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HA

Emoagglutinina

NA

Neuroaminidasi MECCANISMO DI PATOGENICITA’ Il virus si lega attraverso la proteina

HA ai recettori cellulari dell’acido

sialico, presenti su molti tipi cellulari.

Penetra all’interno delle cellule per

endocitosi. Nell’ endosoma, a pH acido,

la proteina HA cambia conformazione e

determina fusione tra il peplos e la

membrana dell’endosoma. I protoni H ,

+

in ambiente acido, passano attraverso i

canali M2 del capside, derminando il

rilascio del nucleocapside nel citoplasma

mediante dissociazione della proteina

M1dalla nucleoproteina. Il genoma virale

va verso il nucleo cellulare in cui avviene

la trascrizione e la replicazione virale

Inzialmente il virus dell’influenza infetta l’epitelio ciliare dell’apparato

respiratorio. Nel muco, i virus si legano alle sialoglicoproteineattraverso la

proteina HA. Il battito ciliare spinge i virus verso la farange, da qui possono

essere espettorati o ingoiati. La proteina NA (una neuroaminidasi)si oppone a

questo nel muco processo, scindendo gli acidi sialici e favorendo la discesa del

virus nei polmoni. Nei polmoni lgli anticorpi contro la proteina N neutralizza il

virus favorendone la fagocitosi

ANTIGENIC DRIFT

Deriva genetica

I virus subiscono mutazioni

puntiformi a livello del gene

per la proteina HA.

Queste mutazioni causano

variazione antigenica.

Antigenc Shift

Slittamento antigenico

I virus subiscono mutazioni

sia a livello del gene per la

proteina HA che del gene per

la proteina NA, con un

meccanismo di ricombinazione

genica.

Queste mutazioni causano

PANDEMIA

L’influenza di Hong Kong 1968-1969

Cooinfezione di un maiale con virus dell’influenza aviaria e umana

spagnola, 1018-1919. Iniziò

™L’influenza

nell'agosto del 1918 in tre diversi luoghi: Brest,

in Francia; Boston, nel Massachusetts; e

Freetown in Sierra Leone. Si trattava di un ceppo

di influenza particolarmente violenta e letale. La

Dei 16 tipi H conosciuti, solo i malattia si diffuse in tutto il mondo, uccidendo

sottotipi H5, H7 e H9 sono 25 milioni di persone (secondo alcuni di più) in 6

capaci di trasmettersi da mesi (circa 17 million in India, 500000 negli Stati

uccelli all’uomo. Si teme che se Uniti e 200000 nel Regno Unito. Sparì dopo 18

il virus dell'influenza aviaria mesi. Il ceppo esatto non fu mai determinato

venisse a contatto, e quindi esattamente.

reagisse, con un virus di

influenza umana, il nuovo asiatica, 1957-1958. Rilevata per la

™L’influenza

sottotipo creato potrebbe nel febbraio del 1957

prima volta in Cina

risultare altamente contagioso raggiunse gli Stati Uniti nel giugno dello stesso

e altamente letale per gli anno, facendo circa 70000 morti. Il ceppo era lo

umani. Una simile mutazione H2N2.

potrebbe causare una di Hong Kong 1968-1969. Il ceppo

™L’influenza

PANDEMIA H3N2, emerso a Hong Kong nel 1968, raggiunse

nello stesso anno gli Stati Uniti e fece 34000

vittime. Un virus H3N2 è ancora oggi in

circolazione.

Vaccino antinfluenzale

anti-influenzale a virus inattivati. I ceppi utilizzati sono indicati

™Vaccino

annualmente dall’OMS

analogo al ceppo A/Mosca/10/99(H3N2)

9antigene analogo al ceppo A/Nuova Caledonia/20/99(H1N1)

9antigene analogo al ceppo B/Hong Kong/330/2001

9antigene

formato da Antigeni di superficie (emagglutinina e

™Vaccino

neuraminidasi) dei ceppi del virus dell'influenza indicati annualmente

dall’OMS.

Il vaccino deve essere conforme alle raccomandazioni dell'Organizzazione

Mondiale della Sanità (per l'Emisfero Nord) ed alle decisioni dell'Unione

Europea per la stagione vaccinale.

Influenza aviaria:

casi trasmessi dai volatili all’uomo

Paramyxovirus

Nucleocapside elicoidale

Pravvisti di peplos

1 molecola di RNA a singolo filamento

a polarità negativa

Virus parainfluenzale di tipo 1 e 2

¾ Virus del Morbillo

¾ Virus respiratorio sinciziale

¾

Tutti i Paramyxovirus passiedono una proteina M della matrice

che si proietta verso l’esterno e attraversa il peplos, una

glicoproteina F, che rappresenta la proteina di fusione e la

glicoproteina HN che è la di emoagglutinina e neuroaminidasi

e che funge da proteina di attacco


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DETTAGLI
Esame: Microbiologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni) (CASERTA, NAPOLI)
SSD:

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher valeria0186 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Microbiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Seconda Università di Napoli SUN - Unina2 o del prof Galdiero Massimiliano.

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