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Riassunto esame Neuropsicologia teorica e applicata, prof. Cipolotti, libro consigliato Neuropsicologia, Ladavas, Berti Appunti scolastici Premium

Riassunto per l'esame di Neuropsicologia teorica e applicata, basato su appunti personali e studio autonomo del testo consigliato dal docente: Neuropsicologia, Ladavas, Berti. Sono trattati i principali modelli teorici riguardanti i processi cognitivi, quali, linguaggio, memoria percezione e funzioni esecutive. Sono descritte, inoltre, le principali sindromi neuropsicologiche, quali, afasie, amnesie,... Vedi di più

Esame di Neuropsicologia teorica e applicata docente Prof. L. Cipolotti

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ESTRATTO DOCUMENTO

• PET ( tomografia ad emissione di positroni) il flusso ematico celebrale è una misura

relativamente in diretta della vita del tessuto. La pet offre il vantaggio di poter studiare in

modo più di retto lo stato funzionale dell’encefalo attraverso lo studio del suo metabolismo.

Nella maggior parte degli studi viene studiato il metabolismo del glucosio. Il tracciante

viene marcato con una sostanza radioattiva che decadendo emette positroni i quali

interagendo con gli elettroni emettono raggi gamma registrati dea un sensore. Maggiore e

l’attività metabolica di una data area celebrale maggiore sarà la quantità di radiazioni

gamma emesse dea quell’area. Un pc ricostruisce immagini colorate della vita metabolica

del cervello sull’a base della distribuzione dei raggi gamma. Gli studi funzionali condotti

con la pet si dividono in due categorie: studi sui pazienti e studi su sogg normali. In questo

caso attraverso la pet si definiscono le aree celebrali anomale ipofunzionanti per mettere in

relazione l’immagine ottenuta al dato comportamentale neuropsicologico. Mentre con sogg

normali questa tecnica permette di studiare l’attivazione delle are celebrali durante lo

svolgimento di compiti di vario tipo.

• RMF ( risonanza magnetica funzionale) si riferisce alla combinazione di tecniche funzionali

con la risonanza magnetica. Permette di avere una risoluzione spaziale e temporale molto

superiore rispetto a quello della pet.

Anatomia del cervello e del sistema nervoso centrale

Il cervello e il midollo spinale sono la base del sistema nervoso centrale e sono organizzati

in due assi:

Asse rostrale-caudale( dal naso verso la coda)

Asse dorso-ventrale( dall’apice della testa verso la mandibola)

Esistono 4 principi generali alla base dell’organizzazione anatomica del sistema funzionale

del cervello, sono:

a)Tutti i principali sistemi cerebrali comprendono vie diverse poste in parallelo.

b)Ogni via nervosa contiene stazioni sinaptiche .

c)Ogni via nervosa è organizzata in maniera topografica.

d)La maggior parte delle vie sono crociate.

Rostrale = verso il naso

Caudale = verso la parte posteriore del capo

Ventrale = verso la mandibola

Dorsale = verso l’apice del capo

Il sistema nervoso centrale è costituito da 6 regioni :

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- Tronco dell’encefalo. Comprende :

- Il Bulbo

- Il Ponte

- Mesencefalo

Il ponte contiene neuroni che trasportano info dagli emisferi cerebrali al cervelletto( il

cervelletto nn fa parte del ponte me è importante perché governa la sequenza temporale e il

tipo di muscoli attivati nel corso dei movimenti).

• Diencefalo comprende il talamo e ipotalamo. Il talamo elabora e ritrasmette alla corteccia

cerebrale le maggiori info provenienti dalle regioni inferiori del sistema nervoso centrale.

L’ipotalamo integra l’attività del sistema nervoso vegetativo e regola la secrezione ormonale

dell’ipofisi.

• Emisferi cerebrali. Sono costituiti dalla corteccia cerebrale e dai nuclei della base. Queste

strutture svolgono funzioni cognitive, percettive e motorie superiori.

Il cervello è suddiviso da una fessura (scissura sagittale) in due emisferi quasi simmetrici,

ciascun emisfero può essere suddiviso in 4 lobi : frontale, parietale, temporale, occipitale.

Vaste regioni della corteccia elaborano i movimenti e le sensazioni, queste regioni sono state

chiamate aree motorie e sensoriali primarie, secondarie, terziarie. Le aree secondarie e

terziarie rielaborano le info provenienti dalle arre primarie. Esistono altre 3 aree della

corteccia chiamate aree associative si distinguono dalle aree primarie , sec e terziarie ma

sono connesse con quelle terziarie e secondarie per svolgere la funzione di integrare le info

diverse per produrre comportamenti finalizzati. La corteccia associativa è costituita da :

corteccia associativa parieto-temporo-occipitale, corteccia associativa prefrontale, corteccia

associativa limbica.

Approfondiamo i 4 lobi di ogni emisfero:

• Lobo frontale deputato alla programmazione e alla esecuzione del movimento.

• Lobo parietale deputato alla percezione delle sensazioni somatiche

• Lobo occipitale connesso con la visione

• Lobo temporale connesso con l’udito, l’apprendimento e la memoria.

Ciascun lobo possiede una serie di circonvoluzioni o ripiegamenti. Le parti sporgenti di

questi ripiegamenti sono chiamati giri, gli avvallamenti che li separano sono detti solchi o

scissure. Il movimento

I sistemi motori che guidano gli atti motori possono essere individuati in 4 regioni del snc:

midollo spinale, tronco dell’encefalo, corteccia motoria e corteccia premotoria. Tra i disturbi

motori conseguenti a lesioni dell’area motoria primaria e delle are corticali premotorie vi

sono delle paralisi. Solitamente le paralisi seguono a lesioni del primo motoneurone e

interessano gruppi muscolari e mai singoli muscoli. Anche nei casi più gravi nn sono mai

coinvolti tutti i muscoli di un lato del corpo. A secondo della gravità della patologia della

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quantità di tessuto celebrale coinvolto dalla lesione questi sintomi possono essere

permanenti o in miglioramento.

I disordini della gestualità: le aprassie

Sono disordini del movimento volontario esse difficilmente si manifestano nella vita di tutti

i giorni e lo stesso gesto che il paziente nn sa produrre su richiesta può essere effettuato in

modo automatico nella situazione appropriata. L’aprassia può essere classificata:

1) in base al tipo di attività perturbata

2) in base a livello del processo di elaborazione che viene colpito. In questo senso si

distingue l’aprassia ideomotoria in cui il paziente non è in grado di tradurre la sequenza

motoria corretta che conosce nel programma motorio, dalla aprassia ideativa in cui il

paziente nn riesce neanche a rappresentarsi mentalmente il gesto o la sequenza di movimenti

che deve compiere.

3) in base ai sistemi effettori colpiti. Si distinguono : l’aprassia degli arti , l’aprassia orale e

quella del tronco.

Esami dell’aprassia:

- richiesta verbale

- prova di imitazione (specifica x l’aprassia ideomotoria)

- dimostrazione dell’uso di oggetti comuni

- richiesta di compiere un’azione che prevede l’uso coordinato e sequenziale di più oggetti.

Aprassie ideomotorie (AIM)

È caratterizzata dall’incapacità di tradurre il programma motorio nei movimenti corretti

richiesti da un gesto. Il paziente con AIM sa come è la corretta sequenza da compiere ma nn

sa come farlo incontrerà particolari difficoltà nei test di imitazione dove nn ha importanza

fornire al paziente la sequenza corretta.

Modello interpretativo di Liepman: la corretta esecuzione del gesto implica l’esistenza di un

programma motorio che determina la sequenza spaziale e temporale dei singoli gesti da

produrre. Alla costruzione del programma motorio parteciperebbero molte aree corticali

anche se l’emisfero sx avrebbe un ruolo dominante. Una inadeguata formulazione ,motorio

porterebbe l’aprassia ideativa , mentre una lesione delle vie di connessione tra le aree

postrolandiche e il senso motorio determinerebbe l’aprassia ideomotoria.

Geschwind sostituì il concetto di senso motorio con il concetto di corteccia premotoria sx

che manda delle afferenze sia alla corteccia motoria di sx che alla corteccia premotoria di

dx che invia fibre alla corteccia motoria di dx. in base a questi schemi interpretativi

tradizionali le lesioni frontali dovrebbero produrre aprassia altrettanto frequentemente di

quelle del lobo parietale. In realtà le lesioni parietali producano aprassia più frequentemente.

Secondo De Renzio e Faglioni la corteccia parietale sarebbe direttamente coinvolta nella

funzione prassica e su di essa afferirebbero vie diverse provenienti da aree cerebrali diverse

a seconda della modalità che stimola l’attività motoria. Le fibre provenienti dal lobo

parietale raggiungerebbero sia la corteccia premotoria di sx che quella di dx . Gli autori

individuano un centro prassico nel lobo parietale sx.

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Aprassia ideativa

È un disturbo della capacità di rievocare il gesto e la sequenza dei movimenti adeguati sa

compierlo. È un disturbo della rievocazione dalla memoria semantica degli attributi di uso

degli oggetti. Si osservano doppie associazioni sia rispetto al deterioramento menta le sia

rispetto all’AIM. È associata a lesioni parietali sx.

(Aprassia ideativa e aprassia ideomotoria possono essere definite aprassie degli arti)

Aprassia orale

È un disturbo della produzione dei movimenti volontari dell’apparato faringo-bucco-facciale

in assenza di paralisi o di danni della corteccia primaria. I pazienti nn sono in grado di

fischiare o dare un bacio e possono sostituire il gesto con un vocabolo. I gesti automatici

sono preservati quindi nell’aprassia orale si osserva la stessa associa zio ne tra

comportamenti automatici e volontari che si osserva nell’ aprassia degli arti. Essa dipende

da un danno dell’emisfero sx . E’ correlato all’afasia alla quale però nn è legata da rapporto

causa- effetto . L’aprassia orale si dissocia dall’aprassia degli arti.

L’attenzione

È la funzione attraverso cui è possibile regolare l’attività dei processi cognitivi filtrando e

organizzando le info allo scopo di emettere risposta adeguata.

Attenzione selettiva : abilità a contrastare la distrazione e capacità a concentrare l’att sulla

fonte di info deboli in presenza di distrattori forti ( stimoli fortemente ass ad una particolare

risp ). (Nell’attenzione selettiva si chiede al soggetto di filtrare ed attenuare il più possibile

l’info proveniente dalla sorgente non rilevante, mentre nella ATTENZIONE DIVISA il

compito richiede di elaborare contemporaneamente le informazioni provenienti da più

sorgenti) Lo studio dell’attenzione selettiva su paz con lesioni cerebrali si è basato su l’uso

di un test introdotto da Stropp. Si usano stimoli che possiedono due caratteristiche salienti :

un significato e un colore che può essere o meno ass ad un significato(es la parola rosso può

essere scritta in verde e il sogg deve denominare il colore con cui è scritta la parola il più

rapidamente possibile ignorando il significato della parola ). Dato che il processo della

lettura è automatico, il significato della parola interferisce nel processamento del colore

facendo sui che il tempo di risposta sia più lungo rispetto ad una parola neutra. Perret ha

trovato un maggiore effetto di interferenza in pazienti con lesioni frontali sinistre, indicando

una maggiore difficoltà dei cerebrolesi nell’attenzione selettiva.

Attenzione selettiva spaziale. Alcuni meccanismi con cui dirigiamo l’attenzione visiva nello

spazio sono indipendenti da quelli dall’attenzione selettiva in genere. Recenti studi PET

hanno mostrato l’esistenza di almeno due sistemi attenzionali diversi:

• Pas ( sistema attenzionale posteriore) specializzato per la selezione della posizione spaziale

degli stimoli. Una delle funzioni di questo sistema è quella di decidere se il fuoco

attenzionale deve rimanere dove o spostarsi su nuove porzioni dello spazio. Il sistema

comprende aree della corteccia parietale posteriore.

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• Aas (sistema attenzionale anteriore) comprende aree della corteccia prefrontale mediale. Il

sistema seleziona gli attributi dello stimolo (forma, colore ecc) e l’integra.

Il neglect (eminegligenza spaziale unilaterale o emiinattenzione)

È un disturbo dell’attenzione selettiva spaziale. Lesioni del lobo parietale dx provocano

sintomi che nei casi più severi fanno si che i pazienti trascurano completamente l’info

proveniente dell’emispazio sx. la sindrome conclamata di neglect si può osservare nei giorni

successivi alla lesione, presto però si istaura un processo do recupero che porta in alcuni casi

alla sindrome della “alloestesia” ( il paziente nn trascura le info provenienti dallo spazio sx

ma le attribuisce a posizioni simmetriche dello spazio dx) Con il procedere del recupero può

restare una sintomatologia molto più lieve detta “estinzione”.

Per quanto riguarda la sede della lesione il neglect nella maggioranza dei casi si manifesta

dopo lesioni del lobo parietale (più precisamente del lobulo parietale inferiore): tuttavia sono

stati descritti casi in cui la lesione è circoscritta ad altri distretti, come il lobo frontale e le

strutture sottocorticali, quali il talamo e i gangli della base.

Sia i pazienti con lesione del lobo frontale che parietale hanno una difficoltà di esplorazione

dell’emispazio controlaterale alla lesione; il disturbo conseguente a lesione parietale si

manifesta prevalentemente nello stadio iniziale di analisi dello stimolo sensoriale (neglect

percettivo) , mentre quello conseguente ad une lesione frontale si manifesta prevalentemente

nello stadio di organizzazione della risposta motoria dando origine a due distinti disturbi:

Il neglect motorio consiste nell’incapacità dell’arto

neglect motorio e neglect ipodirezionale.

controlaterale alla lesione di iniziare un movimento, mentre il neglect ipodirezionale

consiste nell’incapacità o difficoltà da parte dell’arto ipsilaterale alla lesione di iniziare un

movimento verso il lato contro lesionale.

Ci sono 3 ipotesi sul neglect percettivo:

1. Ipotesi sensoriale-percettiva: si basa sul ruolo che il lobo parietale, in particolare quello

di dx, gioca nell’integrazione delle info sensoriali e sensitive provenienti dallo spazio

corporeo ed extracorporeo.

2. Ipotesi di Bisiach: sostiene che il neglect sia dovuto ad un difetto della rappresentazione

dello spazio. Una conferma viene da alcuni esperimenti tra cui il più famoso in cui ad un

paziente, affetto da neglect per l’emispazio sin, veniva chiesto di immaginare e

descrivere da due angolazioni diverse gli edifici della piazza del Duomo di Milano. Il

paziente dalla seconda angolazione descriveva gli edifici che prima non aveva

menzionato.

3. Ipotesi attenzionale: si riferisce al fatto che alcuni pazienti, pur avendo i meccanismi

sensoriali e percettivi non lesionati, avrebbero una tendenza ad orientare l’attenzione

verso lo spazio ipsilaterale alla lesione, con conseguente difficoltà o impossibilità a

portarla verso lo spazio contro laterale dove gli stimoli verrebbero ignorati.

Un soggetto normale ha un orientamento dell’attenzione implicito e ciò avviene perché può

orientare l’attenzione sull’evento senza avere un movimento particolare del corpo e del capo

(usando la visione periferica), questo tipo d’orientamento si differenzia da quello esplicito.

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Il neglect è dovuto, dunque, ad un’incapacità a distribuire l’attenzione nello spazio a causa

di una iperattenzione selettiva per gli stimoli ipsilaterali alla lesione. Il neglect nella sua

forma conclamata si osserva dopo lesioni dell’emisfero dx, quindi interessa nella

maggioranza dei casi lo spazio sin, l’estinzione è osservabile dopo lesioni parietali sia dx

che sin e interessa entrambi gli spazi. I disturbi attenzionali del neglect sono stati spiegati

dal modello interpretativo di Kinsbourne che attribuisce all’emisfero dx un ruolo

preponderante nell’orientamento dell’attenzione. Questo modello si basa su 2 assunzioni:

1. Ciascun emisfero possiede i meccanismi nervosi specializzati per orientare l’attenzione

in direzione controlaterale alla lesione

2. La tendenza a dirigere l’attenzione verso sin da parte dell’emisfero dx è più debole

dell’opposta tendenza dell’emisfero sin a portare l’attenzione verso dx. A causa di

questa asimmetria una lesione sinistra non provoca gravi disturbi nell’orientamento

dell’attenzione ( si ricordi infatti che essa provoca solo estinzione e quasi mai neglect)

perché l’emisfero destro intatto può controllare attentivamente più settori spaziali. Una

lesione destra invece provoca neglect perché il comportamento attentivo del paziente è

sotto il controllo dell’emisfero sin che presenta un notevole sbilanciamento

dell’attenzione verso destra.

Ipotesi della selezione tardiva la selezione tardiva dell’informazione è ciò che avviene ai

pazienti con neglect. Prevede che tutte le caratteristiche dello stimolo siano processate

preattentivamente e quindi possono essere riconosciute ed identificate senza l’intervento

dell’attenzione selettiva che agirebbe tardivamente, al momento della selezione della

risposta. Le risposte di questi pazienti a stimoli inviati nel campo contro lesionale non sono

guidate dai processi attentivi come dimostrato dal fatto che molti di essi negano addirittura

lo stimolo presentato in tale spazio. Ad esempio gli studi sulla dislessia da neglect

confermano questa ipotesi. I risultati emersi vanno interpretati come una dissociazione tra

compiti, di cui alcuni possono essere svolti preattentivamente altri solo con l’aiuto

dell’attenzione selettiva.

Un aspetto molto importante del neglect è relativo all’organizzazione dello spazio perché lo

studio del disturbo ha permesso di operare una distinzione importante tra interpretazione

centrale o modulare del deficit spaziale e più specificatamente di verificare se vi sia una

rappresentazione unica dello spazio oppure se sia organizzato in maniera modulare, cioè se

vi sia uno spazio tattile, visivo ed uditivo all’interno dei quali vi siano rapprentazioni

multiple ( x es uno spazio corporeo ed uno extracorporeo). Le ricerche sul neglect hanno

permesso di avvalorare l’interpretazione modulare del disturbo, dal momento che sono state

trovate diverse dissociazioni tra le varie modalità sensoriali e, all’interno di ciascuna di esse,

tra diversi tipi si spazi: ad es nella modalità visiva, in relazione alla dimensione orizzontale,

sono state descritte doppie dissociazioni tra uno spazio vicino e uno lontano.

Attenzione sostenuta: attenzione protratta nel tempo

Livelli di attivazione (Arousal): prontezza fisiologica a rispondere a stimoli interni ed

esterni. 9

Essi sono indipendenti anche se rimane che in genere ad un buon arousal si accompagna una

buona vigilanza e viceversa. Alcune ricerche hanno tentato di capire se i due aspetti

dipendano da aree cerebrali diverse nei due emisferi e se ci sia una prevalenza emisferica.

Gli studi su una possibile specializzazione emisferica x l’attenzione sostenuta hanno

dimostrato come l’emisfero dx sia più abile del sin a mantenere l’attenzione x un periodo

prolungato. L’emisfero dx sembra anche esercitare un ruolo di mediazione sul livello di

attivazione (arousal), in particolare è stato visto che pazienti con lesioni della porzione

laterale del lobo frontale dx presentavano rallentamento dei tempi di reazione.

Le emozioni

Il comportamento emotivo può essere considerato come il prodotto di almeno 3 componenti che più

di altre sembrano caratterizzare la risposta emotiva: la valutazione, l’espressione e l’esperienza

delle emozioni.

1)La valutazione delle emozioni che si divide in:

1.Valutazione del significato emotivo di un evento

La ricerca neurologica e neurofisiologica ha evidenziato la rilevanza delle strutture sottocorticale

nel processo di valutazione di un evento emotigeno e di quelle corticali nel controllo e

nell’elaborazione delle risposte emotive. Ipotalamo, nuclei anteriori del talamo, il giro del cingolo e

l’ippocampo e le loro connessioni costituiscono un meccanismo armonico che suscita internamente

le emozioni e al tempo stesso contribuisce ad organizzare le risp emotive. La componente

ipotalamica sarebbe più di altre coinvolta nell’attribuzione di un significato emotivo agli stimoli

sensoriali e nell’espressione emotiva, mentre la componente corticale sarebbe responsabile

dell’elaborazione dell’esperienza emotiva. Il riconoscimento della valenza positiva e negativa di

un’informazione visiva ha luogo solo dopo che le informazioni arrivano e vengono elaborate

dall’amigdala. La stimolazione dell’amigdala provoca risposte emotive del tutto sovrapponibili a

quelle evocate da uno stimolo naturale, così come una sua lesione interferisce con l’attività

autonomica legata alle emozioni, con i comportamenti emotivi già appresi o innati e con

l’apprendimento di nuove risp emotive nei confronti dell’ambiente circostante. L’amigdala riceve 2

categorie di connessioni che svolgono funzioni diverse nel processo di analisi dell’informazione

emotiva:

• proiezioni provenienti dalle aree sensoriali primarie e dalle aree associative

Via corticale

secondarie. Questa via invia informazione molto dettagliata in relazione alle caratteristiche

percettive e semantiche dello stimolo e serve al soggetto per preparare una risp adeguata alla

situazione

• Via sottocorticale o talamica informazioni sensoriali provenienti da vari nuclei talamici.

Questa via invia informazione molto povera sulle caratteristiche dello stimolo anche se

sufficiente ad iniziare una risposta emotiva indifferenziata, risposta non necessariamente

compatibile con la situazione stimolo. 10

La via talamica è molto più veloce rispetto a quella corticale e, in conseguenza, si è pensato che

essa, oltrea fornire una prima risp emotiva, serva a preparare l’amigdala a ricevere info più

dettagliate ed esaustive sulla natura dello stimolo da parte delle strutture corticali che hanno

permesso l’identificazione degli attributi percettivi e semantici. Se l’amigdala può processare il

significato emotivo di uno stimolo indipendentemente dalla via corticale allora è possibile

spiegare il fenomeno del processamento della valenza emotigena dello stimolo in assenza del

riconoscimento degli attributi percettivi e semantici.

Modello della doppia via è stato proposto da Le Doux (1986) e spiega come attraverso la via

talamica l’info arriva all’amigdala che esegue un’analisi molto essenziale dello stimolo,

estraendo ed elaborando solo le info emotive. Il prodotto di tale processamento è consapevole

mentre non lo è la sua derivazione. Affinchè si abbia consapevolezza anche della sua

derivazione è necessario che l’info venga analizzata dalle strutture corticali e successivamente

l’informazione arrivi all’amigdala attraverso la via corticale. Solo a questo livello è possibile

riconoscere gli attributi simbolici dello stimolo, analizzare i cambiamenti fisiologici prodotti

dall’evento e preparare una risp volontaria e congrua alla situazione. Si può affermare che il

nostro comportamento emotivo può essere guidato sia dalle strutture sottocorticali che corticali.

La neuropsicologia considera la valutazione del significato emotivo non come processo unico

ma come modulare. Le elaborazioni corrispondenti alle emozioni di base generano risposte

emotive programmate, automatiche e innate per stimoli specifici. Al contrario quelle che

svolgono un ruolo di modulazione della risposta emotiva seguono lo sviluppo socio culturale

dell’individuo anche se dipendenti dallo sviluppo del sist nerv.

2. Valutazione del significato emotivo di un’espressione

Con il termine comprensione del significato emotivo di un’espressione facciale o

intonazionale si intende un insieme di abilità che consentono ad un individuo appartenente

ad una determinata specie di cogliere alcuni segni comportamentali che lo informano dello

stato emotivo dei suoi simili. Le espressioni facciali e il tono della voce sono segni non

verbali denotativi di uno stato emotivo la cui discriminazione è fondamentale x la

comunicazione dell’esperienza emotiva.

Il concetto di modularità delle emozioni è stato verificato anche in relazioni a 3 componenti

espressive del processo emotivo:

• Indipendenza dell’espressioni facciali dal vissuto emotivo ( x es pazienti epilettici gelastici

le cui crisi di pianto o di riso non sono mai accompagnate da vissuti emotivi congrui mentre

pazienti con morbo di Parkinson hanno assenza di espressioni mimiche facciali pur avendo

vissuti emotivi del tutto paragonabili a quelli dei sogg di controllo)

• Ipotesi della modularità delle espressioni facciali può essere verificata dimostrando

l’indipendenza tra riconoscimento di volti e riconoscimento delle emozioni espresse

attraverso il volto. La neuropsic suggerisce una dissociazione dei 2 processi sia a livello

funzionale che anatomico. Numerose ricerche hanno verificato come pazienti

prosopoagnosici, che non sono in grado di riconoscere il volto di una persona conosciuta né

di giudicarne la familiarità, abbiano conservato la capacità di riconoscere le singole

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espressioni emotive. Le lesioni dei pazienti con un deficit nel riconoscimento dell’identità

avevano localizzazione diverse da quelle di pazienti il cui riconoscimento delle emozioni era

deficitario. Il danno cerebrale responsabile di entrambi i deficit coinvolge l’emisfero dx. I

pazienti con dist specifici nel riconoscimento delle identità dei volti presentano una lesione

parieto-occipitale mentre quelli con un dist selettivo nel riconoscimento delle espressioni

facciali emotive hanno una lesione temporo-parietale.

• Prosodia. La neuropsicologia ha portato anche un contributo specifico per quanto riguarda il

riconoscimento dei toni emotivi. E’ noto che l’individuo può utilizzare la prosodia x

veicolare info linguistiche o emotive. Quando la prosodia veicola info linguistiche di tipo

lessicale e sintattico si evidenzia una specializzazione emisferica sin mentre x le

informazioni prosodiche di tipo emotivo il ruolo preminente è dell’emisfero dx. Le lesioni

fronto-parietali dx determinano dist nella produzione del tono emotivo mentre lesioni

temporali posteriori dx determinano un dist nell’abilità a discriminare i vari toni emotivi.

2)Espressione delle emozioni

Tra i vari modi di esprimere non verbalmente le emozioni, le espressioni facciali sono le più

studiate e per esse è quasi sempre emersa una specializzazione dell’emisfero dx. Pazienti con

lesioni della corteccia motoria o delle sue proiezioni presentano accanto ad una paralisi facciale

contro laterale un’incapacità nella produzione di espressioni facciali intenzionali mentre le

espressioni spontanee sono normali. Una lesione del sistema extrapiramidale (morbo di

Parkinson) rende invece il paziente amimico. L’emisfero dx possiede strutture nervose preposte

a quei movimenti della muscolatura facciale interpretati da un osservatore come espressione

delle emozioni, si tratterebbe dunque di una specializzazione x l’espressione delle emozioni.

specializzato x tutti i movimenti sequenziali complessi

Emisfero sin

Emisfero dx specializzato x tutti i movimenti non sequenziali in genere e non solo x quelli

legati alle espressioni delle emozioni

3)Esperienza soggettiva delle emozioni

Quando l’emisfero dx è intanto, come nel caso di una lesione unilaterale sin, il comportamento

emotivo del paziente è normale. Al contrario quando l’emisfero dx è danneggiato la lesione

produce dist emotivi caratterizzati da indifferenza, abulia, mancanza iniziativa e apatia.

Una componenti del processo emotivo che può spiegare il coinvolgimento dell’emisfero dx è

una risposta emotiva inadeguata: ad esempio una reazione di indifferenza a stimoli emotigeni

che può essere spiegata sia con un deficit di valutazione del significato emotivo dello stimolo

che con un deficit del sistema di attivazione fisiologica. La superiorità dell’emisfero dx

nell’esperienza emotiva può essere riconducibile ad una sua specializzazione per gli aspetti

fisiologici più che per quelli cognitivi della risp emotiva.

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Il linguaggio

La neuropsicologia scientifica è nata con lo studio delle alterazioni della produzione e

comprensione linguistica in pazienti con lesioni cerebrali. Il linguaggio è un sistema di

comunicazione che permette di trasmettere informazioni e conoscenze da un individuo all’altro

attraverso un repertorio di comportamenti. Infatti un soggetto trasmette le informazioni (significati)

attraverso dei comportamenti (segnali) che devono essere interpretati dal ricevente. L’afasia è un

disturbo dei sistemi preposti alla comprensione (cioè alla capacità di cogliere i significati presenti in

un messaggio) e alla formulazione del linguaggio, dovuta al danno e alla conseguente disfunzione

di specifiche regioni delle’encefalo. I pazienti affetti da questo disturbo non sono più in grado di

convertire le rappresentazioni mentali non linguistiche nei simboli e nell’organizzazione

grammaticale, che costituiscono il linguaggio. In altre parole nell’afasia le immagini e le

rappresentazioni del pensiero non possono più essere tradotte in parole e in frasi così come anche il

processo opposto risulta essere deficitario. L’afasia non può essere amputabile a:

Un disordine percettivo

- Un disordine motorio

- Un disturbo primario del pensiero

-

Va sottolineato, però, che la correlazione tra le varie forme di afasia e i danni a determinate aree

cerebrali è tuttora valida. Ciò che si è rivelato errato è l’attribuzione di tutta una funzione ad una

singola area cerebrale.

Broca presentò le sue conclusioni relative al substrato biologico della produzione del linguaggio

individuandone la sede nel piede della terza circonvoluzione frontale sinistra. Successivamente

Wernicke dimostrò che la distruzione del terzo posteriore della prima circonvoluzione temporale

sinistra si accompagna ad un disturbo della comprensione del linguaggio orale e localizzò in questa

regione la sede delle immagini uditive delle parole. Wernicke riprendendo le scoperte di Broca

proporrà l’esistenza di 2 centri del linguaggio, collegati tra loro da fibre associative: uno anteriore e

uno posteriore

In base a questo schema W. Prevedeva 3 tipi di afasia:

Afasia motoria, dovuta ad una lesione dell’area di Broca (area 44 di Brodman) che sarebbe

- la sede delle immagini motorie delle parole cioè degli schemi di movimento necessari x la

produzione linguistica

Afasia sensoriale, dovuta ad una lesione dell’area di Wernicke (o area 22 di Brodman) dove

- sarebbero depositate le immagini uditive delle parole. In questo caso il disturbo

coinvolgerebbe solo il versante della comprensione verbale ma nn quello espressivo

Afasia di conduzione, in cui sarebbero interrotte le vie che connettono il centro delle

- immagini motorie con il centro delle immagini uditive (fascicolo arcuato). Qui il disturbo

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non comprometterebbe né la produzione né la comprensione ma sarebbe caratterizzato

dall’impossibilità a ripetere ciò che viene udito.

Afasia di Broca

Ve ne sono due forme.

1) Forma Classica:

Sintomatologia I pazienti presentano una diminuzione notevole dell’eloquio spontaneo anche se

riescono a comunicare verbalmente i significati desiderati. Una delle principali caratteristiche del

paziente con afasia di Broca è l’agrammatismo (sindrome legata ai disordini di produzione di

elementi grammaticali che porta le omissioni nel linguaggio delle parole funzione e dei morfemi

legati. Recenti studi hanno mostrato che alcuni pazienti x es gli italiani riescono a fare le flessioni

verbali) che causa il cosiddetto linguaggio telegrafico, quindi non fluente. La ripetizione di frasi è

compromessa anche se i pazienti sono in grado di capirne il significato. Sul versante della

comprensione i pazienti con afasia di broca mostrano dei disturbi del livello sintattico-

grammaticale come la difficoltà a riconoscere frasi passive, semanticamente reversibili. Anche a

livello fonologico si hanno disturbi della comprensione caratterizzati dalla difficoltà a discriminare

tra fonemi strettamente correlati.

Correlati anatomici E’ una lesione FRONTALE che oltre a coinvolgere l’area di Broca ( aree di

Brodman 44 e 45) si estende anche ad altre aree circostanti, la sostanza bianca sottostante e i nuclei

della base. In pazienti con afasia di broca in fase cronica esiste un ipometabolismo corticale a

livello sia del lobo frontale che parietale, del nucleo caudato, del talamo sinistro e dell’emisfero

cerebrale dx.

2) Seconda versione:

Sintomatologia danno cerebrale molto più limitato che nella variante classica. In questo caso non

si osserva la sindrome completa della afasia di Broca ma solo una forma lieve e transitoria.

Correlati anatomici lesione confinata alla sola area di broca propriamente detta e alla sostanza

bianca sottostante.

Afasia di Wernicke

Sintomatologia il linguaggio dei pazienti è fluente ma spesso incomprensibile a causa delle

numerose parafrasie fonemiche e semantiche e dei neologismi. Hanno problemi di denominazione e

di ripetizione ma nn hanno difficoltà a produrre singoli suoni. Sul versante recettivo presentano

gravi problemi di comprensione legati a dist del livello semantico- lessicale. La presenza e la

gravità dei disturbi del linguaggio scritto sono in relazione alla sede lesionale. Quando la

comprensione orale è migliore (rispetto a quella del linguaggio scritto) la lesione si estende al giro

angolare del lobo parietale. Al contrario nel caso di una migliore comprensione del linguaggio

scritto rispetto a quello parlato la lesione rimane confinata al lobo temporale.

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Correlati anatomici Lesione TEMPORO- PARIETALE. Questa afasia è solitamente causata da

una lesione localizzata nella parte posteriore della corteccia uditiva associativa, cioè area 22 ( area

di Wernicke) con estensioni più o meno variabili e interessamento delle regioni sottocorticali

corrispondenti.

Afasia di conduzione

Sintomatologia tipico è il difetto nella ripetizione di frasi. E’ caratterizzata da eloquio fluente e

da produzione da numerose parafrasie fonemiche. I pazienti affetti da questo tipo di afasia riescono

a comprendere frasi e a produrre un linguaggio comprensibile.

Correlati anatomici compromissione PARIETALE E INSULARE.

Afasia globale

Sintomatologia i pazienti sono incapaci di comprendere e formulare il linguaggio. Questo tipo di

afasia è caratterizzato dalla combinazione dei sintomi riscontrabili nell’afasia di W. E di Broca. E’

quindi un’afasia non fluente in cui il linguaggio volontario è ridotto a pochissime parole o frasi.

è la forma più grave di afasia dovuta ad estese lesioni che interessano quasi

Correlati anatomici

tutte le aree dell’emisfero sinistro deputate al controllo dei meccanismi linguistici.

Afasie transcorticali

Sintomatologia si distinguono dalle altre afasie xchè la capacità di ripetere frasi è nella norma.

Nella variante motoria l’afasia è simile a quella di Broca cioè è caratterizzata da un eloquio non

fluente, ridotto, agrammatico con comprensione relativamente preservata. Nella variante sensoriale

è simile all’afasia di Wernicke con eloquio fluente, ricco di parafrasie e grave compromissione della

comprensione.

Correlati anatomici lesioni adiacenti alle aree di Broca e Wernicke. Nella variante motoria la

lesione è localizzata nelle corteccie frontali. Spesso vengono interrotte le connessioni che

coniugano il settore anteriore delle aree del linguaggio e il resto della corteccia frontale. Nella

variante sensoriale la lesione è localizzata nelle aree temporali adiacenti alla area di Wernicke. La si

riscontra anche nel caso di atrofia cerebrale generalizzata.

Afasia anomica

Sintomatologia Incapacità a denominare oggetti o situazioni e soprattutto a produrre nomi nel

linguaggio spontaneo. E’ riscontrabile in diversi tipi di afasia, associata quindi ad altri disordini di

comprensione e produzione linguistica. Secondo Damasio ne esistono 2 varianti: in una il deficit

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colpisce nomi propri relativi a luoghi o persone, nell’altra il deficit colpisce sia i nomi propri che i

nomi comuni.

Correlati anatomici compromissione TEMPORALE.

Sordità verbale pura

Sintomatologia è caratterizzata dalla presenza di un deficit di comprensione x il linguaggio

parlato, mentre la percezione di stimoli uditivi non verbali è intatta. Il paziente riferisce di sentire

bene l’esaminatore ma di non capire quello che dice. Secondo alcuni autori ne esisterebbero due

forme. Una dovuta ad una lesione bilaterale che colpisce il livello prefonemico di comprensione

degli stimoli e che sarebbe legata ad una particolare vulnerabilità del processo di elaborazione di

stimoli acustici rapidi. La seconda forma sarebbe legata ad una lesione temporale unilaterale e

dovuta ad un disordine più propriamente linguistico.

Correlati anatomici lesioni alle vie acustiche. Nel caso di danno bilaterale si sono osservate

lesioni sottocorticali delle vie genicolo-corticali, nel caso di danno unilaterale si sono osservate

lesioni temporali sottocorticali sin.

Afasie sottocorticali

Sintomatologia questa afasia avviene in seguito a lesioni talamiche ed è possibile individuare un

insieme di sintomi piuttosto costante che dà origine ad un quadro afasico simile a quello di una

afasia transcorticale motoria. Eloquio non fluente e accompagnato da numerose parafasie con

comprensione relativamente conservata e ripetizione nella norma.

lesioni dei nuclei della base.

Correlati anatomici

In generale diciamo che la psicolinguistica studia i processi sottostanti all’attivazione delle

rappresentazioni linguistiche, con particolare riferimento a 4 settori di indagine: comprensione ,

produzione, sviluppo e patologia del linguaggio. L’approccio psicolinguistico all’afasia consiste nel

tentativo di identificare i disturbi delle varie componenti del sistema linguistico presenti in ogni

paziente e di descrivere la natura del disturbo di ogni singola componente. Per fare questo è

necessario avere accesso ad un’analisi dettagliata degli elementi linguistici, delle strutture e delle

regole che sono compromesse nell’esecuzione di un dato compito.

In conclusione nell’emisfero sx dell’uomo esistono due regioni, una anteriore responsabile di una

produzione linguistica fluente e ben articolata, ed una posteriore importante per la comprensione

uditiva.

L’emisfero dx partecipa all’elaborazione di alcuni aspetti prosodici del discorso, soprattutto a quelli

legati alla componente emotiva della prosodia e sembra essere implicato nella codifica di alcuni

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aspetti metalinguistici e pragmatici. Pazienti con lesioni dell’emisfero dx sono deficitari

nell’interpretazione di metafore e nella comprensione di contesti particolari ( umoristici, sarcastici

ecc.)

(Per afasia crociata si intende una sintomatologia afasica da lesione dx) .

Disturbi del linguaggio scritto

I disturbi relativi al linguaggio scritto sono le dislessie e le disgrafie che si riferiscono

rispettivamente ai disturbi di lettura e scrittura. Nel parlare dei disturbi del linguaggio scritto è

importante tener distinti quelli evolutivi da quelli acquisiti. I primi riguardano disordini

nell’acquisizione della lettura e della scrittura in età evolutiva, mentre i secondi riguardano la

perdita di queste capacità in età adulta in seguito ad una lesione cerebrale circoscritta. La

definizione di alessia senza agrafia vuol mettere in evidenza come questi pazienti presentino un

unico disturbo, cioè l’incapacità di leggere pur essendo intatte tutte la altre capacità linguistiche, al

punto che sanno scrivere pur non riuscendo a leggere ciò che hanno scritto. In realtà questi pazienti

non riescono a leggere a voce alta e neppure comprendono la scrittura ma esistono altri deficit

associati che rendono la sindrome meno pura di quanto potrebbe sembrare. L’aspetto più

interessante di questa dissociazione è l’interpretazione che ne viene data classicamente e che fa di

questa dislessia, insieme all’afasia di conduzione, il prototipo delle sindromi da disconnessione. I

pazienti che ne sono affetti hanno subito una lesione vascolare che ha portato alla distruzione delle

aree visive dell’emisfero sinistro e dello splenio del corpo calloso, cioè delle fibre che permettono il

passaggio dell’informazione visiva da un emisfero all’altro. Tutte le aree del linguaggio sono

dunque intatte e ciò spiega la mancanza di deficit nel linguaggio parlato e nella scrittura. D’altra

parte le arre del linguaggio non ricevono più l’info visiva xchè le aree visive di sin sono state

distrutte e le aree visive di dx sono rimaste isolate. Quindi il paziente non può leggere xchè la

lettura richiede l’arrivo delle info visiva alle aree del linguaggio. Ma essendo cieco solo nella metà

dx del campo visivo può facilmente riconoscere gli oggetti. Difficilmente la dislessia si presenta

come un disturbo isolato dal momento che in genere compare insieme a: disturbi di scrittura e di

tipo afasico. Al contrario i disturbi di lettura x materiale alfabetico non sono associati a disturbi

nella lettura e comprensione di numeri. Le strutture anatomiche interessate all’elaborazione del

linguaggio scritto sono diverse e una loro lesione può produrre diversi tipi di dislessie. Benson

propone una classificazione neuroanatomica del diturbo:

Dislessia parieto-temporale: una lesione parieto-temporale sin produrrebbe un disturbo nella

- lettura e comprensione di parole scritte così come nella scrittura delle medesime. In tale

sindrome la dislessia e la disgrafia sono accompagnate da un disturbo nella lettura di cifre.

Dislessia occipitale: in cui il disturbo coinvolge unicamente le capacità di lettura

- risparmiando la scrittura. La lettura di cifre è conservata così come la lettura nella modalità

tattile ( corrisponderebbe all’alessia senza agrafia).

Dislessia frontale: è frequente tra gli afasici di Broca sarebbe caratterizzata da un’incapacità

- a denominare le lettere che compongono la parola e a leggere e comprendere le strutture

relazionali e sintattiche del linguaggio. 17

Modelli cognitivi della lettura (a doppia via)

1) Rappresentazione della procedura fonologica nella lettura.

analisi visiva grafemica segmentazione grafemica conversione del

Parola scritta

segmento grafemico in segmento fonemico assemblaggio fonemico buffer

fonologico produzione orale

L’accesso al lessico può avvenire grazie all’utilizzo di un’altra procedura senza bisogno di passare

attraverso uno stato intermedio di rappresentazione fonologica.

2) Rappresentazione della procedura lessicale nella lettura.

Parola scritta analisi visiva grafemica lessico ortografico di entrata sistema

lessico fonologico di uscita buffer fonologico produzione orale

semantico

Le dislessie

La ricerca neuropsicologica ha suddiviso le dislessie in dislessie periferiche ( o della forma visiva

della parola), che riguardano i disturbi nell’elaborazione visiva e in dislessie centrali che riguardano

l’elaborazione del suono o del significato delle parole.

Dislessie periferiche.

Riguardano un disturbo della forma visiva della parola e sono 3:

Questa dislessia rientra nelle forme di dislessia senza agrafia.

1) Lettura lettera per lettera.

Infatti i pazienti riescono a scrivere normalmente pur non essendo in grado di leggere ciò

che hanno scritto. La lettura di parole può avvenire solo mediante la ricostruzione della

parola lettera per lettera: essi leggono tentando di costruire la parola partendo dalle singole

lettere che la costituiscono attraverso un processo sequenziale molto lento ed elaborato. La

velocità di lettura e l’accuratezza dipendono dalla lunghezza delle parole. Alcuni autori

hanno pensato che il deficit possa essere riconducibile ad una simultaneo-agnosia cioè ad

un’incapacità di integrare gli elementi percettivi in un’unità percettiva coerente. Una recente

ricerca di Ladavas e Pellegrino ha permesso di disambiguare le varie ipotesi proposte

nell’individuazione del meccanismo leso. In tale ricerca gli autori hanno evidenziato come

vi siano almeno due tipi di disturbi sottostanti all’analisi visiva delle stringhe di lettere che

possono indipendentemente l’uno dall’altro causare la lettura lettera per lettera. Alcuni dei

pazienti di questo gruppo presentavano infatti una simultaneo-agnosia e un intatto

riconoscimento delle singole lettere mentre altri pazienti non presentavano disturbi

nell’analizzare simultaneamente due stimoli visivi ma il riconoscimento delle singole lettere

era deficitario. I primi erano avvantaggiati quando le singole lettere della parola venivano

presentate nella stessa posizione spaziale mentre i secondi non mostravano nessun vantaggio

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e commettevano alcuni errori nell’identificazione visiva delle singole lettere. Quindi si può

affermare che diversi possono essere i disturbi visivi responsabili della lettura lettera per

lettera. Attualmente ne sono stati individuati due dei quali uno riguarda l’incapacità ad

analizzare due stimoli visivi simultaneamente e l’altro va individuato in una difficoltà

dell’analisi percettiva delle singole lettere. La lesione che produce questo deficit in genere

interessa le regioni posteriori dell’emisfero sinistro.

2) Dislessia Attenzionale. I pazienti sono in grado di leggere una parola ma non le lettere

costituenti la parola stessa (alessia letterale). Presentano una lesione tumorale parietale

profonda sinistra. Sono in grado di leggere parole o lettere presentate singolarmente ma non

riescono più a leggerle quando sono presentate in una serie di parole o di lettere. Un errore

tipico di questi pazienti è quello della migrazione di lettere, fenomeno evidenziabile nn solo

all’interno di una parola ma anche tra parole diverse. Questi disturbi sono stati interpretati

come disturbi del controllo attenzionale nella modalità visiva e più precisamente

dell’attenzione focale, che permette la selezione dello stimolo e della posizione spaziale da

esso occupata. Questo meccanismo di selezione risulta importante nel passaggio

dell’informazione dai processi di trascodificazione periferica cioè a livello dell’analisi visiva

e del lessico visivo d’entrata a quelli centrali cioè a livello dell’elaborazione semantica e

fonologica. Il paziente compie degli errori nella lettura delle parti iniziali (neglect

3) Dislessia da neglect.

sinistro) o finali (neglect dx) delle parole. Gli errori possono essere di due tipi:omissioni o

sostituzioni di lettere. (neglect sinistro è in assoluto il più frequente). Nel caso delle

omissioni il paziente non legge le lettere situate nella metà sinistra della parola mentre nelle

sostituzioni il paziente tende a fornire una parola della stessa lunghezza della parola

bersaglio (effetto lunghezza) sostituendo però alcune o tutte le lettere situate nella parte

sinistra. Inoltre il disturbo si manifesta prevalentemente quando il paziente deve leggere le

non parole rispetto alle parole (effetto lessicale). Secondo il modello a doppia via della

lettura ad alta voce una stringa di lettere può essere letta attraverso la via fonologica o

attraverso la via visiva lessicale, che utilizza un accesso diretto al lessico mentale attraverso

la rappresentazione visiva delle parole. I pazienti con dislessia da neglect, quando utilizzano

la via lessicale semantica hanno migliori prestazioni perché non c’è il problema di dove

focalizzare l’attenzione.

Dislessie centrali

Riflettono un disturbo nell’analisi successiva alle’elaborazione visiva della parola stampata e

sembrano riflettere la perdita delle componenti centrali nel sistema normale di lettura. Sono 3:

1)Dislessia superficiale.

In questo tipo di dislessia il paziente non è più in grado di leggere le parole utilizzando la

rappresentazione grafica globale della parola e può invece farlo utilizzando la rappresentazione

fonologica, cioè quel complesso di regole o corrispondenza tra grafema e fonema. L’applicazione di

queste regole consente al paziente di leggere praticamente tutte le parole regolari ma fallisce in

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quelle irregolari in cui tali regole non sono valide (àncora e ancòra). Nel caso di parole identiche dal

punto di vista grafemico ma che ammettono pronunce diverse con significati diversi, il paziente

sceglie la pronuncia più regolare o più frequente. Le parole irregolari vengono lette come se fossero

parole regolari: questo tipo di errore è stato chiamato “di regolazione”. Un altro errore tipico di

questi pazienti consiste nella lettura di parole prese a prestito da lingue straniere. Un altro deficit

manifestato da questi pazienti è l’incapacità di assegnare il giusto significato a parole omofone ma

non omografe. In pratica il disturbo più evidente in questi pazienti consiste nell’incapacità di

leggere le parole irregolari che sono le uniche per cui l’accesso al lessico per la procedura visiva

diretta è indispensabile. X quanto riguarda la comprensione se il disturbo si colloca a livello prese

mantico la comprensione sarà errata , dato che l’attribuzione del significato si baserà sull’errata

rappr fonologica. Se si colloca a livello post-sematico , cioè nell’accesso della rappresentazione

semantica al lessico fonologico d’uscita, la comprensione sarà normale e il paziente sarà in grado di

eseguire normalmente decisioni lessicali e semantiche pur leggendo im maniera appropriata le

parole. Le lesioni che producono la dislessia superficiale riguardano le strutture posteriori

dell’emisfero sx soprattutto del lobo temporale.

2)Dislessia fonologica.

I pazienti possono accedere al lessico direttamente utilizzando la procedura visiva ma nn attraverso

la procedura fonologica. Il sintomo principale è l’incapacità di leggere le nn parole che possono

essere lette solo usando la rappresentazione fonologica. La lesione riguarda principalmente il lobo

parietale inferiore e la regione temporo occipitale dell’emisfero sx.

3)Dislessia profonda.

Probabilmente si tratta di una variante della dislessia fonologica. I pazienti nn sono in grado di

leggere le nn parole come dislessici fonologici ma commettono più errori di questi nel leggere le

parole. Gli errori possono essere di tipo visivo (vino x vano), derivazionale (insegnante x insegnare)

e soprattutto semantico(sostituire una parola con un’altra che appartiene alla stessa categoria).

L’errore semantico caratterizza la dis profonda rispetto alla dis fonologica.

4)Dislessia diretta.

Disturbi nella elaborazione semantica della stringa di lettere.

Il modello della scrittura normale ipotizza l’esistenza di due procedure indipendenti: una lessicale,

che corrisponde alla procedura visiva diretta nella lettura, un’altra fonologica che corrisponde alla

procedura fonologica nella lettura ma in direzione opposta(da fonema a grafema invece da grafema

a fonema). In base a questo modello sono stati individuati due tipi di disgrafie: centrali e

periferiche.

1) Le disgrafie centrali riguardano un disturbo a livello delle strutture semantiche, sintattiche e

fonologiche che permettono di recuperare l’ortografia di una parola conosciuta e di costruire una

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forma ortografica corrispondente ad una forma fonologica di una parola. Le disgrafie centrali sono

di quattro tipi:

-Disgrafia lessicale: risulta selettivamente lesa la procedura lessicale. Scrittura attraverso la

procedura fonologica ed errori nella scrittura di parole regolari.

- Disgrafia fonologica: la procedura fonologica è selettivamente lesa. Scrittura attraverso la

procedura lessicale ed errori nella scrittura di nn parole.

- Disgrafia profonda: presenta le stesse caratteristiche di quella fonologica con l’aggiunta di sintomi

simili alla dis profonda.

- Deficit del buffer grafemico: il buffer grafemico serve a mantenere in memoria la

rappresentazione grafemica astratta, quindi un disturbo a questo livelli si evidenzierà in tutte le

modalità di scrittura e nello spelling orale.

2)Le disgrafie periferiche riguardano un disturbo a livello dei meccanismi periferici che permettono

di tradurre le rappresentazioni grafemiche astratte in operazioni motorie che permettono la scrittura.

Sono di due tipi: disgrafia allo grafica ( pazienti che compiono errori nella scelta del carattere della

lettera) disgrafia da neglect in cui errori di ortografia sono concentrati nella parte sx nella stringa di

lettere. Disordini del sistema dei numeri e di calcolo

La prima forma di disordine identificata venne chiamata alessia/ agrafia per i numeri in cui il

- disturbo x eseguire i calcoli era attribuito all’incapacità di leggere o scrivere le singole cifre

componenti il numero. Gli autori dimostrarono che il disturbo è altamente correlato a lesioni

dell’emisfero sx.

Acalculia spaziale: venne ricondotta all’incapacità di allineare le cifre in modo corretto

- compromettendo la capacità di calcolare. Il dist è associato a lesioni dell’emisfero dx.

Anaritmetria: il disturbo di calcolo nn può essere attribuito ne a un disisturbo spaziale né ad

- un disturbo alessico/ agrafico. I pazienti nn erano in grado di mettere in atto le corrette

procedure di calcolo. Lesioni nell’emisfero sx.

Un modello è quello di MC closky che tenta di spiegare in modo modulare le strutture

preposte alla analisi dei numeri e delle proprietà delle operazioni matematiche. Esso prevede

tre sistemi cognitivi separati: due riguardanti la trattazione dei numeri( cioè la comprensione

e la produzione dei numeri) e uno il sistema di calcolo. Tra i due tipi di sistemi il modello

prevede l’indipendenza. Si osservano : deficit di interpretazione dei simboli aritmetici ;

disturbo selettivo delle tabelline; deficit selettivi delle procedure di calcolo( es deficit

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selettivo x la sottrazione). Nonostante non siano state descritte tutte le possibili doppie

dissociazioni che confermerebbero la totale indipendenza dei sottosistemi ipotizzati, questo

modello rimane il riferimento principale x l’inquadramento di questi deficit. Il modello

sembra suggerire una totale indipendenza delle conoscenze matematiche da altri sistemi

cognitivi anche se il dist nella elaborazione dei numeri è spesso associato a disturbi del

linguaggio. La percezione

La percezione è un processo modulare. La percezione di uno stimolo consiste in operazioni

molto complesse e richiede:

L’integrità delle funzioni sensoriali elementari

- L’integrità dei processi d’integrazione dei dati sensoriali elementari in forme complesse

- L’integrità dei magazzini dove sono le conoscenze strutturali, semantiche e funzionali degli

- stimoli da noi conosciuti.

Per tanto il mancato riconoscimento di uno stimolo può essere dovuto ad un deficit ad uno

di questi livelli di analisi. Si deve a Lissauer e Freud la classificazione ancora attuale tra

agnosie appercettive ( che riguardano i primi due livelli di analisi) e agnosie associative, che

riguardano il terzo livello.

Percezione visiva

Disturbi sensoriali elementari

1) Disturbi di campo visivo. Alcuni deficit visivi sono causati da lesioni lungo la via che va

dalla retina alla corteccia visiva. Bisogna distinguere il campo visivo, che si trova nel

mondo esterno e la zona della retina in cui viene proiettato. Le fibre che portano info

dalla parte nasale e temporale della retina di un occhio si raccolgono nel nervo ottico.

Una lesione del nervo ottico porta la perdita totale della vista dell’occhio omolaterale. La

fibre che provengono dalla metà nasale di ciascuna delle 2 retini si incrociano nel

chiasma ottico. Una lesione del chiasmo determinerà una emianopsia bitemporale cioè la

perdita della vista delle 2 metà temporali di entrambi i campi visivi. Una lesione del

tratto ottico ( vie nervose tra il chiasma e il corpo genicolato laterale) determinerà una

emianopsia completa contro laterale cioè perdita totale della vista nella metà opposta del

campo visivo. Le cellule del corpo genicolato laterale invia il loro assone nella corteccia

visiva. Una lesione del margine inferiore della corteccia calcarina determina alterazioni

della metà superiore del campo visivo contro laterale e viceversa x una lesione del

margine superiore. Spesso pazienti affetti da disturbi visivi elementari in seguito a

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DESCRIZIONE APPUNTO

Riassunto per l'esame di Neuropsicologia teorica e applicata, basato su appunti personali e studio autonomo del testo consigliato dal docente: Neuropsicologia, Ladavas, Berti. Sono trattati i principali modelli teorici riguardanti i processi cognitivi, quali, linguaggio, memoria percezione e funzioni esecutive. Sono descritte, inoltre, le principali sindromi neuropsicologiche, quali, afasie, amnesie, aprassie, sindrome frontale, agnosie.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze e tecniche psicologiche
SSD:
Università: Palermo - Unipa
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher INFO-PSICO di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neuropsicologia teorica e applicata e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Palermo - Unipa o del prof Cipolotti Lisa.

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