a ripetere, tutto ciò che dice l’interlocutore.

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6)Dissociazione automatico-volontaria: l’afasico non è in grado di rievocare

volontariamente una parola o elemento ma è in grado di farlo in modo automatico grazie ad

un contesto facilitato. Per esempio, è possibile che non rievochi il nome di un coniuge ma che

riesca a chiamarlo nel momento dell’aiuto.

Valutazione delle capacità linguistiche residue

Dopo la valutazione dell’eloquio spontaneo, si passa alla valutazione delle capacità

linguistiche residue che non emergono durante questa prima valutazione attraverso:

Compiti di denominazione: studiano la capacità di recupero lessicale attraverso prove di

denominazione di oggetti o figure di oggetti.

Gli errori che si possono riscontrare sono:

“anomie” e “circonlocuzioni”

- Parafasie = La parola non reperita non è persa in assoluto, non è accessibile in quel

- momento ma può essere recuperata mediante frasi o espressioni automatiche

Neologismi = La parola bersaglio può essere sostituita con un'altra parola di significato

- affine

Le prove di denominazione devono contenere stimoli diversi da verbi e nomi, oggetti naturali

(animali, frutta) e oggetti manufatti (strumenti d’arredamento) in quanto sono colpiti dalla

lesione cerebrale

Il recupero lessicale può essere valutato anche tramite prove di:

- “definizione” “come si chiama l’oggetto con cui si pianta un chiodo nel muro”?

- prove di fluenza per lettera iniziale (ad esempio F, P. L)

- prove per categoria (marche d’auto, frutta)

Comprensione orale:

valutano la comprensione di parole isolate = si chiede al paziente di indicare un oggetto

- bersaglio fra diverse alternative postegli di fronte “Mi indichi il cucchiaio”

valutano frasi sempre più complesse (per esempio si chiede al soggetto di mettere la

- matita nel bicchiere).

Un test che consente di valutare la comprensione verbale uditiva e di differenziare tra pazienti

afasici è il Test dei GETTONI:

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“La prova consiste nella presentazione di gettoni di varia forma (quadrati e cerchi, piccoli e

grandi) e colore (neri, bianchi, gialli, rossi e verdi)” e nel chiedere al soggetto di eseguire degli

ordini presentati verbalmente che vanno da un livello più semplice ad es: TOCCHI UN CERCHIO a

un livello sempre più complesso come ad es. TOCCHI IL CERCHIO BIANCO PICCOLO E IL

QUADRATO VERDE GRANDE.

Ripetizione: E’ un compito che consiste nel ripetere stimoli verbali, si usano stimoli di diversa

lunghezza e complessità (parole bisillabiche, non parole). Questa prova permette di

discriminare tra:

sottotipi di afasia e in particolare afasia di conduzione e l’afasia transcorticle sensoriale.

- Di identificare il deficit di ripetizione, come disturbo primitivo di elaborazione fonologica

- che produce un elevato numero di neologismi, parafasie, ecc.

I compiti prevedono l’uso d parole e frasi via via sempre più lunghi.

Decisione lessicale: La decisione lessicale è lo step precedente alla comprensione. La prova

consiste nel giudicare se si tratta o no di una parola appartenente al lessico della propria lingua

dopo aver sentito una prova di parole e non parole pronunciate in ordine causale

dall’esaminatore.

Lettura: I compiti che valutano l’integrità della capacità di lettura e la comprensione di ciò

che si è letto e sono:

i compiti di decisione lessicale scritta, la lettura ad alta voce di parole, non parole e frasi

- di diversa lunghezza, comprensione di parole e frasi con diversa complessità sintattica.

Scrittura: I compiti che valutano l’integrità della capacità di scrittura sono:

La decisione lessicale scritta, dettato di lettere isolate, di parole, di non parole e frasi e

- alla denominazione scritta di figure

Principali test per la diagnosi dei disturbi afasici

Esistono vari orientamenti teorici sottostanti ai test come:

Approccio neurolinguistico: studia il linguaggio da un punto di vista anatomo-funzionale,

ovvero sviluppo, perdita e riabilitazione in seguito a lesioni cerebrali

BDAE, Boston Esame del Linguaggio 2 Aschener Aphasie Test

34

diagnostic aphasia (AAT)

examination

Analisi: Analisi dell’espressione e è una batteria che consente di

- fonologia, comprensione orale di diagnosticare un paziente afasico e di

- del lessico parole e frasi, tramite quale afasia e probabilmente affetto

- morfo-sintassi descrizione di un evento o attraverso

di una figura complessa,

Analisi: Analisi: Analisi:dell’espressione orale tramite

comprensione e abilità residue di una conversazione semi-standardizzata

- produzione e del denominazione orale (verbi sugli argomenti della vita quotidiana

linguaggio scritto e e sostantivi); (storia della malattia, lavoro, famiglia,

orale hobby e attività del tempo libero). Le

risposte prodotte sono valutate su sei

parametri:

comportamento comunicativo

- “articolazione”;

- “linguaggio automatico”;

- “lessico e semantica”;

- “fonologia”;

- “morfologia e sintassi”

-

fornisce i criteri abilità residue di valutazione delle abilità linguistiche

psicometrici per la denominazione orale (verbi residue attraverso 5 prove:

diagnosi clinica delle e sostantivi); -test dei gettoni,

principali sindromi -linguaggio scritto,

afasiche classiche. -denominazione,

-comprensione,

-ripetizione.

35 VANTAGGI: VANTAGGI:

-molto semplice - confronto tra i punteggi del soggetto

- facile somministrazione nelle diverse prestazioni,

-l’analisi statistica dei dati mediante un

software di elaborazione

-la somministrazione dura circa 1 ora e

mezza.

SVANTAGGI SVANTAGGI

-per la sua semplicità non -Deve essere integrato con prove che

riesce a cogliere le afasie valutano più dettagliatamente il

lievi o afasie di soggetti con linguaggio scritto

elevata scolarità.

-Non ci sono software per

l’analisi dei risultati

Approccio psicolinguistico: descrive il disturbo del linguaggio per le diverse vie e subunità

di elaborazione del linguaggio orale e scritto.

PALPA BADA (ENA):

Psycholinguistic Batteria per l’Analisi dei Esame neuropsicologico per

Assessment of Language Deficit Afasici l’Afasia

Processing Aphasia

- elaborazione del materiale 1 SEZIONE: le competenze •definisce i criteri di

lessicale e sub-lessicale fonologiche attraverso prove prestazione normale per le

di ripetizione, lettura ad alta diverse prove e dei criteri di

- analizza gli afasici in modo voce e scrittura sotto dettato correzione dei punteggi;

dettagliato e individualizzato • include una sezione per

2 SEZIONE: comprende prove l’elaborazione di numeri e del

di ripetizione, lettura ad alta calcolo.

voce, scrittura sotto dettato, •Il tempo di

36 prove di comprensione somministrazione è di circa 3

uditiva ore

3 SEZIONE: valuta le

competenze grammaticali

attraverso giudizi e

comprensione della frase

4 SEZIONE: la produzione

spontanea e la memoria

verbale.

•La somministrazione

richiede circa 5 ore

VANTAGGI:

diagnosi funzionale e

accurata

SVANTAGGI:

-l’eccessiva lunghezza rende

lo strumento poco idoneo

alla diagnosi clinica specie in

pazienti gravi e a bassa

scolarità.

-L’Assenza di dati normativi

rende incerta la decisione

deficit non deficit e il

confronto tra le prestazioni

Approccio pragmatico : descrive la capacità di esprimere il messaggio desiderato in un

contesto comunicativo adeguato

37

-Communicative Abilities of Daily Living, (CADL) valuta la capacità di esprimere il

linguaggio desiderato in un contesto comunicativo adeguato.

-Amsterdardam Nijmegen Everyday Language test, è un test dove il paziente afasico

interagisce con l’interlocutore in 10 situazioni della vita quotidiana. Quanto prodotto dal

paziente in ciascuna delle 10 situazioni comunicative viene valutato lungo una scala da 0 a 5

che esprime il grado di informazione trasmessa.

Classificazione dell’afasia e forme cliniche

Nella classificazione moderna dell’afasia l’enfasi non è più sul contrasto tra deficit di

produzione e comprensione ma sugli aspetti qualitativi del linguaggio e quindi sulla

contrapposizione: afasie fluenti/ non fluenti.

AFASIE FLUENTI

L’eloquio abbondante

- Frasi lunghe e complesse

- errori o interruzioni nell’uso dei funtori

- assenza di deficit di articolazione

- deficit semantico/lessicali (anomie e parafasie semantiche)

- deficit fonologici (parafasie fonemiche e neologismi)

- gergo neologistico (sequenza di parole senza senso)

- gergo semantico (combinazione di parole in frasi senza significato)

-

LE TIPOLOGIE DI AFASIE FLUENTI

Afasia di Wernicke: lesione nell’ area 22 di Brodmann, detta area di Wernicke, area

posteriore dell’emisfero sinistro

Errori fonologici, lessicali e morfosintattici

- Grave Deficit nelle prove di: ripetizione, denominazione e comprensione.

-

Afasia di conduzione: lesione del fascicolo arcuato di sinistra che lega l’area di Broca a quella

di Wernicke, lobo frontale e temporale dell’emisfero sinistro

- deficit di ripetizione (che può essere determinato anche da un disturbo di memoria a breve

termine fonologica)

- nel modello di Wernicke la lesione al fascicolo arcuato provocava una disconnessione tra

di wernicke e l’area di broca, ma può essere anche spiegato come deficit fonologico presente

nel linguaggio spontaneo

- risparmio della capacità semantico- lessicali

38

1.3 Afasia amnestica: lesione temporo-parietali sinistre

Anomia nelle prove di denominazione e nell’eloquio spontaneo,

- Comprensione verbale povera

- Assente il linguaggio scritto

-

1.4 Afasia transcorticale sensoriale: lesione temporo-parietali sinistre

deficit di comprensione

- grave disturbo semantico lessicale che compromette anche la produzione spontanea per

- l’impossibilità della comunicazione; spesso associato alla ecolalia.

AFASIE NON FLUENTI

L’eloquio spontaneo è scarso,

- le parole sono prodotte con fatica e con assenza di contorno prosodico;

- frasi brevi, sintassi semplificata e deficit di articolazione o inerzia verbale

-

LE TIPOLOGIE DI AFASIE NON FLUENTI

Afasia di Broca: lesione dell’ area 44, ossia il piede della terza circonvoluzione frontale; nella

maggior parte dei casi la lesione si estende anche all’insula e all’opercolo fronto -parietale.

linguaggio telegrafico (omissione di pronomi, ausiliari, articoli e preposizioni)

- agrammatismo (non concordanza tra gli elementi della frase nome/verbo;

- nome/articolo/aggettivo)

difficoltà articolatorie come anartria o aprassia articolatoria e deficit morfosintattico

- Il disturbo di comprensione è lieve o medio.

- Spesso associata all’aprassia buccofacciale.

- Sono risparmiate l’area lessicale e fonologica.

-

Afasia globale = lesione del territorio del’arteria cerebrale media di sinistra

eloquio limitato a poche forme linguistiche stereotipate, spesso sillabiche,

- grave deficit di controllo articolatorio

- grave deficit di comprensione e ripetizione; lasciando scrittura e lettura quasi nulle.

- Nel tempo, il disturbo può evolvere in un’afasia di Broca.

-

Afasia transcorticale motoria

Riduzione della produzione spontanea orale e scritta ma risparmio della denominazione,

- ripetizione lettura a voce alta e dettatura.

39

è associato all’inerzia psicomotoria tipica delle lesioni prefrontali.

-

Afasia transcorticale mista: lesioni cortico-sottocorticali fronto-temporo-parietali, che però

risparmiano le aree di Broca e di Wernicke, queste strutture sono però funzionalmente

inefficaci a causa del grave deficit semantico lessicale. Il disturbo è anche chiamato

“sindrome da isolamento delle aree del linguaggio”

prevede un grave deficit della comprensione e produzione ma un risparmio della

- ripetizione, tanto che spesso osserviamo ecolalia.

Il deficit è più lessicale e meno fonologico o articolatorio.

-

In casi rari il deficit del linguaggio può causare:

• Sordità verbale pura:

deficit dell’analisi uditivo fonetica, incapacità di analizzare e discriminare i diversi suoni

- del linguaggio,

assenza di deficit fonologici e linguistici in generale, in uscita. Quindi non riesce a

- comprendere perché non distingue i suoni ma riesce a produrre in forma scritta ed orale.

associata all’ agnosia uditiva,

- È causata dalla lesione bilaterale della aree uditive secondarie più l’area di Wernicke.

-

• Anartria pura o disintegrazione fonetica o aprassia articolatoria,

- deficit di programmazione motoria articolatoria, lasciando intatta la comprensione.

- Provocata da una lesione nell’area di Broca più insula e opercolo fronto -parietale

• Alessia pura, agrafia pura e alessia con agrafia: nel caso di linguaggio scritto

Afasia crociata: è una rara forma di afasia che coinvolge i soggetti mancini. Questo significa

che l’afasia può anche essere prodotta da una lesione destra.

Epidemiologia

Prevalenza nei maschi piuttosto che nelle femmine senza differenze nei tipi di afasia

• Le afasie non fluenti = più frequenti tra i soggetti giovani

• Le afasie fluenti = più frequenti nei soggetti anziani

• In generale c’è una maggioranza di deficit afasici fluenti

• Le forme afasiche fluenti ad eziologia neoplastica sono dovute a lesioni sottocorticali

Dissociazioni per categoria

Alcuni pazienti afasici possono soffrire di deficit:

40

per la categoria degli oggetti “naturali” (zebra, banana, fragola, erba, ecc.) in seguito

- temporali sinistre causate da un encefalite erpetica con risparmio per la categoria degli

oggetti “artificiali”( sedia, pettine, ecc.)

per la categoria degli oggetti artificiali a causa di una lesione parietale sinistra con

- risparmio della categoria degli oggetti naturali.

La dissociazione fra queste due categorie potrebbe essere spiegata da:

un’organizzazione separata a livello dell’output lessicale.

- un’organizzazione separata degli attribuiti visivi e di quelli funzionali. Effettivamente,

- sembra che le rappresentazioni visive siano collocate nella corteccia temporo -occipitale

mentre quelle funzionali nella corteccia parietale, e che quindi esse possano essere lese

selettivamente. Deficit per singole classi grammaticali

I deficit per singole classi grammaticali ovvero nella produzione di verbi e nomi

probabilmente è dovuta ad un meccanismo di diversa organizzazione tra caratteristiche

percettive e funzionali:

i verbi, verrebbero processati in modo funzionale a causa di un più basso numero di

- informazioni sensoriali, maggiormente presenti nelle rappresentazioni d ei nomi mentre

Un deficit prevalente ai nomi è legato ad una lesione della parte intermedia della

- seconda circonvoluzione temporale.

Sulla localizzazione della lesione del deficit dei verbi sono invece dati discordanti.

- Evoluzione e rieducazione dei disturbi afasici

Nella maggior parte dei casi di afasia con insorgenza acuta (per esempio ictus), si nota un

miglioramento già dai primi mesi dall’insorgenza. La rieducazione del linguaggio attraverso

l’aiuto di professionisti determina un miglioramento del deficit maggiore rispetto a quello

basato sul recupero spontaneo. Tra le forme di intervento il trattamento logoterapico

standard e indipendente dalle diverse forme di afasia è ancora valido ed è mirato alla

comprensione del deficit di comprensione lessicale e sintattica e al deficit di produzione

fonologica, lessicale, morfosintattica ed articolatoria. In generale l’idea è quella di:

• sottoporre il soggetto alla riabilitazione e misurare l’incremento e l’efficacia del trattamento.

• valutare la generalizzazione delle abilità linguistiche recuperate.

• ampliare alla vita quotidiana quanto appeso nel processo riabilitativo. I fattori prognostici

da cui dipende dalla possibilità di riabilitazione sono fattori personali (età, sesso e

manicnismo), neurologici (eziologia, estensione, gravità) e riabilitativi ( precocità e intensità

delle terapie).

41 CAP. VII

Deficit acquisiti del linguaggio scritto: dislessie e disgrafie

Per deficit acquisito del linguaggio scritto si intende: l’incapacità di scrittura e di lettura in

seguito a lesioni cerebrali a carico dell’emisfero sinistro in individui che prima possedevano una

capacità di lettura e scrittura normale. I principali deficit acquisiti del linguaggio scritto sono:

le dislessie (disturbi di lettura) e le disgrafie (disturbi di scrittura).

MECCANISMI SEMANTICO-LESSICALI E MECCANISMI SUBLESSICALI

Alla base dei compiti di lettura ad alta voce e di scrittura sotto dettato vi sono due insiemi di

meccanismi:

Semantico-lessicali = meccanismi che servono a rappresentare ed elaborare

- informazioni depositate nella memoria semantica. Uno stimolo che può essere un

immagine, o una parola o uno stato d’animo attiva informazioni nel sistema semantico.

Ad esempio se si dice “animale, felino, di grande dimensioni, con manto giallo e nero,

zanne e artigli e vive in Asia” si attiva l’informazione TIGRE che viene prodotta con

grafemi e fonemi corrispondenti. In seguito a una lesione cerebrale la rappresentazione

semantica si impoverisce e quindi in seguito all’indicazione “animale, felino, di grandi

dimensioni ecc” si possono attivare una qualunque tra queste informazioni LEONE,

TIGRE, PANTERA. Se invece il danno riguarda il vocabolario (lessico fonologico o

ortografico), l’informazione concettuale è risparmiata ma alcune rappresentazioni

lessicali non sono disponibili (per esempio l’immagine di una tigre può provocare una

risposta di tipo “Mi viene in mente un leopardo, ma non va bene”).

Sub-lessicali = meccanismi che permettono di trasformare sequenze di lettere in

- sequenze di suoni (lettura ad alta voce: conversione grafema/fonema) o sequenze di

suoni in sequenze di lettere (scrittura sotto dettato: conversione fonema/grafema).

Sono indispensabili per leggere, scrivere, ripetere sequenze di suoni o lettere che

incontriamo per la prima volta e di cui non conosciamo il significato. Avvengono nelle

aree perisilviane

La distinzione tra i meccanismi sub-lessicali e semantico-lessicali è sostenuta da due profili

contrastanti:

1)ALESSIA O AGRAFIA FONOLOGICA

La produzione di parole è conservata mentre quella di non-parole è alterata.

- lettura corretta di tutte o quasi tutte le parole ma gravi difficoltà nella lettura di non

- parole, anche se brevi e con struttura molto semplici

42

2)DILESSIA SUPERFICIALE O DISGRAFIA SUPERFICIALE

La “produzione di non-parole” è integra mentre la “produzione di parole” è alterata

- Trasformazione di sequenze di parole errate “sequenze fonologicamente plausibili”. (gli

- errori più comuni sono nella lettura ad alta voce e nella scrittura di parole le sequenze

ambigue, ovvero sequenze di lettere che corrispondono a più di una pronuncia oppure

sequenze di suoni che possono corrispondere a più di un’ortografia )

I dislessici superficiali leggono le parole come se non le conoscessero, senza tener conto

- dell’unicità della loro pronuncia

I disgrafici superficiali scrivono le parole come si pronunciano senza tener conto

- dell’unicità della loro ortografia (per esempio squola, scuadra, nocie, spece)

Incapacità di recupero della parola bersaglio

-

RAPPORTO MECCANISMI SUB-LESSICALI E SEMANTICO-LESSICALI NELLA LINGUA

ITALIANA E INGLESE

Nella lingua italiana il rapporto tra fonologia ed ortografia è abbastanza regolare quindi è

facile identificare lettere e suoni e produrre la parola corretta. Ciò vuol dire che nel soggetto

cerebroleso un buon funzionamento dei meccanismi sub-lessicali è sufficiente per leggere e

scrivere correttamente le parole anche quando le conoscenze lessicali sono perse. Prendiamo

la parola “PANE”, sia nella lettura ad alta voce che nella scrittura sotto dettato i suoni p/a/n/e

corrispondono solo alla lettere p/a/n/e.

Ci sono però alcune eccezioni in cui è necessaria l’integrità della conoscenza lessicale per

leggere e scrivere:

Per esempio prendiamo la parola QUOTA e CUORE, esse hanno la stessa sequenza

- fonologica /Kwo/ che si scrive in maniera diversa “quo” e “cuo”. Solo l’informazione

contenuta nel lessico ortografico specifica la sequenza di lettere da usare nei due casi,

ovvero nell’esempio stabilisce che va usata la lettera Q per la parola quota e la lettera C

per la parole cuore.

Anche nel caso della lettura ad alta voce ci sono parole italiane in cui un buon uso delle

- procedure lessicali non basta a permettere la pronuncia esatta come nel caso di parole

sabato/ salato/salito/solito. Solo l’informazione contenuta nel lessico permette l’esatta

collocazione dell’accento quindi ad evitare errori come sabàto/ invece di sàbato oppure

sàlato invece di salàto.

Nella lingua inglese il rapporto tra fonologia e ortografia è opaco nel senso che anche se ci

sono errori di lettura della parola comunque sono accettabili per la lingua. Per esempio un

43

dislessico superficiale potrà leggere la parola yacht /yaetcht invece che yot ma è comunque

una pronuncia accettabile.

INDIPENDENZA O INTERAZIONE TRA MECCANISMI SEMANTICO- LESSICALI E SUB-

LESSICALI NEI PAZIENTI CON DEFICIT?

In base ai deficit di alessia o agrafia fonologica e dislessia o disgrafia superficiale si è visto che

i meccanismi semantico -lessicali e sublessicali sono indipendenti a livello funzionale e

anatomico, da poter essere danneggiati selettivamente da una lesione cerebrale. Diverse

osservazioni empiriche in soggetti sani e in soggetti con danno neurologico dimostrano che

questi meccanismi interagiscono.

In persone senza danno cognitivo l’interazione tra i due meccanismi si evidenzia da

- questo esempio: in seguito alla non parola inglese prein, i soggetti sono portati a scrivere

prane subito dopo aver sentito la parola e prein dopo aver sentito la parola brain.

Nei soggetti con deficit semantico lessicale e meccanismi di conversione integri il

- soggetto scrive bene tutte le parole che comprende e produce errori fonologicamente

plausibili in risposta a parole che non comprende affatto.

Non si hanno ancora notizie certe sulle modalità attraverso cui tale interazione si realizza:

Il ruolo dei meccanismi di conversione sembra essere quello di incrementare il livello di

- attivazione delle parole nel vocabolario e di riparare rappresentazioni le ssicali

parzialmente danneggiate

MECCANISMI DI ATTIVAZIONE DELLE RAPPRESENTAZIONI LESSICALI NELLA LETTURA

AD ALTA VOCE E NELLA SCRITTURA

L’attivazione delle rappresentazioni lessicali nella scrittura avviene mediante due

meccanismi:

Semantico = lo stimolo attiva una serie di tratti semantici che a loro volta attivano la

- parola corrispondente nel lessico

Non semantico = collega direttamente rappresentazioni lessicali ortografiche e

- fonologiche nella lettura ad alta voce e rappresentazioni lessicali fonologiche e

ortografiche nella scrittura senza attivare informazioni concettuali.

RAPPRESENTAZIONI ORTOGRAFICHE E FONOLOGICHE SONO INDIPENDENTI

Per molto tempo si è creduto che la scrittura fosse dipendente dalla produzione orale,

secondo un ipotesi di mediazione fonologica obbligatoria in cui l’attivazione del lessico

44

ortografico può avvenire solo a partire da informazioni recuperate nel lessico fonologico su

input semantico. Tre osservazioni contrastano con l’ipotesi della mediazione fonologica

obbligatoria:

Alcuni pazienti afasici commettono errori semantici o solo nella lettura ad alta voce

- oppure solo nel dettato

Alcuni pazienti commettono errori di selezione lessicale nella sola produzione scritta

- oppure nella sola produzione orale dei verbi

Alcuni pazienti afasici producono parole diverse in risposta alla stessa immagine

-

Alla luce di alcuni dati sembra che le rappresentazioni ortografiche e fonologiche sono

caratterizzate da autonomia e da interazione. L’interazione fra produzione orale e produzione

scritta si basa sui meccanismi sub lessicali di conversione, in quanto essi:

sono necessari per l’elaborazione di sequenze non familiari che non sono rappresentate

- nel lessico

Sono un meccanismo di supporto per la selezione di rappresentazioni lessicali

- In presenza di un danno semantico-lessicale, la conversione sub-lessicale svolge un ruolo

- importante nell’accesso al lessico

DISLESSIA PERIFERICA

Il deficit è legato alle prime fasi di elaborazione delle parole, che sono le più periferiche e non

le caratteristiche linguistiche dello stimolo . Esistono diverse forme di dislessie periferica che

sono:

1)DISLESSIA DA NEGLIGENZIA SPAZIALE UNILATERALE = lesione all’emisfero destro

- errori di lettura relativi alle lettere nella metà controlaterale alla lesione. Un paziente

commette ad esempio questi errori legge la parola concerto come /certo/ oppure come

/deserto. Le prime lettere dello stimolo sono omesse o lette erroneamente.

Esistono diversi tipi di dislessia da negligenza:

• dislessia centrata sulla retina, lo stimolo può essere letto bene o male a seconda di dove

appare nel campo visivo, il paziente legge male ciò che cade nell’emicampo controlaterale alla

lesione

• dislessia centrata sullo stimolo, lo stimolo può essere letto bene o male a seconda della

sua posizione nello spazio ( sulla sinistra, al centro o sulla destra del foglio). In questa forma

di dislessia da negligenza gli errori riguardano la metà controlesionale de llo stimolo scritto.

• dislessia da negligenza centrata sulla parola, l’errore riguarda la metà contro laterale

della rappresentazione ortografica astratta

45

2)LETTURA LETTERA PER LETTERA: lesioni delle strutture temporo-occipitali sinistre

che possono anche danneggiare lo splenio del corpo calloso.

- è caratterizzata dalla tendenza a leggere lo stimolo una lettera alla volta. Ciò causa tempi di

lettura molto lunghi.

SPIEGAZIONI:

il danno riguarda uno stadio di elaborazione percettiva che interessa tutti gli stimoli

- visivi

il deficit dipende dall’incapacità di elaborare più oggetti contemporaneamente o ancora

- da un disturbo di riconoscimento delle lettere.

• dislessia centrale =

disturbi di lettura il cui deficit è a carico delle due procedure necessarie per la lettura ad alta

voce, ovvero della via fonologica (traduzione dei grafemi in fonemi) e della via visiva,

(riconoscimento immediato degli stimoli familiari).

- superficiale (o lettura fonologica): danno via lessicale

- fonologica (o lettura visiva): danno via fonologica

- profonda: disturbo multicomponenziale (via fonologica e via visiva)

- diretta (iperlessia o lettura senza comprensione): tipo di dislessia fonologica; funziona la via

lessicale non semantica) DISGRAFIA CENTRALE

risulta deficitario il modo in cui viene elaborata la risposta.

• disgrafia periferica =

alterazioni solo nella risposta scritta, sanno come dovrebbero scrivere lo stimolo, ma hanno un

disturbo nella programmazione dei movimenti grafici.

Tra le forme di disgrafia periferica vi è:

deficit della memoria ortografica di lavoro: ovvero un disturbo della memoria ortografica di

lavoro o Buffer grafemico. Essa consente che gli elementi delle rappresentazioni ortografiche

rimangano attive per il tempo necessario alla loro elaborazione.

LESIONE: parietali posteriori , frontali, occipitali laterali.

Un danno alla memoria ortografica a breve termine interferisce con la capacità di produrre

tutte le lettere che servono per scrivere una parola nell’ordine corretto.

Le caratteristiche dei soggetti con deficit del buffer grafemico sono:

46

- il sistema di memoria entra in funzione dopo che la sequenza ortografica è stata recuperata

nel lessico

- mancanza di deficit semantici o lessicali

- effetto lunghezza (le parole corte sono scritte più accuratamente di quelle lunghe)

- perdita di informazione sulla sequenza di grafemi nella stringa da produrre

- omissioni, sostituzioni, trasposizioni di lettere

L’informazione ortografica è molto importante per i soggetti con buffer grafemico in quanto:

L’informazione usata per scrivere è specificatamente ortografica

- Specifica lo status di consonante o di vocale di ciascun grafema (infatti se ciò non avviene

- il soggetto potrebbe sostituire una consonante con una vocale (ad esempio

dosare/dosvre) o l’inverso.

Contiene informazioni sul fatto che un particolare grafema sia singolo o doppio (i

- soggetti con deficit del buffer grafemico commettono errori con gli stimoli che hanno una

consonante doppia per esempio cavallo/cavappo).

Specificano la struttura bisillabica dello stimolo da produrre (i soggetti con deficit

- grafemico commettono errori su stimoli che hanno una struttura bisillabica semplice

come casa, tavolo, telefono che su stimoli che hanno una struttura bisillabica complessa

(alto, nastro, panchina).

FUNZIONI DELLA MEMORIA ORTOGRAFICA DI LAVORO

Stabilità la rappresentazione ortografica elaborata deve essere stabile nel tempo

- (l’instabilità della rappresentazione causa un rapido decadimento dell’informazione

grafemica )

Distinguibilità = ciascun elemento della rappresentazione deve essere distinto

- dall’altro. Si può verificare il cosiddetto flanking effect, gli errori sono più frequenti al

centro che all’inizio e alla fine sono distribuiti a U rovesciata.

VALUTAZIONE DISLESSIE E DISGRAFIE CENTRALI

Per la valutazione delle prestazioni nella lettura ad alta voce è necessario effettuare l’analisi

sia:

• di liste di parole che si basano sui seguenti parametri:

Astrattezza

- Concretezza

- categoria semantica

- categoria grammaticale

- 47

struttura morfologica

- frequenza d’uso

- regolarità (le liste di parole devono contenere anche parole con struttura bisillabica

- simile, accento in posizione contrastante, parole con segmenti fonologici identici ma

ortografia distinta (scena/scienza).

• liste di non parole che devono valutare l’effetto dei seguenti parametri:

- grado somiglianza a parole,

- struttura morfologica,

- effetto di lunghezza

- Comprensione e produzione orale e scritta

VALUTAZIONE DELLE DISLESSIE PERIFERICHE

Per la valutazione delle dislessie da negligenza spaziale unilaterale è necessario

somministrare prove di:

- lettura ad alta voce di parole e non parole in cui siano manipolati nel foglio, l’orientamento, i

caratteri di stampa e a lunghezza dello stimolo.

Per la valutazione della Dislessia lettera per lettere:

gli stimoli debbono includere parole di lunghezza variabile. In questi casi è essenziale

- documentare la correlazione fra la lunghezza dello stimolo e tempo di lettura, e la

strategia usata dal paziente: lettura di parole e non parole di lunghezza variabile

VALUTAZIONE DELLE DISGRAFIE PERIFERICHE

• Dislessie da deficit al buffer grafemico: è necessario somministrare liste di parole e non

parole grafica, per dimostrare che gli errori sono influenzati dalla lunghezza dello stimolo, ma

non dalle sue dimensioni semantiche o lessicali. E’ importante che il paziente completi oltre al

dettato, prove di denominazione scritta di immagini e narrazione scritta, e che esegua prove

di scrittura o spelling orale

• dislessie da Deficit post-buffer grafemico:

somministrazione della stessa lista di parole e non parole nella scrittura e nello spelling

- orale.

il lessico ortografico in entrata viene valutato in base alla decisione lessicale scritta”,

- ossia il discriminare parole e non parole,

48

le conoscenze concettuali vengono indagate per mezzo dei “giudizi semantici” ossia il

- decidere se una parola è parte o meno di una certa categoria semantica, e attraverso la

comprensione della lettura. L’integrità del lessico ortografico in uscita viene valutato

attraverso la denominazione scritta. Cap. VIII

I disturbi dell’elaborazione dei numeri e del calcolo

Il continuo ricorso alle abilità numeriche nella vita quotidiana(basti pensare all’uso dei soldi,

al cucinare, al praticare sport) è tale da comprendere che è di primaria importanza quindi la

valutazione clinica e l’eventuale trattamento riabilitativo.

CENNI STORICI

La nozione che l’abilità di fare i conti può essere compromessa in seguito a danno cerebrale e

che è un deficit selettivo distinto dai disturbi del linguaggio risale alla seconda metà del XIX

secolo. Nel 1919 Salomon Henschen arrivò alla definizione di acalculia descrivendola come:

- sindrome non unitaria, poiché poteva assumere varie forme,

- funzionalmente indipendente dall’afasia o dall’intelligenza.

La dissociazione tra il disturbo del calcolo e le funzioni cognitive portò alla distinzione tra:

l’acalculia primario o pura, non legata ad altri deficit,

- all’acalculia secondaria, presente in pazienti con deficit di linguaggio, di memoria e

- attenzione

Tale distinzione è stata ulteriormente elaborata da Autori che proposero una clas sificazione

dei disturbi del calcolo che includeva:

alessia e agrafia per i numeri, i soggetti sono incapaci di eseguire i calcoli perché non

- riescono a leggere e scrivere correttamente le cifre che compongono i numeri da

elaborare

acalculia spaziale, difficoltà a eseguire i calcoli a mente a causa di disordini spaziali

- generali,

anaritmetria, incapacità di mettere in atto le procedure per il calcolo a causa di una

- lesione parietale sinistra.

Con l’avvento della neuropsicologia cognitiva si conferma l’indipendenza delle abilità

numeriche da altre funzioni cognitive e la loro natura multicomponenziale.

MODELLI COGNITIVI DELLE ABILITA’ NUMERICHE:

49

I primi modelli cognitivi implicati nell’elaborazione dei numeri e del calcolo sono nati negli

anni ’80 e condividono i seguenti assunti:

- rappresentazione dei numeri attraverso il codice numerico arabico costituito da numeri che

vanno (da 0-9)

- rappresentazione dei numeri attraverso il codice verbale grafemico (la parola “quattro”)

- Esiste una sintassi che regola la composizione dei numeri

- Regole di transcodifica che permettono di convertire un numero nella parola corrispondente

e viceversa

Il primo modello computazionale è il MODELLO DI MCCLOSKEY, secondo il quale la

rappresentazione mentale della conoscenza numerica è strutturata in tre moduli distinti per

funzioni:

• sistema di comprensione, trasforma i numeri in una rappresentazione astratta di quantità;

• sistema del calcolo, assume tale rappresentazione e la manipola attraverso i segni delle

operazioni (ad es: +; -; :; x) , i fatti aritmetici (es: tabelline) e le procedure di calcolo (es:

incolonnare i fattori, usare il riporto ecc)

• meccanismi di produzione, output del sistema di calcolo, risposte numeriche.

Dunque nella produzione e nella comprensione dei numeri intervengono meccanismi lessicali

(regolano il nome del numero per esempio numero1) e sintattici (valore posizionale delle

cifre, per esempio il numero 25 è costituito da 2 decine e 5 unità)indipendenti. Assunto di

base di McCloskey è che qualsiasi compito di calcolo avviene mediante una mediazione

semantica, ovvero dopo l’iniziale decodifica, un numero viene trasformato nella

corrispondente rappresentazione semantica ovvero nella comprensione di quantità per cui ad

esempio il numero 3 equivale a 3 stelline.

VANTAGGI:

molto predittivo e facilmente verificabile grazie alle sue proprietà di modularità e rigore

- analitico

ottimo riferimento teorico

-

CRITICHE AL MODELLO:

Non considera competenze numeriche di base ma solo quelle acquisite

- Tratta solo un aspetto semantico dei numeri, associato al sistema posizionale

- L’accesso al sistema semantico è sempre obbligatorio

- 50 MODELLO DEL TRIPLO CODICE DI DEHAENE:

Un modello che cerca di supplire a queste mancanze è un modello cognitivo, ossia il modello

del triplo codice di Dehaene. Questo modello ritiene che la mente rappresenti i numeri

secondo tre codici:

• Codice visuo-arabico: rappresenta i numeri come stringhe di cifre (ad es: 235). Funzione:

Permette di dare soluzione ai calcoli scritti e recuperare informazioni sulla parità del numero.

• Codice uditivo-verbale: rappresenta i numeri come sequenze sintattiche di parole, (ad

esempio 235). Funzione: abilità di conteggio e recupero dei fatti aritmetici

• Codice analogico di grandezza: rappresenta i numeri lungo un ipotetica linea mentale.

Funzione: veicola informazioni semantiche, vale a dire sulla quantità rappresentata da un

numero

Inoltre l’autore ha avuto il grande merito di individuare per ogni codice lo specifico distretto

neurale:

- visuo arabico: elaborato dalle aree occipito - temporali,

- Codice uditivo verbale: elaborato nell’ emisfero sinistro

- Codice analogico: elaborato nella parte inferiore del lobo parietale di entrambi gli

emisferi.

Le osservazioni cliniche hanno individuato come area fondamentale per la rappresentazione

delle quantità numeriche:

- la corteccia parietale inferiore, in particolare il solco intraparietale.

- coinvolgimento bilaterale dell’area parietale,

- l’area posteriore dell’emisfero dominante, ovvero dell’emisfero sinistro,

DISTURBI ACQUISITI NELL’ELABORAZIONE DEI NUMERI

I disturbi acquisiti dell’elaborazione dei numeri sono deficit che sopraggiungono in seguito ad

una lesione cerebrale in individui che possedevano normali abilità di calcolo.

Sono deficit molto “selettivi” infatti i pazienti che hanno un disturbo limitato ai meccanismi di

produzione dei numeri sono in grado di comprendere gli stessi stimoli che non sono in grado

di produrre.

I soggetti manifestano:

Disturbi nella produzione dei numeri verbali =

• errori nella lettura di numeri arabi = (ad es: leggere il numero 54 come cinquantasette)

• errori nella lettura di numeri verbali (ad es: leggere cinquaquattro = cinquantatre)

51

• errori in compiti di calcolo (ad es: 4*3= risposta verbale 11)

• errori nella denominazione di quantità ( es: = corrispondono a 5)

• errori nella scrittura in cifre (venticinque = 23)

• errori nel calcolo scritto (7*5 = 45)

• errori nella denominazione scritta di quantità ( ad es: 3 libri = 4)

Disturbi nei meccanismi semantico-lessicali e sintattici

• errori nella sostituzione di due o più elementi che costituiscono il numero (es: ventitre al posto

di 24)

• sostituzioni all’interno della stessa categoria di grandezza ( es: il numero 11 può essere letto

al posto di 13).

• cambiamento della struttura del numero bersaglio (ad es: il numero 120 viene scritto

10020”)

• alterazione delle regole di trascrizione in particolare nella regola della sovrascrittura, per es:

(253 = 200+50+3 che porta all’errore 20053)

Disturbi nella comprensione dei numeri

• errori sintattici nella lettura di numeri arabi (ad es: 231 viene letto duemilatrentuno )

DISTURBI ACQUISITI DEL CALCOLO

I disturbi acquisiti del calcolo sono causati da un “danno cerebrale che interferisce con le

conoscenze dei “fatti aritmetici”, ovvero quelle conoscenze di calcolo che recuperiamo

automaticamente senza ricorrere ad alcun algoritmo (tabelline, operazioni semplici)”.

Le caratteristiche di questi soggetti sono:

• difficoltà legate a una sola operazione (per es: o addizione o moltiplicazione, ecc.)

• la rappresentazione dei problemi in memoria viene fatta singolarmente.

• il paziente impiega più tempo per risolvere semplici operazioni che prima della malattia

sapeva a memoria

• Sono in grado di produrre il calcolo, ma qualora esso venga portato a termine, richiede

molto più tempo rispetto al passato e l’uso di strategie alterative come il conteggio (per es:

7+3 = ….7,8,9,10) o la decomposizione del problema (es: 5*9= …(5*10= 50 – 5 = 45!).

• compromissione della conoscenza dei fatti aritmetici,

52

• non accessibilità degli algoritmi, ossia quei passaggi necessari per risolvere il problema che

nascono da un problema di monitoraggio della sequenza corretta nonostante vi sia una

rappresentazione intatta. lesione anteriore di solito frontale sinistra.

• deficit al buffer, ossia un magazzino a breve termine, visuo-spaziale che maneggia

l’informazione relativa a dove eseguire i passaggi procedurali per lo svolgimento; il deficit è

associato ad una lesione destra nell’area temporo -parientale.

Valutazione clinica delle abilità numeriche:

Valutazione della capacità di differenziare la comprensione di stimoli numerici (ad es:

chiedendo di indicare tra più alternative il numero arabico che corrisponde a uno specifico

numero parola 205 – 205, 250 o 2005) dalla sua capacità di produzione( scrivere numeri

sotto dettatura)

Valutare la competenza con i numeri verbali e i numeri arabi (Se per esempio il paziente

produce degli errori di lettura nei numeri arabici bisogna comprendere se tale errore è

dovuto ad un problema di produzione orale o di comprensione dei numeri. È possibile allora

richiedere una risposta scritta e vedere se in questo modo è in grado di valutare la quantità

che però non è in grado di leggere)

Valutazione dei errori lessicali nella produzione dei numeri (ad esempio con domande: A

quanti anni si è sposato?

Analisi qualitativa degli errori: analizzare se l’errore è plausibile e vicino al risultato

corretto oppure se è grossolano e implausibile e analizzare la latenza di risposta (se una

risposta è corretta ma lenta può indicare l’applicazione di strategie di recupero dispendiose).

STRUMENTI

Batteria perla valutazione dei deficit del sistema dei numeri e del calcolo”(BDSNC) di

Miceli e Capasso; che È esaustiva nelle prove di transcodifica e di calcolo ma non fornisce dati

normativi e standardizzati.

Batteria EC301 = La batteria comprende prove per la valutazione di diverse competenze

numeriche (conteggio, enumerazione, compiti di transcodifica, riconoscimento dei segni

aritmetici, confronto di numeri)

53

NPC, number processing and calculation, comprende 35 prove che forniscono informazioni

sulle abilità di conteggio, comprensione numerica, abilità di calcolo, meccanismi di tran

codifica, ragionamento aritmetico, soluzione di problemi aritmetici.

Riabilitazione

L’attenzione data a questo tipo di disturbi è molto recente, quindi solo adesso si sono

verificati i primi sforzi riabilitativi.

RIABILITAZIONE DEFICIT DI TRANSCODIFICA

METODO RESTITUTIVO metodo che ripristina l’abilità compromessa attraverso

riapprendimento delle regole necessarie allo svolgimento di un compito (ad esempio lettura dei

numeri arabi)

METODO VANISHING CUE metodo che consiste nell’utilizzazione di facilitazioni

decrescenti che guidano il paziente nel riapprendi mento di procedure deficitarie

5 6 1

5 cento 6 1

1 livello 561

ESERCIZI SPECIFICI per il riapprendi mento della regola di transcodifica deficitaria

(come segmentare un numero verbale nei suoi costituenti) e evitare prove complesse

RIABILITAZIONE DEFICIT DEL CALCOLO

RECUPERO DI ABILITA’ SEMPLICI (addizioni e sottrazioni) per PROCEDERE CON COMPITI

COMPLESSI (calcolo scritto con fattori a più cifre)

VALUTAZIONE FUNZIONALE DEL DISTURBO E VALUTAZIONE DELLE ABILITA’ RESIDUE

(es: il paziente conta in modo efficiente? Quali sono i problemi?

METODO RESTITUTIVO

METODO SOSTITUTIVO l’utilizzo di un processo diverso da quello utilizzato in fase

premorbosa. Alcuni esempi possono essere l’uso del conteggio (6x4= 6+6+6+6) o della

decomposizione (7+8 =7+3=10+5=15).

54 Cap. IX

Disturbi della programmazione motoria: aprassia

Definizione: Aprassia

“’incapacità di compiere un gesto coordinato e finalizzato, volontariamente o su richiesta che si

manifesta in seguito a una lesione all’emisfero sinistro.”Non è un disturbo motorio, ma del livello

di ideazione, scelta o organizzazione del comportamento motorio.

Il deficit non deve essere ricondotto ad:

- un disordine dell’input (sensoriale, disturbi di comprensione, agnosia visiva )

- un disordine dell’output (paresi, atassia, ipocinesia),

- un disordine di orientamento spaziale o della rappresentazione corporea o inerzia

motoria.

- deve essere contraddistinta dal fenomeno della “dissociazione automatico-volontario”

Aprassia: Cenni storici

Il termine aprassia è stato usato per la prima volta dal filosofo Heymann Steinthal per

descrivere la condizione di un paziente afasico con la tendenza a prendere la penna o le

posate in modo scorretto, come se non li avesse mai usati prima. Secondo l’Autore il deficit

aprassico era un problema di relazione tra i movimenti e gli oggetti da manipolare ben

diverso dall’«asimbolia», presente nei soggetti afasici, ossia un disturbo nella funzione

simbolica ovvero dell’incapacità di riconoscere azioni mimate e simboli convenzionali (ad

esempio monete) oltre a luoghi, oggetti e persone.

Associazione: aprassia e afasia

In un primo momento il deficit aprassico e il deficit afasico sono stati fatti risalire a un difetto

comune, ovvero:

- alla perdita della capacità di astrazione o di concettualizzazione.

- malfunzionamento della capacità di organizzare il movimento (difficoltà a riprodurre gesti in

sequenza pur riuscendo a imitare i gesti singoli).

In un secondo momento afasia e aprassia sono state considerate come due funzioni distinte in

quanto:

il deficit aprassico può riguardare anche solo l’esecuzione di un singolo movimento e non

- solo delle sequenze.

Esistono soggetti aprassici ma non afasici e viceversa pazienti afasici ma non aprassici. Il

- fatto che il paziente sia spesso aprassico e afasico dipende dalla contiguità anatomica

delle aree cerebrali nell’emisfero sinistro che sottendono il linguaggio e l’aprassia.

55 Aprassia: modelli classici

1)Il primo vero modello di studio sistematico dell’aprassia è stato il Modello neurofisiologico

dell’organizzazione dell’azione volontaria e dei possibili deficit di Liepmann il quale

differenziò tre forme di aprassia:

• Ideativa: incapacità del paziente a rappresentarsi ad "ideare" il gesto da compiere: NON SA

COSA DEVE FARE, non riesce a rappresentarsi mentalmente il gesto e non è in grado di

riconoscere il significato di un gesto osservato, tuttavia può produrre il gesto su imitazione.

• Ideomotoria: è un disturbo in cui il paziente riesce a rappresentarsi mentalmente il

movimento da compiere ma non riesce a tradurlo in un piano motorio. NON SA COME DEVE

FARE. Essa nasce da una lesione che disconnette la regione retro -rolandica dall’area senso-

motoria in cui sono immagazzinate tali memorie per cui il programma motorio non riesce ad

attivare le innervazioni adeguate. Il paziente con questo tipo di aprassia esegue movimenti

goffi, incerti e incompleti e essendone consapevole cerca di correggersi

• Melocinetica: perdita delle innervazioni cinestesiche o delle memorie dei comandi motori,

depositati nel centro sensomotorio e che attivano pattern di innervazione adeguati in modo

automatico in situazioni consuete o controllati online in situazioni inconsuete. I movimenti

semplici sono interessati lievemente mentre sono compromessi quelli complessi.

Esiste una dominanza dell’emisfero sinistro per la gestualità:

L’aprassia ideativa e ideomotoria sono deficit bilaterali (entrambi gli arti sono

- compromessi)

l’aprassia melo cinetica è unilaterale colpisce è compromesso solo l’arto controlaterale

- alla lesione (generalmente il destro)

2)Il contributo più significativo dopo quello di Liepmann è stato quello del neurologo

americano Norman Geschwind il quale interpreta l’aprassia come una sindrome da

disconnessione, ritenendo che lo stadio finale degli ordini che guidano il gesto fosse la

corteccia premotoria e non il centro senso- motorio. Prendiamo l’esecuzione di un gesto su

ordine verbale:

- l’ordine verbale viene elaborato dall’area di Wernicke dell’emisfero sinistro

- l’ordine verbale raggiunge l’area pre- motoria attraverso il fascicolo arcuato

56

- la corteccia premotoria proietta sulla corteccia premotoria sinistra che attraverso il corp o

calloso sull’area premotoria destra, che a sua volta proietta sulla corteccia motoria destra. Una

lesione parietale sinistra può interrompere i fasci di fibre predisposti alle innervazioni

motorie adeguate. Le principali forme cliniche

Le aprassie si possono distinguere in base al distretto corporeo interessato e sono:

APRASSIA BUCCO- FACCIALE: è un disordine della programmazione motoria che coinvolge i

muscoli della bocca e del volto in assenza di paresi come ad esempio incapacità di fischiare,

soffiare, protrudere la lingua”. Lesione della corteccia premotoria e della parte anteriore

dell’insula dell’emisfero sinistro.

Caratteristiche del deficit sono:

Assenza di comprensione

- dissociazione volontario-automatico,

- difficoltà nel distinguere tra la componente ideativa da quella ideomotoria.

- associazione con l’anartria o l’aprassia articolatoria:

-

APRASSIA DEL TRONCO = sono disturbi del movimento volontario del tronco (stazione

eretta e marcia) dovuti a lesione frontale bilaterale.

APRASSIA DEGLI ARTI = è una compromissione del gesto finalizzato degli arti superiori e

inferiori a causa di una lesione dell’emisfero sinistro. Tale aprassia è soggetta alla

dissociazione volontario-automatico.

APRASSIA IDEATIVA = “implica la riduzione della capacità di utilizzare oggetti di uso comune

sia presi singolarmente (usare un martello) che utilizzati in sequenze complesse”(accendere un

candela usando un fiammifero) a causa di lesione posteriore sinistra, soprattutto parietale,

ma può anche interessare l’area temporale e occipitale.

CAUSE: demenza, agnosia, disintegrazione della sequenza motoria

QUADRO CLINICO:

- il soggetto non sa cosa deve fare ma sa imitarne l’uso. Gli Autori De Renzi e Lucchetti

interpretano il disturbo come una forma di “amnesia d’uso”, ossia l’impossibilità di accedere

al repertorio semantico delle caratteristiche funzionali dell’oggetto.

- perplessità, mal destrezza, omissioni, errori di localizzazione, uso errato o errata sequenza.

57

APRASSIA IDEOMOTORIA: “è una difficoltà a trasformare la rappresentazione mentale di un

movimento nella sequenza corretta di atti motori”a causa di una lesione della corteccia

parietale inferiore, quella premotoria sinistra e del corpo calloso. Caratteristiche del disturbo

sono:

- incapacità di imitazione o esecuzioni di compiti su base verbale come gesti non simbolici,

simbolici intransitivi, simbolici transitivi, pantomime (imitazione dell’uso dell’oggetto).

L’imitazione di gesti nuovi è collocata nel giro angolare e nell’ippocampo mentre l’imitazione

di gesti conosciuti nel giro temporale superiore

- perseverazione, gesti goffi, sostituzione, elementi estranei, cc.

- alterazione delle componenti cinematiche del movimento (velocità, traiettoria,

accelerazione)

- Per cercare di distinguere la componente ideativa da quella ideomotoria si usano dei compiti

basati sull’imitazione, quindi sull’eliminazione della componenti ideativa.

- Dissociazione tra aprassia e anomalie cinematiche

- Effetto del significato, della complessità o della parte del corpo che deve essere utilizzata per

compiere il movimento

- Associazione con il disturbo relativo all’immaginare il movimento

APRASSIA MELOCINETICA: “è collegata a movimenti goffi e incompleti delle dita e della

mano controlaterale alla lesione, sebbene vengano mantenute la forza e la sensibilità

normale”.

- Non si osserva la dissociazione volontario-automatico.

- È una forma poco comune, dovuta ad una lesione di carattere vascolare.

APRASSIA CALLOSA: La lesione interessa l’emisfero sinistro e il corpo calloso.

- Ha caratteristiche sia ideative che ideomotorie

- è limitata ai movimenti degli arti omolaterali all’emisfero dominante lasciando intatte le

abilità degli arti contro laterali.

- I pazienti non mostrano segni di aprassia ma possono avere deficit, per esempio nella

coordinazione bimanuale, o solo di una mano e solo su comando verbale. L’assenza

dell’aprassia è spiegata da processi di riorganizzazione cerebrale o all’utilizzo di strategie

alterative e compensatorie.

58

APRASSIA COSTRUTTIVA: “l’incapacità del soggetto di costruire, comporre o disegnare

strutture complesse e in cui la forma spaziale del prodotto non è adeguata”. Sembra sia

prodotta da una discontinuità tra le capacità visuo -percettive e le innervazioni cinestesiche.

Essa va distinta da:

aprassia degli arti

- aprassia bucco-facciale

- deficit sensoriale

-

APRASSIA DELL’ABBIGLIAMENTO = difficoltà nell’utilizzo degli indumenti a causa di lesioni

del lobo parietale di destra e si caratterizza per:

- la mancata conoscenza dell’utilizzo di ogni indumento e del suo uso in base al contesto e alle

stagioni

- Inversione della normale sequenza con cui si ci veste (per esempio mettono la camicia sopra la

giacca)

- difficoltà nell’indossare correttamente un indumento come ad esempio allineare il proprio

braccio con la manica della giacca

- si trova in concomitanza con le malattie degenerative.

MODELLI COGNITIVI E COMPUTAZIONALI

MODELLO CLASSICO considera l’aprassia come un deficit che riguarda l’idea del gesto,

la sua implementazione oppure che si sia solo motorio

MODELLO COGNITIVO DI Rothi, Ochipa e Heilman spiega come l’aprassia non è

dovuta al danno di un solo meccanismo. Il modello distingue una:

- Via semantico lessicale: utilizzata per l’imitazione di gesti appresi.

DANNO AL SISTEMA SEMANTICO compromissione delle conoscenze

relative agli oggetti e al loro utilizzo,

DANNO AL SISTEMA LESSICALE deficit nella produzione gestuale tranne che per

l’imitazione di gesti nuovi.

- Via sublessicale: utilizzata per l’imitazione di gesti nuovi, ma anche di quelli familiari. Si

occupa di convertire ogni gesto visto in un output motorio, a prescindere dalle conoscenze

possedute. Un danno provocherebbe una maggiore difficoltà nell’imitazione di gesti nuovi

piuttosto che di gesti appresi parlando di aprassia visuo -imitativa.

59

In una versione rivista del modello sono state aggiunte anche le seguenti componenti:

- Buffer motorio: magazzino a breve termine che si occupa di trattenere il gesto osservato per

il tempo necessario ad eseguirlo. Un danno provocherebbe un deficit i tutti i tipi di compiti

che richiedono la produzione di un’azione

- Schema corporeo: è compromesso in quei pazienti che oltre al deficit di imitazione di gesti

nuovi mostrano una difficoltà nel convertire l’azione vista in output motorio anche se essa

debba essere riprodotta su un manichino.

- Soppressione della via diretta che unisce i due lessici d’azione.

MODELLO COMPUTAZIONALE DI di Cooper e Shallice, Il deficit viene spiegato come un

danno di trasmissione tra il sistema delle rappresentazioni degli oggetti e quello degli schemi

delle azioni. Valutazione dell’aprassia

VALUTAZIONE APRASSIA IDEATIVA

Test di De Renzi e Vignolo: Si chiede al paziente di utilizzare singoli oggetti o compiere

attività della vita quotidiana attraverso

l’uso di 5 oggetti (forbici, martello, spazzolino, pistola, gomma)

- e 2 azioni complesse (aprire un lucchetto con una chiave e accendere una candela).

-

La prova viene valutata con un punteggio che va:

2 = esecuzione rapida e corretta

1 = esitazione nell’iniziare l’azione e movimenti inaccurati, ma l’idea è giusta

0 = tutti gli altri tipi di errore

da 2 a 0:

Il paziente che commette anche solo un tipo di errore è considerato aprassico ideativo

VALUTAZIONE DELL’APRASSIA IDEOMOTORIA

Test De Renzi e Nichelli: valuta l’abilità del paziente di produrre 24 gesti (movimenti della dita

della mano e braccio) su imitazione dell’esaminatore e non su comando verbale.

I punteggi verranno così assegnati:

3= il gesto è eseguito bene dopo la prima presentazione

2= il gesto è eseguito bene dopo la seconda presentazione

60

1= il gesto è eseguito bene dopo la terza presentazione

0=il gesto non è eseguito affatto

Punteggio massimo = 72

< 53 = aprassico

53-62 = probabilmente aprassico

> 62 = NON aprassico

VALUTAZIONE APRASSIA BUCCO- FACCIALE

Test De Renzi e Vignolo , il paziente deve imitare 10 movimenti quali il dare un bacio,

fischiare, ecc. con un massimo di 2 dimostrazioni.

Punteggi:

2: gesto imitato correttamente alla prima presentazione

1: bene dopo la II presentazione / movimento impreciso o

incompleto/latenza o correzione spontanea

0: se dopo 2 dimostrazioni il movimento non è riconoscibile

Punteggio massimo = 20. Riabilitazione

La riabilitazione in questo campo non ha fatto grandi successi per vari motivi:

- I pazienti mostrano una buon recupero spontaneo

- La presenza di dissociazione automatico- volontaria permette di avere forti deficit nella

richiesta verbale ma non nella vita quotidiana in cui la stimolazione ambientale permette

comunque un buon funzionamento; sono i pazienti stessi a non lamentarsi più di tanto

- Di solito l’aprassia è collegata ad altre patologie la cui riabilitazione sembra primaria

Prima di passare ad un vero e proprio percorso riabilitativo, si possono applicare alcune

buone norme:

eliminare oggetti con cui il paziente potrebbe farsi male se attua un utilizzo scorretto

- (forbici, coltelli),

ridurre la complessità e il numero di oggetti necessari alla vita quotidiana (sostituire il

- rasoio con un rasoio elettrico).

utilizzare l’addestramento diretto, con cui il paziente deve far uso vero e proprio di

- oggetti ed utensili,

utilizzare il metodo esplorativo, in cui al paziente viene spiegata la relazione tra la

- struttura di un oggetto e la sua funzione.

61

Lavoro sul controllo motorio e per la consapevolezza di una postura corretta (labbra,

- lingua, mandibola); addestramento del paziente sul controllo volontario dei i

movimenti che permettono di aprire la bocca, soffiare, ecc; poi si passerà alle abilità

articolatorie. La procedura viene effettuata allo specchio e sotto imitazione del

comportamento del clinico; lo specchio permette di prendere consapevolezza e offre

possibilità di autocorrezione. Cap. X

I disturbi della memoria

La memoria: “è la capacità di immagazzinare informazioni alle quali attingiamo quando

necessario. Essa non è un complesso unitario, ma è caratterizzata da diversi sottosistemi”che

sono

-la memoria a breve termine MBT = mantiene le informazioni sono temporaneamente, (ad

esempio tenere a mente un numero di telefono)

-la memoria a lungo termine MLT = mantiene le informazioni in modo duraturo. All’interno

della MLT troviamo:

• la memoria esplicita o dichiarativa, quando gli eventi vengono portati alla mente secondo

un piano intenzionale e cosciente. Essa si divide in: memoria episodica, ovvero la memoria

degli episodi di una persona e quella semantica, fa riferimento alla conoscenze generali)

• la memoria implicita o non dichiarativa = quando la rievocazione avviene in modo

automatico e non intenzionale e cosciente (es: abilità motorie, percettive e cognitive, la

facilitazione e i comportamenti derivanti dal condizionamento).

Come avviene il processo di memorizzazione: Affinché l’informazione possa essere mantenuta

in memoria, è necessario che vi sia un apprendimento (che può essere sia volontario ed

intenzionale che incidentale, quindi senza un preciso obiettivo o richiesta di apprendimento) e

il ricordo o memoria vera e propria. Nel processo di apprendimento e di successiva

rievocazione si possono distinguere alcune fasi:

- Codifica: elaborazione in entrata dell’informazione

- Consolidamento: si genera una traccia più stabile

- Immagazzinamento: registrazione permanente della traccia

- Recupero: richiamare l’informazione immagazzinata

DEFICIT DI MEMORIA

MEMORIA A BT-UDITIVO VERBALE:è una memoria di lavoro che mantiene ed elabora le

informazioni durante l’esecuzione di compiti cognitivi.

62

Tale memoria ha capacità limitata e può mantenere l’informazione solo per un breve periodo

di tempo, come per esempio ricordare un numero di telefono.

La MBT-UDITIVO VERBALE è costituita da:

un magazzino fonologico = che riceve uno stimolo uditivo e rimane per un paio di

- secondi

ripasso articolatorio = prolunga il tempo di ritenzione dello stimolo. Se ad esempio non

- vogliamo dimenticare il numero di telefono nell’intervallo di tempo che ci occorre per

raggiungere il telefono dobbiamo ripassarlo mentalmente o ad alta voce

ricodifica fonologica, ossia la trasformazione del materiale visivo in materiale sonoro.

- Circuito fonologico = è l’insieme tra il magazzino fonologico e il ripasso articolatorio.

-

Ogni componente della MBT è soggetta alle seguenti caratteristiche:

Effetto della somiglianza fonologica: sé difficile ricordare dei suoni fonologicamente

- simili poiché implicano un lavoro più complesso di discriminazione di tracce simili (per

esempio soglia, quaglia, scoglio)

Effetto di lunghezza: quando il ripasso articolatorio permette di memorizzare meglio e

- un numero maggiore di parole brevi, magari sillabiche, piuttosto che parole più lunghe

Stringa irrilevante: la presenza di una stringa irrilevante (bla, ble, blu) non permette

- l’attivazione del ripasso articolatorio e questo implica una riduzione della capacità della

MBT verbale DEFINIZIONE DEL DEFICT DI MBT-UV

E’ un disturbo che implica:

- difficoltà nella comprensione dei testi

- difficoltà nella comprensione di frasi sintatticamente complesse

LESIONE: EMISFERO SINISTRO

Questo deficit nasce da:

lesione del lobo parietale (inferiore) o del lobo temporale (posteriore e superiore)

- = compromette la funzionalità del magazzino fonologico,

lesione frontale nell’area di Broca = compromette il ripasso articolatorio;

- CAUSE:

danni vascolari (ictus)

- traumi

- neoplasie

- CARATTERISTICHE CLINICHE:

• Raramente il paziente si presenta alla consultazione per un problema di questo tipo. Il

deficit infatti viene scoperto in seguito alla valutazione neuropsicologica per altri tipi di

disturbi tra cui quello dell’afasia di conduzione che interessa le stesse aree anatomiche e

mostra fenomeni simili.

• la difficoltà nel ricordare cifre in sequenza (ad es: come un numero di telefono) ,

63

• difficoltà nel comprendere frasi complesse in cui il ricordare l’ordine degli elementi è

necessario per comprenderne il contenuto,

• impossibilità di calcolare i resti quando si paga

• difficoltà nell’apprendimento di nuovo vocabolario e soprattutto di una lingua straniera.

VALUTAZIONE DEL DISTURBO:

Span = è la prova che indica la capacità della MBT, ossia il numero massimo di stimoliin

sequenza che il paziente riesce a ricordare.

La prova consiste: nel presentare in modalità uditiva, delle sequenze di cifre di lunghezza

crescente che il paziente deve ripetere in maniera corretta e nello stesso ordine di

presentazione. Ci si ferma quando il paziente non è in grado di ripetere correttamente

nessuna sequenza di una data lunghezza (o solo una su tre). Le prove più utilizzate sono

quelle per sequenza di cifre e quella per parole bisillabiche, entrambe prove standardizzate. In

base alle ricerche di Vallar e Papagno, i pazienti con tali deficit mostrano:

- una prestazione migliore quando gli stimoli sono presentati in modalità visiva piuttosto che

uditiva, contrariamente ai soggetti sani.

- I pazienti non mostrano l’effetto di somiglianza fonologica con presentazione visiva né quello

di lunghezza delle parole con la modalità di presentazione visiva o uditiva.

DIAGNOSI DI DEFICIT PRIMARIO DI MBT VERBALE?

Affinché si possa fare diagnosi è necessario capire se la riduzione dello span sia dovuta a:

incapacità di discriminazione fonologica = da valutare chiedendo al soggetto di discriminare

tra due suoni molto simili come coppie di sillabe, che differiscono o no solo in una consonante

(come pa/ba).

Disturbi di articolazione = ovvero di produzione della risposta attraverso:

• prove di riconoscimento di stimoli all’interno della sequenza presentata (es:

presentare le cifre 7, 9, 4 e chiedere al soggetto se una certa cifra ad esempio 9 era presente

nella sequenza presentata);

• confronto tra due sequenze (consiste nel mostrare una seconda sequenza e chiedere se è

uguale o diversa rispetto alla precedente);

• indicazione all’interno della sequenza presentata (consiste nel presentare una

sequenza e poi chiedere di indicare sul tabellone gli stimoli presentati nello stesso ordine).

verificare che il deficit sia selettivo e che non siano compromessi altri magazzini mnestici.

64 DEFICIT DI MEMORIA A BREVE TERMINE VISUOSPAZIALE

E’ un deficit che riguarda la memoria visiva e spaziale

CAUSE:

lesione vascolare nelle aree temporo-parieto-occipitale dell’emisfero di destra,

- Lesioni occipitali per la memoria visiva

- Lesioni frontali inferiori sinistre per la memoria spaziale

- VALUTAZIONE:

“Test di Corsi” = valuta la memoria di span spaziale.

-

Il materiale è costituito da una tavoletta di legno su cui sono incollati nove cubetti, numerati

dal lato esposto dallo sperimentatore. Quest’ultimo toccherà in una certa sequenza i cubetti e

il paziente dovrà ripetere quest’azione subito dopo. Il compito del soggetto è quello di toccare

nel medesimo ordine i cubetti indicati dall’esaminatore, immediatamente dopo la

presentazione. Lo span corrisponderà al numero di cubetti in sequenza presentati

correttamente.

Test di “memoria di matrici”= valuta la memoria visiva immediata

-

Si presentano delle scacchiere in cui metà dei quadretti sono anneriti. Queste scacchiere

aumentano progressivamente di dimensione, partendo da matrici 2*2 con due celle annerite

fino a matrici 5*6 con 15 celle nere. Si presentano 3 matrici per ogni dimensione, ognuna su

un cartoncino per 3 secondi ciascuna. Il paziente deve annerire le stesse celle in una

scacchiera uguale ma totalmente bianca. Il punteggio è dato dal numero di celle correttamente

riempite nella matrice più complessa

1) DEFICIT DI MEMORIA A LUNGO TERMINE: LA SINDROME AMNESICA

La sindrome amnesica è un deficit di memoria episodica che sopraggiunge in seguito ad una

lesione cerebrale e che provoca una parziale o completa incapacità nel:

ricordare avvenimenti precedenti all’insorgenza della malattia (amnesia retrograda). Il

- deficit della memoria retrograda coinvolge anche la capacità di rievocare eventi pubblici

(per esempio l’attentato alle torri gemelle) ma soprattutto la capacità di rievocare eventi

e fatti della propria vita quindi la memoria autobiografica. Essa comprende: una

componente semantica (data e luogo di nascita, nome della prima scuola, ecc.) una

componente episodica (evento specifico).

l’impossibilità di apprendere nuove informazioni a partire dall’esordio della

- malattia/trauma. (amnesia retrograda)

la MBT, la memoria implicita sono preservate

- è controversa l’opinione relativa alla compromissione della memoria semantica.

- 65 CAUSE

Lesione temporo mesiale (comprende l’ippocampo e la corteccia circostante)

- Lesione diencefalica (talamo, dei corpi mammillari e del fascio mamillo-talamico)

- Lesione del circuito di papez, circuito che collega l’ippocampo, i corpi mamillari e il

- talamo interiore a causa di danni vascolari, tumori, traumi e abuso di alcool. L’abuso di

alcool può portare ad una carenza di vitamina B1 che compromette queste strutture. Una

forma particolare di amnesia causata da alcolismo cronico è la sindrome di Korsakoff

che si caratterizza per la presenza di confabulazioni (ovvero bugie inconsapevoli) che

possono essere di due tipi: provocate (prodotte quando si chiede al soggetto di ricordare

qualcosa, egli infatti riporta un fatto realmente accaduto ma spostato nel tempo e nello

spazio) oppure spontanea (produzione non provocata di memorie erronee a contenuto

implausibile)

Lesione fronto basale (dei nuclei mediali del setto) a causa di rottura di aneurisma

- dell’arteria che collega le due arterie cerebrali anteriori

CELEBRE CASO DI AMNESIA GLOBALE: IL PAZIENTE H.M

Al paziente H.M. furono asportati i 2/3 anteriori del lobo temporale mediale per ridurre la

frequenza delle crisi epilettiche conseguenti a trauma cranico. Si osservarono i seguenti

sintomi:

deficit di memoria anterograda tale da non poter imparare nessuna nuova

- informazione.

deficit di memoria retrograda limitato agli ultimi anni prima dell’operazione.

- L’oblio del materiale era totale al punto che non riusciva a capire se gli era stato

- presentato qualcosa

Non riconosceva le sue foto perché era convinto di avere un ‘età anagrafica inferiore a

- quella anagrafica

L’intelligenza, il linguaggio, la percezione, la MBT e la memoria procedurale

- motoria, la memoria semantica erano preservata

Apprendimento implicito, la capacità era presente ma era assente il ricordo

- consapevole di tali apprendimenti. Un esempio eclatante del funzionamento

dell’’apprendimento implicito è l’esperimento condotto da Claparède che punse con un

ago una paziente ignara che si avvicinò a lui per stringergli la mano. L’incontro

successivo, la donna non ricordava di aver mai conosciuto quel medico eppure

istintivamente ritrasse la mano come spaventata dalla possibilità di stringergliela.

Il ruolo dell’ippocampo è sicuramente ancora oggi fonte di dibattito:

66

modello standard = Secondo questa teoria un danno all’ippocampo fa perder e i ricordi

- recenti e non permette l’acquisizione di nuovi ricordi (grave amnesia anterograda).

La teoria della traccia multipla, Questa teoria è più recente e evidenzia che lesioni

- all’ippocampo presentano non solo deficit nei ricordi recenti ma anche d eficit nei ricordi

più lontani, VALUTAZIONE DEL PAZIENTE AMNESICO:

1)l’anamnesi (con i familiari)

2)colloquio con il paziente:

- l’orientamento spazio - temporale

- il ricordo di eventi recenti,

- le conoscenze autobiografiche

- la consapevolezza del disturbo,

- conoscere il motivo per cui il paziente giunge alla consultazione

- inizio del disturbo (improvviso, stabile oppure lento peggioramento)

3)Test standardizzati: valutazione dei disturbi di memoria episodica (memoria di tutti gli

avvenimenti della nostra vita, ed è un tipo di memoria a lungo termine)

- PROVE DI MEMORIA ANTEROGRADA, (apprendimento di nuove informazioni)

- PROVE VERBALI E VISUO-SPAZIALI

- PROVE DI MEMORIA RETROGRADA E MEMORIA AUTOBIOGRAFICA

- PROVE DI RIEVOCAZIONE

“richiamo senza suggerimenti di informazioni richieste”

(Es: Mi dica le parole che le ho presentato 5 minuti fa)

- PROVE DI RIEVOCAZIONE FACILITATA

Sono prove in cui è fornito un aiuto specifico per facilitare la memoria

(Es: tra le parole prima presentate ce n’era una che iniziava con la A).

- TEST DI GROBER- BUSHKE

“Confronta la capacità di rievocazione libera con la capacità di rievocazione facilitata e

consente di discriminare le forme di amnesia da lesione temporale mediale da quelle da

lesione prefrontale”.

- PROVE DI RICONOSCIMENTO:

“Consiste nell’ individuare come familiare materiale che abbiamo già incontrato

(Es: si mostra una lista di parole e si chiede di indicare quelle già presentate in precedenza).

Test standardizzati: valutazione della memoria anterograda:

APPRENDIMENTO LISTE DI PAROLE:

- 67

“ Dopo la presentazione ripetuta di una lista di parole, il soggetto viene distratto con un

compito (es: eseguire un compito aritmetico) e dopo questo comando gli si chiede di

rievocare le parole in ordine libero. Il punteggio è dato dal numero delle parole corrette,

dalle intrusioni ed errori e dalla correzione in base ad età e scolarizzazione.

APPRENDIMENTO DI COPPIE DI PAROLE:

-

Si leggono al soggetto 10 coppie di parole bisillabiche, di cui la prima contiene associazioni

semplici(es: nord/sud) mentre l’altra metà contiene associazioni difficili in quanto non

collegate semanticamente (per es: bacio/muro). Al termine della presentazione

l’esaminatore propone solo la prima parola di ciascuna coppia chiedendo di rievocare la

seconda. Si assegna mezzo punto per la coppia facile e 1 punto per la coppia difficile

BREVE RACCONTO:

-

“Viene letta una breve storia che deve essere immediatamente rievocata. Il brano viene

riletto, si fa una pausa di distrazione (si chiede al soggetto di eseguire un compito) e poi si

richiede nuovamente la rievocazione

TEST DI BUSHKE – FULD: permette di differenziare la rievocazione dal consolidamento.

-

“Si legge al paziente una lista di 15 parole e, dopo il primo tentativo di rievocazione,

l’esaminatore ripete solo le parole della lista che non sono state rievocate, mentre il soggetto

ha il compito di rievocare sempre tutte le parole. La procedura viene ripetuta fino al

raggiungimento del criterio di 2 ripetizioni consecutive esatte, oppure per 18 prove. Le parole

rievocate dal soggetto subito dopo la presentazione vengono considerate provenienti dalla

MBT, mentre quelle rievocate anche se non sono state appena presentate dall’esaminatore

vengono considerate provenienti dalla MLT. Cinque minuti dopo l’ultima prova viene richiesta

un’ulteriore rievocazione (prova differita)”

RIEVOCAZIONE LIBERA DI LISTE DI PAROLE:

-

“Per ottenere la curva di posizione seriale che nel soggetto normale è a U. Si tratta di far

rievocare al soggetto una lista di 12 parole senza rispettare l’ordine preciso. Il soggetto

tenderà a ricordare meglio le ultime parole (EFFETTO RECENCY) nella MBT, mentre nelle

posizioni centrali la prestazione è scadente (EFFETTO PRIMACY)”.

Test standardizzati: valutazione dell’apprendimento visuo-spaziale

68

- L’apprendimento al Corsi:consiste nel presentare al soggetto una sequenza fissa di 8

cubetti che il paziente ha il compito di riprodurre immediatamente dopo ogni presentazione

fino al raggiungimento dell’obiettivo che è riproduzione esatta della sequenza per 3 volte

consecutive.

- Test supraspan: consiste nel somministrare una sequenza di span +2 che il paziente deve

riprodurre per 3 volte consecutive. Il testo è sospeso dopo 25 tentativi

- Apprendimento di un percorso di un labirinto: Il soggetto deve individuare il percorso

corretto che viene segnato da una barretta metallica che emette un suono quando il percorso

è sbagliato

- Riproduzione differita della figura complessa di Rey il soggetto viene invitato a riprodurre

senza la presenza di un modello una figura complessa e priva di significato che ha

precedentemente copiato. Il punteggio è costituito dal numero degli elementi disegnati.

Test standardizzati: Valutazione della memoria retrograda:

si valuta testando i ricordi per eventi famosi, riconoscimento di volti famosi e la memoria

- autobiografica.

questionario di memoria autobiografica. È un test suddiviso in tre parti

- corrispondenti a tre fasi importanti della vita: all’infanzia e adolescenza( fino ai 15 anni),

all’età adulta(fino ai 40) e alla tarda età adulta fino a 2 anni prima dell’esame. Per

ciascuno di questi periodi sono previste 5 domande e la procedura verrà somministrata 2

volte a distanza di 1 settimana. Si valuterà: la correttezza degli eventi narrati e del

contesto temporale e la presenza di particolari e dettagli.

4) Test neuropsicologici

prove di riconoscimento che possono essere:

- verbali presentare una lista di parole poi ripresentata insieme ad una lista di parole mai

presentate prima, chiedendo di individuare le parole già incontrate in precedenza (dire quale

si e quale no).

- visive come il test delle facce ricorrenti in cui devi volti di uomini e donne presentati in una

prima fase vengono poi mescolati con altri volti distrattori mai prima.

69

In caso di amnesia globale, la prestazione è deficitaria in tutte le prove sopracitate ma sono

preservate la MBT verbale e visuospaziale e la memoria implicita, tanto da permettere

l’effetto di facilitazione e l’apprendimento procedurale (per esempio tramite ripetizione).

5) Batterie globali

- Weschsler Memory Scale WMS che fornisce una comparazione tra il quoziente intellettivo

e il quoziente di memoria,

- la Rivermead Behavioural Memory Test utilizzato molto in ambito riabilitativo e per

l’indicazione al trattamento poiché si basa su compiti di riconoscimento e rievocazione nella

vita quotidiana, facendo emergere le reali aree di disabilità del paziente. Di solito la

valutazione con questo test viene fatta nei pazienti “stabilizzati”, quindi nel momento in cui

non ci si aspetta un miglioramento spontaneo. Di solito si alternano prove difficili a quelle più

facili, in modo da non creare un’eccessiva frustrazione. I test devono essere selezionati in base

alle caratteristiche del paziente, le informazioni anamnestiche e i sintomi che via via

emergono. Di solito una buona batteria di valutazione comprende una prova globale, due

prove di span di memoria immediata, due prove di apprendimento (verbale e visuo-spaziale),

questionari di valutazione di eventi sia della cronaca che autobiografici.

Nei casi in cui i disturbi di memoria si trovano in fase acuta e si necessita di una rapi

valutazione non si possono utilizzare test ma prove informali che si basano sugli stessi

principi:

Per valutare la memoria anterograda verbale chiederemo al paziente di ricordare il suo

- nome ed indirizzo, rievocare una conversazione precedentemente fatta nella giornata,

test formali come la rievocazione di liste di parole.

Per valutare la memoria anterograda non verbale effettueremo un test di ricordo dei

- volti chiedendo di riconoscere i volti dei medici con cui è stato a contatto, o la

memorizzazione di un percorso come nel caso di saper arrivare al bagno, utilizzano

anche alcuni semplici test formali come le figure di rey o delle facce ricorrenti.

Valutazione dell’amnesia globale:

In un paziente con amnesia globale si valuta:

- Span: dovrebbe risultare normale

- Apprendimento verbale e visuo spaziale

- Prove di intelligenza: dovrebbero risultare normali

- Memoria autobiografica ed eventi remoti e riconoscimento di volti famosi

70

- Fluenza verbale e prove di denominazione

- Prove di riconoscimento

- Prove nel sospetto di una simulazione

Possibili interpretazioni psicologiche dell’amnesia globale:

Ipotesi del deficit di codificazione = il soggetto non è in grado elaborare le

- informazioni

Ipotesi del consolidamento della traccia = il paziente amnesico non è in grado di

- consolidare in modo stabile i nuovi ricordi

Ipotesi del deficit di richiamo = il ricordo è presente ma non è accessibile per due

- motivi: incapacità di sopprimere risposte inappropriate oppure i deficit di richiamo è una

conseguenza del deficit di codificazione

Ipotesi del contesto = i soggetti non sono in grado di utilizzare le informazioni

- contestuali relative agli eventi da ricordare

AMNESIA GLOBALE DI NATURA TRANSITORIA

Esistono due quadri di amnesia globale di natura transitoria:

1)amnesia globale transitoria AGT:

esordio improvviso, il soggetto è perfettamente sano ma diventa all’improvviso

- incapace di registrare nuove informazioni

compromissione della memoria retrograda per gli eventi più recenti, da poche ore ad

- alcuni anni (un soggetto fa domande su dove si trova e su cosa stia facendo, chiedendo

tali informazioni in modo continuo poiché non riesce a registrare le risposte e tutto ciò

che gli accade intorno)

deficit di memoria verbale e visuo-spaziale,

- memoria semantica meno compromessa,

- span e memoria implicita normali e ridotta fluenza verbale.

-

DIAGNOSI: Per poter fare diagnosi è necessario che:

durata inferiore alle 24 ore,

- l’attacco deve essere testimoniato da un osservatore che ha assistito alla maggior parte

- dell’evento che sia attendibile,

netta amnesia anterograda,

- non deve esserci alterazione dello stato di coscienza, di deficit cognitivi o perdita

- dell’identità personale, o segni neurologici, trauma o crisi epilettica.

Il disturbo si risolve da solo e la memoria si riacquisita progressivamente anche se a

- volte rimangono delle lacune relative al periodo dell’episodio amnesico. L’identità

rimane comunque preservata, al contrario di ciò che accade nella fuga isterica.

71

2)L’amnesia post-traumatica:

- nasce in conseguenza di un trauma cranico, ovvero perdita di coscienza che provoca uno

stato confusionale per una durata che va da pochi minuti, ad alcuni giorni o settimane

- disorientamento e confusione,

- soffre di amnesia retrograda e anterograda

- anosognosia.

- Si risolve spontaneamente ma può lasciare alcune lacune relative al momento del trauma.

Pazienti sottoposti a terapia elettroconvulsivante per la depressione possono manifestare un

quadro simile all’amnesia post- traumatica, infatti quest’ultimo causa:

a) disturbo di memoria retrograda fino a 3 anni prima del trattamento,

b) deficit anterogrado nelle prove di riconoscimento e rievocazione,

c) oblio accelerato del nuovo materiale appreso.

DECORSO: Di solito la prestazione torna normale dopo 6-9 mesi. In alcuni soggetti si

osservano danni mnestici permanenti e di solito questi sono i soggetti che non traggono

beneficio da questo tipo di terapia. Ricordiamo anche che molte sostanze, come droghe ma

anche farmaci psicotropi, possono avere degli effetti sul funzionamento mnestico.

3)L’amnesia retrograda pura o isolata individua:

- una sindrome amnesica limitata alla componente retrograda ed è abbastanza grave da

coprire interi decenni o anche tutta la vita.

- Nasce da un trauma o lesione al lobo temporale laterale, oppure anche al lobo frontale.

Questo disturbo deve essere differenziato dalle forme di:

A)Amnesia retrograda di natura psicogena = La quale comporta perdita di identità, deficit

quasi esclusivamente retrogrado, risoluzione spontanea con permanenza di lacune e memoria

semantica preservata.

B)Dai simulatori = cioè di coloro che fingono di essere amnesici.

• Vi è un evidente vantaggio del fingersi amnesici ( un amnesico non ricorda di a ver rubato dei

soldi)

• sintomatologia esagerata, per cui l’apprendimento implicito;

• tempo di latenza nelle risposte più lunghi poiché devono prima selezionare la risposta

corretta e poi decidere di dare una risposta differente. È anche vero, però, che nei veri

72

amnesici la confusione relativa alla difficoltà di scelta può comunque allungare i tempi di

latenza.

Per la valutazione del comportamento simulativo si utilizza il test della memoria a breve

termine di Amsterdam:

“ Si presentano al soggetto 30 pagine stimolo, ognuna con 5 parole appartenenti ad una stessa

categoria semantica., si chiede al soggetto di leggere ad alta voce la pagina, poi, dopo un

compito di distrazione, viene somministrata un’altra pagine in cui, tra le 5 parole, ci sono 3

parole della lista precedente e 2 parole nuove; il soggetto deve individuare le parole già

sentite. Poiché le 3 parole già lette sono anche quelle a più alta frequenza d’uso in quella

categoria semantica, dal soggetto amnesico ci si aspetta che comunque tenderà produrre

quelle parole, mentre il simulatore cercherà appositamente di non utilizzarle ”.

2) LA MEMORIA PROSPETTICA E I SUOI DISTURBI

La memoria prospettica è la memoria del futuro, del ricordarsi di dover fare qualcosa. Le fasi

di cui si compone questo tipo di memoria sono:

- Codifica dell’intento: prendere un appuntamento dal medico

- Intervallo di ritenzione: tempo necessario per arrivare al momento dell’appuntamento

- Intervallo di esecuzione: periodo in cui l’evento deve essere richiamato

- Esecuzione = momento in cui l’impegno è effettivamente portato a termine

- Valutazione: registrare se l’intento è andato a buon fine o è necessario riprogrammare

nuovamente l’intento.

La memoria prospettica individua:

un contenuto da ricordare

- e il richiamo di quest’ultimo: è il soggetto stesso che deve ricordarsi di ricordarsi, poiché

- la rievocazione non ha inizio in base ad una richiesta esterna come nel caso della

memoria retrograda.

Inoltre, il lobo frontale è responsabile dell’amnesia dell’origine (source amnesia = ossia la

difficoltà di ricordare quando un fatto si è verificato o dove si è vista una persona; esso è infatti

coinvolto nell’integrazione dei dettagli contestuali con il ricordo dell’evento specifico) . Il

deficit di memoria semantica è dovuto a una lesione del lobo frontale

3) DEFICIT DELLA MEMORIA SEMANTICA: LA DEMENZA SEMANTICA

La memoria semantica: Un deficit di memoria semantica implica quindi (perdita delle

conoscenze relative al significato delle parole, dei simboli, dei concetti ecc..)

73

LESIONE:

lesioni bilaterali della regione inferiore e laterale e del polo temporale.

- encefaliti erpetiche, raramente da traumi, e da atrofia nel corso di una demenza, tanto da

- individuare la sindrome da demenza semantica..

QUADRO CLNICO:

mostrano un memoria episodica nella norma (ricordano appuntamenti, i volti delle

- persone nuove)

DEMENZA SEMANTICA: è una sindrome comportamentale causata da una condizione di

degenerazione neurale che interessa le aree prima temporali prima descritte. Le caratteristiche

cliniche sono:

anomia, impossibilità di recuperare le conoscenze relative agli oggetti e al significato

- delle parole.

la fonologia o la sintassi, sono preservati, ma sono deficitarie le prove di

- denominazione e comprensione.

Il paziente ricorda volti nuovi o le cose che deve fare, ma non ciò che ha fatto e i volti e le

- cose che già conosce.

Il paziente ha una buona percezione visiva in quanto le sue abilità cognitive di natura non

- semantica non sono lese

Con l’avanzare degli anni può essere lesa anche la memoria semantica non verbale ( la

- conoscenza degli odori, sapori, ecc.)

4) DEFICIT DI MEMORIA NON DICHIARATIVA

Il deficit di memoria non dichiarativa riguarda prevalentemente l’apprendimento implicito. Il

disturbo è selettivo in quanto è’ possibile che sia lesa selettivamente la memoria implicita

nonostante ci sia un’intatta memoria dichiarativa. Esistono diverse categorie di pazienti in cui

la memoria dichiarativa è intatta:

I pazienti con malattia di Parkinson mostrano una degenerazione della sostanza nera.

- Essi hanno un deficit di memoria di apprendimento procedurale così come dimostrato

dal seguente esperimento: il compito richiedeva di fare delle previsioni del tempo in base

alla presentazione di 4 carte ognuna con una configurazione particolare. Ogni carta da 1 a

3 prevedere una condizione di sole o pioggia con una probabilità numerica della pioggia.

I soggetti dovevano apprendere, in base alla sequenza di presentazione delle carte, a

prevedere il tempo. I soggetti indenni o amnesici riuscivano a migliorare le prestazioni

74

nel tempo anche se non sapevano spiegare la regola utilizzata o non ricordavano la

prestazione precedente. I pazienti con Parkinson, invece, non mostravano alcun

miglioramento.

soggetti affetti da Corea di Huntington che presentano una degenerazione dei nucleo

- caudato ( compreso nei gangli della base). Si ha un deficit di apprendimento procedurale

che deve però essere differenziato dall’apprendimento tramite priming (sollecitazione di

aree cerebrali limitrofe che permettono di attivare soprasoglia le aree necessarie per

raggiungere il compito target; una sorta di facilitazione neurale). Le prestazioni non

migliorano nei compiti di lettura di parole allo specchio o di apprendimento di sequenza

motorie. Cap. XI

I disturbi della rappresentazione del corpo

Con l’espressione “rappresentazione corporea:” si indica l’insieme di quelle funzioni che

consentono la localizzazione e la percezione di stimoli somatici; la programmazione di azioni;

la consapevolezza del corpo. CENNI STORICI

Da un punto di vista storico, si utilizza il termine di rappresentazione corporea nel 1911,

anno in cui gli Autori Head e Holmes individueranno due sottocomponenti della

rappresentazione corporea:

- Schema corporeo: origina dalle afferenze del sistema somato-sensoriale, e consiste in una

rappresentazione automatica, implicita e inconsapevole del corpo che consente il controllo

della postura dei vari segmenti corporei anche in assenza di input visivi.

- Immagine corporea: rappresentazione esplicita della forma e della posizione delle varie

parti del corpo, che ci consente di localizzare la posizione di uno stimolo sulla cute

CAUSE:

Alla che la base dei deficit della rappresentazione corporea vi è l’interruzione delle afferenze

sensoriali che possono alterare la percezione del corpo. Ciò è stato dimostrato dal medico

inglese Cole, il quale ha descritto i casi di due pazienti che in seguito all’interruzione delle

afferenze sensoriali al di sotto delle spalle o della bocca notò:

totale assenza di percezione tattile o di dolore in tali parti del corpo.

- Mancata propriocezione dei muscoli

- I pazienti ad occhi chiusi, quindi senza l’ausilio dell’indizio visivo, non erano in grado di

- localizzare uno stimolo sulla cute o di controllare alcuna abilità motoria

Base multisensoriale della rappresentazione del corpo: le esperienze fuori del corpo

La cognizione del nostro corpo deriva dalla somma delle informazioni provenienti dai vari

sensi (integrazione multisensoriale).

75

Il ruolo che riveste l’integrazione multisensoriale è dimostrato dal:

conflitto tra le informazioni provenienti da due canali sensoriali diversi (iIllusione di

- Pinocchio. Per questo esperimento servono due o persone, un paio di sedie e una benda.

Disponete le due sedie una dietro l’altra e fate accomodare le due persone. Quella seduta

dietro dovrà essere bendata. Chiedete alla persona bendata di toccarsi il naso e al

contempo di toccare il naso dell’altro, poi si creano delle vibrazioni del muscolo

dell’avambraccio che creano l’illusione di un allungamento del braccio, ma essendo la

mano in contatto con il naso anche quest’ultimo sembrerà in movimento.

Dopo qualche minuto, circa metà delle persone ha la sensazione che il suo naso sia di

dimensioni spropositate.

Le alterazione della rappresentazione corporea non si limitano, però, solamente a singoli arti,

o parti del corpo, ma possono riguardare l’intero corpo, come nel caso dei ‘fenomeni

autoscopici’. Si tratta di percezione illusorie caratterizzate dall’impressione di vedere il

proprio corpo duplicato che occupa due posizioni nello spazio: quella reale e quella virtuale. I

fenomeni autoscopici comprendono:

heautoscopy: Il paziente ha la percezione dell’esistenza di una doppia copia di sé, una

- che osserva e l’altra che è osservata

auto scopia” il paziente vede due copie di sé meno dettagliate e crede di essere presente

- contemporaneamente in entrambe le copie.

l’ out-of-body experience, il paziente si sente trasferito completamente in una copia di

- se stesso dalla quale osserva il proprio corpo che giace passivamente.

Questi deficit di integrazione multisensoriale sono causati da:

l’epilessia o i tumori,

- lesioni dell’area temporo-parieto-occipitale.

- mancata integrazione tra le sensazioni somato-sensoriali e quelle vestibolari che

- crea dei fenomeni dispercettivi che portano il cervello a trovare una soluzione

duplicando se stesso.

Arti fantasma, soprannumerari e duplicati del corpo

La corteccia cerebrale è caratterizzata da un’ampia capacità di modificarsi plasticamente. Un

esempio della plasticità corticale è rappresentato dal fenomeno dell’ “arto fantasma”, dove la

rappresentazione cosciente del corpo rimane stabile nonostante non giungano impulsi nervosi

ai centri corticali. Il soggetto avverte la presenza di un arto che è stato amputato o che è stato

reso insensibile: il soggetto ne avverte la posizione e movimenti come se questo fosse

presente, ne accusa sensazioni dolorose.

Una lesione cerebrale comporta alterazioni della rappresentazione corporea come:

“ percezione di arti soprannumerari” ovvero il paziente riferisce la presenza di arti in

- più rispetto a quelli reali, i pazienti dichiarano di possedere quattro gambe o sei braccia!

Le sensazioni sono ben precise, stabili e fluttuanti. Questo fenomeno è da ricondurre a un

difetto dell’afferenza somatosensoriale, a un deficit di consapevolezza e alle lesioni

76

fronto-mesiali che portano ad una persistenza dell’attivazione della regione premotoria,

che è legata alla possibilità di sentire un arto in procinto di compiere un movimento che

in realtà è già stato compiuto.

Sensazione di una presenza aliena, il soggetto percepisce un duplicato di sé pur senza

- vederlo. Questo fenomeno è diverso dall’autoscopia in quanto il corpo alieno si muove in

modo sincrono con il corpo del paziente. Il fenomeno è collegato ad un aura emicranica e

alla lesione ictale o degenerativa. Le lesioni sono relative al lobo parietale.

DISTURBI DI RAPPRESENTAZIONE CORPOREA: AUTOTOPOAGNOSIA

E un disturbo della rappresentazione corporea che si estrinseca nell“ incapacità di indicare le

parti del proprio corpo, anche su una figura disegnata”. Non è associato a:

Deficit di tipo linguistico riguardante la categoria delle parti del corpo

- Disturbo della consapevolezza del corpo, anche se il paziente non riesce a indicare le varie

- parti del corpo riesce a indicare correttamente dove indossare un certo indumento

CAUSE

È collegato a:

- lesioni focali di origine tumorale o iatale, incentrate nel lobo parietale e occipitale

dell’emisfero sinistro ASSOCIAZIONI

E’ associato a:

afasia, aprassia, negligenza spaziale unilaterale, agrafia, acalculia, agnosia digitale, e

- disorientamento destra- sinistra QUADRO CLINICO

-Il soggetto fallisce quando gli si chiede di indicare le parti del corpo su di sé o su una figura o

sul corpo dell’esaminatore,

- il soggetto fallisce quando gli si chiede di imitare il tocco di parti del corpo imitando il

movimento dell’esaminatore sul proprio corpo o su una figura.

- errori di contiguità (il paziente indica una parte del corpo vicina a quella richiesta per

esempio il braccio che è vicino alla mano),

- errori concettuali o semantici (il paziente indica parti del corpo concettualmente simili a

quelle richieste come ad esempio la mano al posto del piede),

- errori casuali non classificabili in alcun modo

DISORIENTAMENTO DESTRA- SINISTRA

Il disorientamento destra-sinistra individua:

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Corso di laurea: Corso di laurea in Scienze e tecniche psicologiche
SSD:
Università: Messina - Unime
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher vane84sr di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neuropsicologia clinica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Messina - Unime o del prof Quattropani Maria C..

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