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3. Calcificazione distrofica = Alla fibrosi può seguire la calcificazione per precipitazioni di sali di calcio, ma

senza ottenere la guarigione definitiva. Si tratta di una guarigione clinica, di cui ci si accorge spesso casualmente

a seguito di RX di routine al polmone.

Koch fu il primo a dimostrare che l’infezione da micobatterio induce anche una ipersensibilità di tipo ritardato.

Questo fenomeno è noto come “fenomeno di Koch”. Koch indusse una infezione tubercolare in una cavia, che non

era mai stata in contatto con il micobatterio. Nel punto di inoculo non si notava alcuna reazione. Dopo 40 giorni

dall’inoculo la cavia sviluppa la malattia: alla sezione si vede la disseminazione di tubercoli, specie in regione

addominale. (Esempi di soggetti umani che non sono mai stati in contatto con il batterio sono i neonati e gli indiani

di America, che anche per questo furono sterminati !!!). Dopo 15 gg dal primo inoculo Koch procedette a nuovo

inoculo nella stessa cavia. Egli notò che localmente entro 24-48 ore dal secondo inoculo appariva una infiammazione

cutanea esagerata (da cui il nome iper-sensibilità) dovuta ad infiltrazione di macrofagi e linfociti. La reazione

esitava in necrosi, formazione di escara e cicatrizzazione con espulsione del focolaio, ma senza un nuovo

attecchimento. Questo fenomeno di Koch dimostra che la coesistenza di due fenomeni: da una parte la protezione

immunologia (dopo 15 gg la cavia già infettata era divenuta immune, in quanto il germe non penetrava in circolo) e

dall’altra l’ipersensibilità (la cavia presentava esagerata reazione in loco). Questo fenomeno di Koch è alla base del

test cutaneo alla tubercolina, a scopo diagnostico.

Ricapitolando, il macrofago gioca un ruolo chiave in questa reazione. Infatti, il neutrofilo immediatamente (entro 24

h) corre in loco (esempio in alveolo) per la fagocitosi, ma “muore”. Invece, il macrofago (ex monocita circolante)

non muore a seguito della fagocitosi. La fagocitosi avviene sempre, perché sui macrofagi esistono recettori specifici

capaci di riconoscere le “invasine”, molecole che fanno aderire il micobatterio alla cellula ospite. Probabilmente

esiste anche un meccanismo aspecifico, legato ad una sorta di attrazione cellulare tra il macrofago ed una cellula

idrofobica, quale il micobatterio. Precisamente, il micobatterio a causa del contenuto lipidico e, quindi, idrofobico,

tende a formare delle gocce, che si prestano alla fagocitosi dei macrofagi.

Tuttavia, il macrofago è incapace a digerire il micobatterio e, quindi, ad eliminarlo. Probabilmente gli enzimi litici

del fago-lisosoma sono inattivati dal pH alcalino prodotto in loco dagli idrati di ammonio, secreti in abbondanza dal

micobatterio. Inoltre, anche i sulfatidi di membrana del micobatterio sembrano inattivare gli enzimi litici. Non

bisogna dimenticare che a complicare l’esito della lotta ci sono i fattori di virulenza, come il “fattore Corda” e come

la composizione chimica di parete batterica. La parete batterica è fatta di zuccheri rari (arabinosio), per cui è

resistente alla degradazione, in quanto l’ospite è sprovvisto di enzimi litici specifici per questi zuccheri rari.

Ne consegue che il micobatterio è in grado di resistere alla uccisione intracellulare. Esso sopravvive all’interno del

fagolisosoma, si moltiplica, esce dal fago-lisosoma stesso e va nel citosol del macrofago. Allora il macrofago, quale

cellula APC (cellula presentante l’antigene), risponde, esponendo sulla sua superficie di membrana gli antigeni in

associazione alle molecole di istocompatibilità di classe I e di classe II.

Gli antigeni di istocompatibilità di classe II stimolano la risposta anticorpale o umorale mediata da linfociti helper

TH2, che liberano citochine attivanti le plasmacellule. Essa, tuttavia, ha scarsa efficacia perché:

1. gli antigeni proteici (tubercolina e complesso 85) sono ben coperti dall’abbondanza di lipidi presenti nella parete

batterica, impedendo l’azione anticorpale.

2. per lo stesso motivo non si lega il complemento e non si verifica batteriolisi.

3. il micobatterio è all’interno del macrofago e l’anticorpo non riesce a penetrare nel citosol del macrofago.

Gli antigeni di istocompatibilità di classe I, invece, stimolano la risposta cellulare mediata dai linfociti T .

Precisamente sono attivati i linfociti T CD4, che liberano citochine, ed i linfociti T citotossici CD8, che esercitano

azione tossica diretta sulla cellula che ha inglobato il micobatterio.

Le citochine, secrete dai linfociti T helper CD4, sottopopolazione TH1, hanno la funzione di reclutare ulteriori

macrofagi e le cellule NK. Esse sono:

1. IL-1, innesca la reazione granulomatosa.

2. IL-2, stimola la proliferazione cellulare e, quindi, la formazione del granuloma.

3. Interferone gamma, attiva al massimo i macrofagi per una più efficace fagocitosi. In conseguenza, il macrofago

cambia aspetto: presenta una ipertrofia citoplasmatica per la incrementata sintesi di enzimi litici. Questo, fa

capire perché – come suddetto – il granuloma immunogeno è istologicamente differente da quello non-

immunogeno, cioè nel granuloma non-immunogeno non è secreto interferone gamma.

4. TNF alfa (Tumor Necrosis Factor), a basse concentrazioni ha effetto pro-infiammatorio, inducendo in loco la

migrazione e attivazione dei monociti circolanti. La lesione guarisce con reliquari modesti. Tuttavia, a

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DETTAGLI
Esame: Microbiologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni) (CASERTA, NAPOLI)
SSD:

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher valeria0186 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Microbiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Seconda Università di Napoli SUN - Unina2 o del prof Galdiero Massimiliano.

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