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Gli immunocomplessi possono formarsi
direttamente a livello dei glomeruli renali.
Si distinguono forme membranose e quelle
tipiche della sindrome di Goodpasture.
Ricordiamo che esistono anche delle
forme sperimentali di glomerulonefriti da
IC, cioè studiate in laboratorio sulle cavie
(topi) per verificare il meccanismo
patogenetico e le lesioni fisiopatologiche
conseguenti alla precipitazione degli IC.
Tra questi studi sperimentali abbiamo la
forma di Heymann, detta forma attiva,
caratterizzata dalla formazione di IC
costituiti da 330 glicoproteine in sequenza
collegate tra loro che agiscono sull’orletto
a spazzola delle cellule glomerulari
favorendo la formazione di Ab.
Inoltre, esiste la forma passiva
caratterizzata dalla distribuzione degli Ab
diretti contro la GP330 a livello dell’epitelio
renale.
Ricordiamo anche la forma sperimentale
di Masugi caratterizzato dalla formazione
di Ab diretti contro la MBG con
formazione di depositi lineari.
Il danno renale in queste glomerulonefriti si
deve a due meccanismi patogenetici che
coinvolgono il tubulo renale.
Si hanno 3 fasi….
La prima fase avviene a livello
glomerulare con formazione di IC che
interagiscono con i macrofagi che
rilascino le citochine IL-1, TNF-alfa, IFN-
gamma responsabili di infiammazione e
comparsa di proteinuria.
La seconda fase avviene a livello del
tubulo renale con produzione del fattore
del complemento C3, prostaglandine
PDGF e TGF-beta.
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