Riassunto esame Neuropsicologia, Prof. Berti Anna, libro consigliato Neuropsicologia, Ladavas e Berti

Neuropsicologia – Ládavas, Berticapitolo 1

I metodi di indagine

Studi su pazienti con lesioni cerebrali

La neuropsicologia si avvale per proseguire nel proprio studio del metodo scientifico. L'osservazione può derivare da studi sul comportamento animale o umano e può riguardare sia il comportamento normale sia quello patologico. Il metodo clinico si avvale dello studio di casi patologici. La neuropsicologia studia le alterazioni del comportamento causate da danni cerebrali focali, limitati a specifiche zone cerebrali.

Il cervello è ben protetto dalla scatola cranica, dalle meningi e da un sistema circolatorio che ha un distretto capillare strutturato in modo da impedire il passaggio di molte sostanze e agenti patogeni, ma malattie ed eventi traumatici possono alterare il suo funzionamento e portare anche a morte.

Malattie cerebrovascolari

Le malattie cerebrovascolari sono molto frequenti e provocano spesso dei danni focali (localizzati). Rappresentano le lesioni cerebrali che in modo significativo hanno più contribuito all'avanzamento delle conoscenze sul funzionamento del cervello umano. Possono essere divise in ischemiche ed emorragiche.

Le malattie ischemiche sono caratterizzate da un insufficiente apporto di sangue alle regioni cerebrali che può causare fenomeni patologici transitori o danni cerebrali permanenti per morte neuronale (infarto). La causa più frequente è la malattia aterosclerotica, cioè la presenza di placche che ostruiscono i vasi arteriosi fino a chiuderli (trombosi), o la presenza di emboli che si staccano dalle placche già esistenti. Gli emboli viaggiano nel circolo sanguigno fino a occludere un vaso con la stessa conseguenza della trombosi, il mancato apporto di sangue a valle dell'occlusione.

La formazione delle placche di aterosclerosi è più frequente in presenza di determinati fattori di rischio quali il fumo, l'ipertensione arteriosa, il diabete, l'ipercolesterolemia, l'ipertrigliceridemia, l'obesità. Fattore di rischio per le embolie sono anche le malattie cardiache, come la fibrillazione atriale (un'aritmia che dipende dalla contrazione abnorme di una parte del cuore).

Le malattie emorragiche dipendono dalla rottura, per motivi diversi, di uno o più vasi cerebrali. I vasi si possono rompere per la presenza di zone più deboli rispetto al resto della struttura. La causa dell'emorragia è la rottura di un aneurisma (un'irregolare dilatazione del vaso) o una malformazione arterovenosa (un groviglio di vasi atipici). Queste anomalie sono spesso di natura congenita. I vasi possono essere indeboliti per molti motivi, come la malattia aterosclerotica.

In base a dove si realizza la rottura del vaso, l'emorragia può localizzarsi all'interno del tessuto nervoso (intracerebrale), danneggiandolo direttamente, oppure può localizzarsi tra scatola cranica, meningi e cervello (emorragia subaracnoidea), comprimendolo all'esterno. Un fattore di rischio per l'emorragia cerebrale è l'ipertensione arteriosa.

Soprattutto l'occlusione vascolare dà origine a sindromi che producono delle costellazioni di sintomi tipiche dei territori colpiti. Il sangue arriva al cervello attraverso due sistemi vascolari: il sistema delle carotidi (una carotide destra e una carotide sinistra) che porta il sangue dal cuore alle parti anteriori del cervello e il sistema delle arterie vertebrali (una arteria destra e una arteria sinistra) che porta il sangue alle parti posteriori del cervello.

Il sistema delle carotidi dà origine, all'interno della scatola cranica, alle arterie cerebrali anteriore e media. L'arteria cerebrale anteriore vascolarizza le superfici mediali del lobo frontale e parietale, la parte anteriore del corpo calloso e zone sottocorticali come il nucleo caudato e il braccio anteriore della capsula interna. L'arteria cerebrale media vascolarizza la superficie laterale di gran parte degli emisferi comprendendo, con i suoi rami, le cortecce del lobo frontale, parietale, temporale e occipitale oltre che buona parte dei nuclei grigi sottocorticali. Il sistema delle arterie vertebrali dà origine all'arteria cerebrale posteriore che vascolarizza la parte inferiore del lobo temporale, la parte mesiale del lobo occipitale e la parte posteriore del corpo calloso.

I sintomi presentati dai pazienti dopo un danno ischemico dipenderanno da quali arterie si sono occluse. I deficit sono legati alle aree corticali e sottocorticali colpite dall'ischemia/infarto.

Tumori cerebrali

I tumori cerebrali possono essere primitivi (la neoplasia dipende dalla proliferazione di elementi cerebrali) o metastatici (la neoformazione è secondaria alla presenza di tumori localizzati altrove nel corpo). La presenza di una neoformazione all'interno della scatola cranica può danneggiare il tessuto cerebrale con diversi meccanismi (compressione o distruzione diretta del tessuto) e i sintomi dipenderanno dalla localizzazione specifica del tumore.

Infezioni

Il cervello può essere interessato da processi infettivi che possono colpire le meningi (meningiti) o direttamente il tessuto cerebrale (encefaliti e ascessi). Le conseguenze possono essere più o meno gravi a seconda che il processo riesca a essere bloccato dagli interventi terapeutici (farmacologici o chirurgici); si osservano delle conseguenze sia somatosensoriali sia cognitive. L'encefalite da herpes simplex produce spesso un danno nelle zone temporali dell'encefalo dando origine a una grave forma di amnesia.

Traumi

I traumi cranici sono un evento molto frequente. I traumi cranici possono essere chiusi o aperti. Nei traumi cranici chiusi il cranio è intatto, mentre nei traumi aperti c'è un'esposizione del tessuto cerebrale per frattura della struttura ossea o per penetrazioni di corpi estranei all'interno del cranio. La sintomatologia del trauma è molto varia perché dipende sia dal danno diretto prodotto dall'impatto sia dai danni a distanza dal punto di impatto dovuti all'urto e al contraccolpo del cervello alla struttura ossea.

Malattie degenerative

Le malattie degenerative dipendono da patologie progressive che possono essere innescate da fattori sia genetici sia ambientali. Una delle malattie a sicura trasmissione genetica è la Corea di Huntington, mentre la Malattia di Parkinson e la Malattia di Alzheimer hanno un tratto genetico presente ma più debole. I virus possono innescare una malattia degenerativa come nel caso del Virus dell'HIV, il quale produce una demenza legata a una diffusa alterazione della sostanza bianca. Da un punto di vista neuropsicologico le malattie degenerative, oltre a dare luogo a disturbi di tipo focale, causano disordini legati allo sviluppo di diversi tipi di demenza.

Cenni storici

La neuropsicologia scientifica nasce nella seconda metà dell'Ottocento con lo studio di singoli casi neurologici. La data di inizio di questa disciplina viene di solito fissata nel 1861, quando Broca stabilisce nel piede della terza circonvoluzione frontale sinistra la sede del linguaggio. Poco tempo dopo, Wernicke (1874) ideò un modello che distingueva un centro per le immagini acustiche da un centro per le immagini motorie, che dovevano essere localizzati in aree cerebrali diverse, ma connesse tra loro.

Wernicke si spinse a prevedere, in base a questo modello, una terza forma di afasia, l'afasia di conduzione, che avrebbe dovuto verificarsi in seguito a una lesione che disconnettesse il centro sensoriale da quello motorio, caratterizzata da un deficit specifico della ripetizione. L'afasia di conduzione venne per la prima volta descritta da Lichtheim (1885), il quale elaborò successivamente un modello delle sottocomponenti linguistiche e delle loro vie di connessione che prevedeva non solo le varie forme di afasia, ma ipotizzava anche centri specifici per la lettura e la scrittura.

Questi modelli vennero violentemente attaccati nei decenni successivi da chi sosteneva che l'approccio diagrammista era prescientifico. Da un punto di vista concettuale, gli olisti, coloro che ritenevano che le aree cerebrali siano equipotenti, non accettano l'ideano di una compartimentazione e localizzazione anatomica specifica delle funzioni cognitive. Da un punto di vista metodologico, i diagrammisti basavano la credibilità dei loro modelli sulla validità delle correlazioni anatomo-cliniche. Il modello poteva facilmente essere falsificato qualora la localizzazione anatomica delle lesioni si fosse rivelata imprecisa o addirittura errata.

Un'altra critica era legata al metodo di studio dei pazienti. Venivano descritti singoli pazienti il cui disturbo aveva per qualche motivo colpito l'esaminatore, senza però che lo studio fosse basato su criteri di classificazione sistematica dei vari disturbi e tanto meno riferibile a concetti psicologici adeguati. Per studiare la struttura dei processi cognitivi un metodo strettamente anatomo-clinico risulta inadeguato perché spesso il disturbo osservato non è frutto solo della lesione documentabile con i mezzi a disposizione.

Per trarre conclusioni credibili sul tipo di funzione cognitiva lesa, una descrizione clinica del paziente è insufficiente a individuare le componenti del sistema cognitivo; bisogna riferirsi a concetti psicologici adeguati che fungono da guida all'inquadramento dei vari disturbi osservati.

Gli studi sui gruppi

Con questo metodo si è tentato di ovviare all'incompletezza e all'ambiguità insite nelle ricerche della neuropsicologia classica, conseguendo inoltre un vantaggio statistico. Lo studio di gruppi di pazienti permette di eliminare la variabilità casuale dipendente dalle caratteristiche individuali, sia precedenti sia successive alla lesione. Con l'introduzione dello studio di ampie casistiche di pazienti l'esame neuropsicologico viene standardizzato. I test neuropsicologici vengono precisati all'inizio di ogni ricerca e somministrati con regole ben definite, uguali e ripetibili per tutti i pazienti.

In questo modo i giudizi non si basano solo su analisi qualitative, bensì su punteggi quantitativi che vengono normalizzati a seconda del sesso, dell'età e del livello di istruzione dei pazienti. Si è poi ricorsi al confronto della prestazione del gruppo patologico con quella di un gruppo di soggetti non cerebrolesi. Questo per evitare di attribuire ad alcuni comportamenti rilevati nei pazienti un significato patologico.

Gli accorgimenti adottati per lo studio di gruppi di pazienti hanno lo scopo di selezionare dei soggetti che abbiano delle caratteristiche omogenee e scarsa variabilità rispetto ad alcuni parametri.

• Un primo criterio è quello di selezionare i pazienti in base alla sintomatologia che presentano. Questo metodo di selezione dei pazienti non tiene però conto della variabilità dei deficit cognitivi e/o sensoriali e/o motori che accompagnano il sintomo in base al quale si è attuata la classificazione. Questi disturbi "secondari" possono in realtà influenzare la sintomatologia del paziente. Qualsiasi conclusione sulle osservazioni effettuate dovrà quindi tener conto di questi aspetti.
• Un secondo criterio di classificazione per gruppi di pazienti tiene conto della sede della lesione cerebrale. L'omogeneità del gruppo non è mai completa perché nell'uomo non si è sempre in grado di stabilire con assoluta precisione la sede e l'estensione delle lesioni.

Gli studi su gruppi di pazienti hanno avuto un grande impulso negli anni Cinquanta e Sessanta del secolo scorso consentendo la chiarificazione di alcuni aspetti importanti della macchina cognitiva.

L'approccio dello studio sui gruppi di pazienti ha come scopo fondamentale quello di determinare se la lesione di precise aree cerebrali porti ad alterazioni specifiche nell'esecuzione di determinati compiti. Questo tipo di approccio è stato criticato come eccessivamente empirico. Esso poneva delle correlazioni anatomo-cliniche rigorose, ma non si occupava di studiare l'organizzazione dei processi cognitivi normali.

Un'altra critica avanzata è legata al fatto che la prestazione media di un gruppo di pazienti può mascherare comportamenti significativi che si evidenziano solo analizzando caso per caso il campione raccolto (l'artefatto della media).

La neuropsicologia cognitiva

Tra la fine degli anni Sessanta e l'inizio degli anni Settanta cominciarono ad apparire degli studi di neuropsicologia dove il correlato neurale dei processi cognitivi non era l'unico fattore a venire studiato. I ricercatori cominciarono a isolare e a studiare in modo approfondito disturbi molto specifici con lo scopo di comprendere quale fosse la funzione di base alterata e conseguentemente l'organizzazione normale di un dato sistema cognitivo. La nascita e l'affermarsi di questo nuovo approccio allo studio dei processi mentali, conosciuto come neuropsicologia cognitiva, furono sicuramente facilitati dal paradigma psicologico dominante a quel tempo, "modelli di elaborazione dell'informazione".

Questi modelli fornivano ai ricercatori un utile riferimento per lo studio del cervello lesionato. Essi proponevano un sistema cognitivo organizzato in diverse componenti tra loro connesse, la cui esistenza era possibile postulare in base a ricerche condotte nell'ambito della psicologia sperimentale umana normale. La psicologia era utile perché forniva modelli adeguati per lo studio dei disturbi osservati nei pazienti, ma cominciava a profilarsi la possibilità che la neuropsicologia avrebbe potuto svelare delle sottocomponenti del sistema cognitivo che i metodi della psicologia non erano in grado di rilevare.

Patricia Smith-Churchland (1986) sostiene che il valore principale dello studio di casi neurologici è la possibilità che essi offrono di discutere assunzioni convenzionali mettendo in crisi il contesto esplicativo del senso comune entro cui spesso ci si è mossi per comprendere il comportamento umano. Smith-Churchland porta come argomento a favore di questa posizione la sindrome neuropsicologica del blindsight in cui il paziente, pur avendo una lesione delle aree visive primarie e affermando di non vedere nulla in una determinata parte del campo visivo, è comunque capace di indicare in modo corretto dove uno stimolo visivo è comparso nel campo che, in base alle conoscenze anatomiche tradizionali e alle affermazioni stesse del paziente, dovrebbe essere cieco. I dati ricavati da pazienti con blindsight obbligano a riconsiderare due assunzioni comuni:

• Se qualcuno è in grado di riportare una caratteristica del mondo, allora ne è consapevole.
• Qualcuno ha esperienza di qualche cosa se, e solo se, è consapevole di tale esperienza.

La neuropsicologia cognitiva si è consolidata grazie al riferimento continuo a modelli di elaborazione dell'informazione. I concetti psicologici a cui fa riferimento la neuropsicologia contemporanea sono meglio specificati e permettono un confronto tra interpretazioni diverse. I casi neurologici vengono studiati con metodi sperimentali rigorosi e non sono più delle mere descrizioni cliniche. Il caso singolo, quindi, viene considerato un metodo valido per trarre delle inferenze per la funzione normale.

Le assunzioni della neuropsicologia cognitiva

La neuropsicologia cognitiva si basa su assunzioni, aventi secondo Caramazza la forza della plausibilità, che rendono valide le inferenze per i processi cognitivi normali, tratte dallo studio delle conseguenze dei danni cerebrali. Vallar (1996) osserva che una delle differenze fondamentali tra i modelli di correlazione anatomo-clinica dei diagrammisti e i modelli della neuropsicologia cognitiva consiste nel fatto che i modelli ottocenteschi si basavano su correlazioni anatomo-cliniche rigide, dove ogni componente o sottocomponente del sistema cognitivo doveva avere una rigida localizzazione cerebrale precisa, mentre i modelli della neuropsicologia cognitiva parlano piuttosto di una correlazione tra funzioni e aree o circuiti.

La prima assunzione che è necessario fare è che la prestazione alterata abbia con il sistema cognitivo danneggiato la stessa relazione che la prestazione normale ha con il sistema cognitivo normale. Caramazza (1992) ha rappresentato questa relazione nel modo seguente: ^M_i = ^M_i + ^L_i, dove ^M_i rappresenta il sistema cognitivo danneggiato, ^M il sistema cognitivo normale e ^L_i la lesione funzionale. Anche la prestazione alterata, ^P, dipende da ^M_i + ^L_i. Le inferenze tratte dalla prestazione alterata per spiegare i processi cognitivi normali sono mediate dalle ipotesi che formuliamo circa la natura della modificazione (lesione funzionale) a cui va incontro un sistema cognitivo in seguito alla lesione cerebrale.

Un'altra assunzione necessaria per trarre delle inferenze sulla struttura normale del processo cognitivo, dai dati sui pazienti con lesioni cerebrali, è che il sistema oggetto di studio fosse normale prima della lesione. Un'ulteriore assunzione è che gli effetti del danno cerebrale sul sistema cognitivo diano origine unicamente a modificazioni locali del sistema. Secondo Caramazza (1992), queste assunzioni non implicano che la relazione tra prestazione alterata e sistema cognitivo normale sia semplice, ma piuttosto che sia trasparente. Il danno cerebrale può dare origine a un'alterazione di componenti, processi, capacità del sistema preesistenti, ma non deve dare origine a un sistema cognitivo che sia fondamentalmente differente rispetto a quello normale.

La neuropsicologia cognitiva deve assumere che i processi cognitivi siano organizzati in modo modulare. Da un punto di vista teorico si potrebbero postulare due tipi di organizzazione dei processi cognitivi: modulare e non modulare.