Microbiologia – Varicella

Struttura, replicazione, patogenesi, risposta immunitaria e trasmissione

Struttura e replicazione

Il virus varicella-zoster appartiene alla famiglia degli herpesvirus. Ha un genoma costituito da un DNA a doppia catena di circa 125000 basi. L'espressione genica del virus varicella-zoster è simile a quella degli altri herpesvirus ed è sequenzialmente ordinata in 3 classi: immediate-early, early e late. I primi geni ad essere espressi sono quelli immediate-early, che rendono possibile l’espressione dei geni early e late. I prodotti dei geni “early” comprendono proteine fondamentali per la replicazione virale, come la timidinchinasi, la proteasi e la ribonucleotide-reduttasi (queste proteine sono l’eventuale bersaglio della terapia). Gli ultimi geni ad essere espressi (i geni “late”) codificano componenti strutturali del virione come le glicoproteine e le proteine del nucleocapside (queste proteine sono il bersaglio del sistema immunitario).

Patogenesi

L’infezione avviene quando il virus giunge in contatto con la mucosa del tratto respiratorio superiore o della congiuntiva. Successivamente si dissemina nel sangue, nelle cellule mononucleate, raggiungendo la cute, ove causa il caratteristico rash generalizzato. Il periodo medio di incubazione è 14 giorni (da 10 a 20 giorni). Oltre la cute vengono coinvolti altri organi come il sistema nervoso centrale; dopo averlo infettato, il virus rimane latente nelle radici dorsali del midollo e nei gangli dei nervi cranici.

È comunque difficile verificare le tappe della patogenesi virale in quanto nessun animale da esperimento riproduce, una volta infettato, i segni e i sintomi della varicella o dello zoster.

Risposta immunitaria

Il virus varicella-zoster presenta molte proteine al sistema immunitario. L’immunità cellulo-mediata risulta più importante di quella umorale, sia nel limitare l’estensione dell’infezione primaria sia nel prevenire la riattivazione del virus. Ad esempio, i bambini con difetti congeniti dei linfociti T o con AIDS hanno una più alta probabilità di sviluppare forme disseminate rispetto ai bambini con anomalia dei linfociti B. L’infezione con virus varicella-zoster induce la produzione di linfociti T citotossici che riconoscono e distruggono le cellule infettate dal virus. Le cellule citotossiche riconoscono e distruggono le cellule che esprimono le glicoproteine gB, gC, gE, gH, gI e le proteine della cute IE62 and IE63. I linfociti impegnati in questo processo riconoscono gli antigeni associati alle classi I (CD8) e II (CD4) del sistema di istocompatibilità MHC.

Sebbene il sistema immunitario abbia molti modi per distruggere le cellule infettate, il virus varicella-zoster...