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Microbiologia – Papilloma virus Appunti scolastici Premium

Appunti di Microbiologia Papilloma virus. Nello specifico gli argomenti trattati sono i seguenti: Meccanismi molecolari di trasformazione, Esempi animali di progressione multifattoriale nelle patologie da hpv, Esempio umano evoluzione in carcinoma di papillomi cutanei, ecc.

Esame di Microbiologia docente Prof. E. Debbia

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PAPILLOMAVIRUS

SONO PICCOLI VIRUS A DNA (55 nM) SPROVVISTI DI peplos E perci˜ MOLTO RESISTENTI NELL'ambiente

esterno. sono forniti di un DNA bicatenario circolare ( 8000 pb).

Sono dotati di uno spiccato tropismo per gli epiteli malpighiani e provocano selettivamente patologie neoplastiche

(benigne e/o maligne).

la replica virale possibile solo nelle cellule allo stadio di differenziazione terminale.

La loro classificazione pu˜ essere fatta solo in genotipi e non in sierotipi in quanto esiste un antigene comune a tutti i

papilomavirus umani o animali. �

Fino ad oggi sono stati identificati pi di 50 genotipi: si parla di un nuovo genotipo quando l'isolato virale presenta

meno del 50% di omologia di sequenza con i genotipi giˆ repertoriati.

i papillomavirus provocano soprattutto patologie cutanee (verruche) o patologie dei tessuti della sfera anogenitale

(condilomi , displasie epiteliali, carcinomi).

i ceppi responsabili di patologie cutanee non sono coinvolti nello sviluppo delle patologie anogenitali.queste ultime

devono perci˜ essere considerate e trattate come malattie sessualmente trasmissibili.

I genotipi 6 e 11 (HPV6 e HPV11) sono isolati nel 90% dei condilomi acuminati e nel 30% dei papillomi orali.

I genotipi HPV16, HPV18 sono isolati rispettivamente nel 50% e nel 20% dei carcinomi anogenitali, mentre i genotipi

HPV33, HPV31 e HPV11 sono isolati in un ulteriore 10% di questi carcinomi. L'HPV16 stato anche isolato in rari

casi di carcinomi orali, faringei o del polmone.

L'HPV16 E11 provocano una lesione istopatologica caratteristica definita koilocitosi che corrisponde all'accumulo

endocellulare del prodotto del gene E4.

l'HPV16 e 18 provocano invece una lesione istopatologica definita di

tipo bowenoide caratterizzata da marcata atipia nucleare ed immagini di carcinoma in situ.

in tutte le linee cellulari derivate da questo tipo di tumori si isolano i genotipi HPV 16 e 18..

in vivo i ceppi HPV 6 E 11 SONO SEMPRE IN FORMA episomiale.

nelle lesioni precoci di tipo bowenoide e nei carcinomi in situ l'HPV 16 e 18 sono presenti come forme episomiali

mentre nei tumori primari la presenza di forme integrate la regola.

nelle linee cellulari i papillomavirus sono sempre in forma integrata

l' HPV 6 e 11 in vivo sono sempre in fase di attiva replica virale e sono perci˜ facilmente trasmissibili per via sessuale.

mentre l'HPV 16 e 18 dato che spesso provocano il blocco della differenziazione sono raramente in fase di attiva replica

virale. ci˜ nonostante la possibilitˆ di contagio sessuale esiste in quanto sono stati effettuati ripetuti isolamenti di uno

stesso clonotipo sul pene di partner sessuali.

meccanismi molecolari di trasformazione

La prima tappa quella del passaggio da forma episomiale a forma integrata. per integrarsi il genoma deve

linearizzarsi e il punto di rottura nel gene E2 che regola l'espressione dei geni E6 e E7.

Nelle forme integrate quindi si osserva trascrizione incontrollata e continua produzione nel tempo dei prodotti dei geni

E6 e E7.

Il genoma dei papillomavirus contiene tre geni a potenziale azione trasformante: E5, E6, E7. schematizzando si pu˜ dire

che:

E5 stimola la proliferazione cellulare

E6 blocca al differenziazione

E7 immortalizza �

i prodotti dei geni E6 e E7 si complessano ai prodotti di due anti oncogeni (P53 e RB). Si associano cio a delle

proteine cellulari che normalmente regolano funzioni cellulari quali la proliferazione e la differenziazione e ne bloccano

l'azione.. �

Il prodotto del gene E5 mima l'azione di fattore di crescita ( attivo soprattutto in fibropapillomi).

La proteina E6 si lega alla P53, ne accelera la degradazione e ne blocca l'attivitˆ di repressione che la P53 esercita sul

promotore di geni inducibili ( che contengono una TATA box).

La P53 una fosfoproteina nucleare implicata nel controllo della proliferazione della differenziazione e dell'apoptosi.

Forme mutate delle P53 sono un reperto frequente in molti tumori solidi.

La P53 normale regola la crescita cellulare e blocca l'azione di molti oncogeni. Mentre le forme mutate stimolano

queste funzioni.

Il complesso E6/P53 normale in vitro ha un azione trasformante

IL PRODOTTO DEL GENE E7 SI LEGA AL PRODOTTO DEL GENE CELLULARE RB.


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AUTORE

Sara F

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+1 anno fa


DETTAGLI
Esame: Microbiologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni)
SSD:
Università: Genova - Unige
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Microbiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Genova - Unige o del prof Debbia Eugenio A..

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