MECCANISMO DI PATOGENICITA'
Il virus si lega attraverso la proteina HA ai recettori cellulari dell'acidosialico, presenti su molti tipi cellulari. Penetra all'interno delle cellule per endocitosi. Nell'endosoma, a pH acido, la proteina HA cambia conformazione e determina fusione tra il peplos e la membrana dell'endosoma. I protoni H+, in ambiente acido, passano attraverso i canali M2 del capside, determinando il rilascio del nucleocapside nel citoplasma mediante dissociazione della proteina M1 dalla nucleoproteina. Il genoma virale va verso il nucleo cellulare in cui avviene la trascrizione e la replicazione virale. Inizialmente il virus dell'influenza infetta l'epitelio ciliare dell'apparato respiratorio. Nel muco, i virus si legano alle sialoglicoproteine attraverso la proteina HA. Il battito ciliare spinge i virus verso la faringe, da qui possono essere espettorati o ingoiati. La proteina NA (una neuroaminidasi) si oppone.A questo nel muco processo, scindendo gli acidi sialici e favorendo la discesa del virus nei polmoni. Nei polmoni gli anticorpi contro la proteina N neutralizza il virus favorendone la fagocitosi.
ANTIGENIC DRIFT
Deriva genetica
I virus subiscono mutazioni puntiformi a livello del gene per la proteina HA. Queste mutazioni causano variazione antigenica.
Antigenc Shift
Slittamento antigenico
I virus subiscono mutazioni sia a livello del gene per la proteina HA che del gene per la proteina NA, con un meccanismo di ricombinazione genica. Queste mutazioni causano PANDEMIA.
L'influenza di Hong Kong 1968-1969
Cooinfezione di un maiale con virus dell'influenza aviaria e umana spagnola, 1018-1919. Iniziò nell'agosto del 1918 in tre diversi luoghi: Brest, in Francia; Boston, nel Massachusetts; e Freetown in Sierra Leone. Si trattava di un ceppo di influenza particolarmente violenta e letale. Dei 16 tipi H conosciuti, solo i malattia si diffuse in tutto il mondo.
uccidendosottotipi H5, H7 e H9 sono 25 milioni di persone (secondo alcuni di più) in 6capaci di trasmettersi da mesi (circa 17 million in India, 500000 negli Statiuccelli all’uomo. Si teme che se Uniti e 200000 nel Regno Unito. Sparì dopo 18il virus dell'influenza aviaria mesi. Il ceppo esatto non fu mai determinatovenisse a contatto, e quindi esattamente.reagisse, con un virus diinfluenza umana, il nuovo asiatica, 1957-1958. Rilevata per laL’influenzasottotipo creato potrebbe nel febbraio del 1957prima volta in Cinarisultare altamente contagioso raggiunse gli Stati Uniti nel giugno dello stessoe altamente letale per gli anno, facendo circa 70000 morti. Il ceppo era loumani. Una simile mutazione H2N2.potrebbe causare una di Hong Kong 1968-1969. Il ceppoL’influenzaPANDEMIA H3N2, emerso a Hong Kong nel 1968, raggiunsenello stesso anno gli Stati Uniti e fece 34000vittime. Un virus H3N2 è ancora oggi incircolazione.Vaccino
antinfluenzaleanti-influenzale a virus inattivati. I ceppi utilizzati sono indicatiVaccinoannualmente dall’OMSanalogo al ceppo A/Mosca/10/99(H3N2)9antigene analogo al ceppo A/Nuova Caledonia/20/99(H1N1)9antigene analogo al ceppo B/Hong Kong/330/20019antigeneformato da Antigeni di superficie (emagglutinina eVaccinoneuraminidasi) dei ceppi del virus dell'influenza indicati annualmentedall’OMS.Il vaccino deve essere conforme alle raccomandazioni dell'OrganizzazioneMondiale della Sanità (per l'Emisfero Nord) ed alle decisioni dell'UnioneEuropea per la stagione vaccinale.
Influenza aviaria:casi trasmessi dai volatili all’uomoParamyxovirusNucleocapside elicoidalePravvisti di peplos1 molecola di RNA a singolo filamentoa polarità negativaVirus parainfluenzale di tipo 1 e 2¾ Virus del Morbillo¾ Virus respiratorio sinciziale¾Tutti i Paramyxovirus passiedono una proteina M della matriceche si proietta verso
L'esterno e attraversa il peplos, unaglicoproteina F, che rappresenta la proteina di fusione e laglicoproteina HN che è la di emoagglutinina e neuroaminidasie che funge da proteina di attacco
Virus Parainfluenzali di tipo 1 e 2
L'infezione è limitata alle vie respiratorie (più comunemente levie superiori) La sintomatologia è simile a quella causata daiRhinovirus (raffreddore) ma anche laringite simil-difterica,bronchiti e polmoniti nei bambini L'infezione induce immunitàprotettiva di breve durata.
Virus del Morbillo (morbillivirus)
Il virus del morbillo infetta l'ospite attraverso la viarespiratoria e la replicazione ha inizio nell'epitelio mucoso. Essodiffonde ai linfonodi, dove si replica e causa viremia.La patologia si manifesta in modo epidemico in inverno eprimavera nelle zone temperate. E' una patologia tipica deibambini ed è altamente contagiosa. In tutto il mondo causacirca 2 milioni di morti all'anno.
Il vaccino non è obbligatorio in Italia ma consigliato.
Storia della SARS:
fine marzo 2003
In USA, Canada, Germania e a Hong Kong viene isolato un nuovo coronavirus (SARS-CoV) da pazienti di SARS.
Chlamydia pneumoniae
Virus influenzae A e B
Virus parainfluenzae 1, 2 e 3
Virus respiratorio sinciziale
Metapneumovirus
Coxackie virus
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