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concentrazioni maggiori esso è responsabile di danni tessutali locali con perdite di parenchima (lesione

cavitaria), nonché di effetti sistemici, che possono arrivare alla morte da shock settico. La regolazione di questo

equilibrio di concentrazione è ancora da capire da parte della scienza. E’ probabile che da questo equilibrio

dipende l’esito della lotta: favorevole o sfavorevole per l’ospite.

Ricapitolando, nell’infezione tubercolare le difese dell’ospite iniziano da un processo infiammatorio (fase acuta) con

generica infiltrazione cellulare. Dato che il micobatterio non viene eliminato, il processo infiammatorio si complica

necessariamente con l’intervento di cellule della risposta immunitaria sia di tipo umorale (ma di scarso significato)

sia di tipo cellulare. La risposta cellulare citotossica dei linfociti CD8 “cerca” di distruggere la cellula contenente nel

suo interno il micobatterio. In questo modo il micobatterio, espulso dalla cellula epitelioide, che lo inglobava, è

attaccato da nuovi macrofagi, che a loro volta cercano di distruggerlo.

Come detto, la risposta cellulare è responsabile della ipersensibilità ritardata nell’ospite e rende positivo il test

cutaneo alla tubercolina. Tuttavia, possono verificarsi casi di anergia, ove il soggetto, pur essendo tubercolotico,

risulta negativo al test della tubercolina. Il motivo dell’anergia è dovuto al fatto, che nel soggetto sta prevalendo la

risposta di tipo umorale. Questa risposta umorale si verifica soprattutto nelle fasi terminali della malattia.

Orbene, questi tipo di risposta granulomatosa si riscontra anche nella lebbra e nella sifilide. Anche nella lebbra

abbiamo una forma, detta lepromatosa, in cui è prevalente la risposta umorale mediata dai linfociti T helper,

sottoclasse TH2 ed una forma, detta tubercoloide, ove prevale la risposta cellulare mediata dai linfociti TH1. Dato

che la risposta umorale è inefficace, la lebbra lepromatosa è la forma più grave, tanto da poter esitare nella morte

dell’ospite.

DOMANDA: Come spiegare il fenomeno di Koch? Il fenomeno della protezione immunitaria ed il fenomeno della

ipersensibilità sono due fenomeni distinti oppure due aspetti dello stesso fenomeno?

RISPOSTA: Sono fenomeni distinti. Il fenomeno della protezione immunologia è dovuto alla differenziazione di

linfociti T specifici di memoria, per cui al secondo inoculo dello stesso antigene, la cavia risultava protetta già dopo

15 gg dal primo inoculo. Invece, il fenomeno della ipersensibilità con formazione di necrosi ed escara è dovuto alla

esagerata liberazione di citochine in loco. Come detto, nella cavia per sviluppare la protezione immunitaria

occorrono almeno 15-20 giorni dal primo inoculo, mentre per sviluppare l’ipersensibilità sono sufficienti 24-48 ore

dal secondo inoculo. Il fenomeno di Koch può essere ripetuto in modo moderno con micobatterio “marcato”.

Inoculare in cavia vergine micobatteri non-marcati. Dopo 15 giorni inoculare nella stessa cavia per la seconda volta,

ma con micobatteri marcati. Si dimostra che la radioattività resta localizzata o al massimo nella prima stazione

linfonodale più vicina.

- FORME CLINICHE

La forma clinica più comune è quella “abortiva” o asintomatica. La sede primaria è polmonare, dovuta alla

inalazione del batterio. La caratteristica è la formazione del tubercolo polmonare nel punto di ingresso del germe. La

sintomatologia iniziale è tipica delle comuni infiammazioni dovute all’azione dei neutrofili: cefalea e febbre. Dopo

15-20 gg, quando inizia a formarsi il tubercolo, la sintomatologia clinica “abortisce”, anche se compare la risposta

positiva alla tubercolina, per cui il paziente non si rende conto di essere ammalato. Di regola, anche senza

trattamento, il tubercolo si risolve spontaneamente (3 anni): il tubercolo cicatrizza o si calcifica, ma senza dare

complicanze sistemiche. Tuttavia, è possibile la re-infezione, che può essere di origine esogena o endogena. Nella re-

infezione endogena può succedere che il micobatterio sopravvive silente per decenni, anche se non si moltiplica

(batteriostasi). Si precisa che non diventa spora. In condizioni di immuno-depressione può riattivarsi e dare una

infezione endogena con nuovo tubercolo. Questa volta si realizza una maggiore distruzione locale, in quanto il

soggetto è già stato sensibilizzato. Il tubercolo evolve verso la necrosi colliquativa con espulsione del micobatterio

nell’espettorato, residuando una caverna. Però, in condizioni sub-ottimali (diciamo così) di salute, pur essendo

presente il batterio nell’espettorato, di regola l’individuo non sviluppa ulteriori focolai locali, in quanto che dura

ancora la risposta cellulare. Si verifica rapidamente la ripetizione del fenomeno di Koch al secondo inoculo.

Viceversa, nei casi di grave immuno-depressione, ove è esaurita la risposta cellulare, come ad esempio nelle fasi

terminali della malattia oppure nelle diete ipocaloriche (campi di concentramento), il micobatterio è in grado di

attecchire e produrre nuovi focolai endogeni. Più focolai tendono a confluire, formando le policaverne come

suddetto. L’esito è la progressiva distruzione del polmone, fino alla morte del soggetto perché la respirazione diventa

insufficiente. 3


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DETTAGLI
Esame: Microbiologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni) (CASERTA, NAPOLI)
SSD:

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher valeria0186 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Microbiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Seconda Università di Napoli SUN - Unina2 o del prof Galdiero Massimiliano.

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