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intervento su cute integra, senza interessamento del tratto respiratorio, gastrointestinale o genito-

urinario.

interventi chiusi in prima istanza e, quando necessario, drenati con drenaggio chiuso.

interventi consecutivi a traumi non penetranti.

• intervento pulito/contaminato (rischio 7%, polimicrobica, superficiale, profonda o metastatica)

interventi che interessano il tratto respiratorio, gastrointestinale o genito-urinario, in condizioni

controllate e senza contaminazione significativa della ferita.

interventi sul tratto biliare, appendice, orofaringe, vagina, a condizione che non vi sia alcuna

evidenza di infezione e non vi sia stata alcuna interruzione delle tecniche asettiche.

• interventi contaminati (rischio 15%, polimicrobica, superficiale, profonda o metastatica):

interventi consecutivi ad un trauma recente, aperto.

Interventi che comportano il non rispetto dell’asepsi o uno spandimento significativo del contenuto

gastrointestinale.

Interventi che interessano un processo infiammatorio acuto, non purulento.

• interventi sporchi/infetti (28-40&, polimicrobica, superficiale, profonda o metastatica):

interventi su traumi di vecchia data con ritenzione di tessuti devitalizzati, corpi estranei.

Interventi che interessano processi infettivi acuti purulenti o in presenza di perforazione di visceri.

La sorgente di infezione delle infezioni chirurgiche può essere: esogena, endogena, endogena/esogena o

esogena/endogena.

Per ridurre il rischio di infezioni chirurgiche sono necessarie alcune norme: asepsi generale e

chemioprofilassi perioperatoria.

Le infezioni del sito chirurgico riguardano per il 94% l’ortopedia, 85% chirurgia generale, 70-80% chirurgia

ginecologica, 70% chirurgia cardiaca. È necessaria la sorveglianza dopo la dimissione dall’ospedale per

almeno un mese.

Il trattamento antibiotico va iniziato immediatamente prima dell’intervento, bisogna assicurare adeguati

livelli tissutali durante tutta la fase operatoria (antibiotico nel corso dell’intervento), sospendere

l’antibiotico entro 24-48h dall’intervento. In questo modo non si modifica la flora batterica del paziente ma

evita la colonizzazione di ceppi resistenti.

I fattori che possono modificare la probabilità di infezione del sito chirurgico sono: carica microbica e tipo

della contaminazione, condizione della ferita alla fine dell’intervento, fattori dell’ospite che modificano la

suscettibilità individuale e la resistenza, infezioni preesistenti, durata della degenza preoperatoria, rasatura

prima dell’intervento, profilassi antibiotica, preparazione dell’equipe operatoria.

rappresentano il 10-20% di tutte le infezioni ospedaliere. I reparti a rischio sono

Le infezioni respiratorie

rianimazione, chirurgia, medicina e pediatria. Sono le principali cause di mortalità tutte le infezioni

nosocomiali (50%).

La polmonite nosocomiale è una infezione del parenchima polmonare che non è presente clinicamente né

in incubazione al momento del ricovero, e che insorge dopo almeno 48-72h dal ricovero o entro 48-72h

dalla dimissione. 5

Le misure di controllo riguardano le linee guida che tengono conto delle variabili:

• paziente a rischio con preesistenti disfunzioni dell’apparato respiratorio

• eventuale anestesia per-operatoria

• respirazione assistita

• intubazione nasale o tracheale.

I patogeni responsabili sono batteri Gram- e S. aureus che causano broncopolmoniti necrotizzanti. P.

aeruginosa, MRSA, A. baumannii, H. influenzae, S. pneumoniae e MSSA sono associati a VAP (polmonite

associata con la ventilazione meccanica). Tra i microrganismi più frequentemente associati a mortalità

abbiamo P. aeruginosa (72%) e S. aureus (65%).

Infezioni che coinvolgono il circolo ematico:

• sepsi o setticemia: tutte le infezioni del sangue (5-10%);

• batteriemia: invasione del circolo sanguigno da parte di un agente infettante con moltiplicazione di

esso in questa sede. Si può verificare l’invasione di altri tessuti o organi.

Batteriemia primaria: inoculazione diretta del germe nel circolo sanguigno per varie cause:

trasfusioni, terapia infusiva, nutrizione parenterale, emodialisi.

Batteriemia secondaria: causata da un’infezione proveniente da altri siti: infezioni intraddominali,

infezioni del tratto urinario, infezioni del tratto respiratorio, ustioni ecc.

• pseudobatteriemia: invasione del circolo sanguigno da parte di un agente infettante senza

moltiplicazioni. Anche in questo caso si può verificare l’invasione di altri tessuti o organi.

La contaminazione di un catetere venoso rappresenta la causa più comune, ma anche più prevenibile di

batteriemie e fungemie nosocomiali primitive (batteriemie primarie). Le complicanze infettive imputabili

alla terapia per via endovenosa rappresentano l’8-12% di tutte le infezioni ospedaliere e causano mortalità

del 20-50%. I germi responsabili sono: S. epidermidis, S. aureus, batteri Gram-, Enterococchi. Nel caso di

nutrizione parenterale è importante anche la Candida albicans.

Una batteriemia con germi scarsamente patogeni quali Enterobatteri, Klebsiella, Serratia e Pseudomonas

(che sono in grado di crescere in soluzioni di glucosio al 5%) è indice di una possibile contaminazione dei

liquidi di infusione.

Le batteriemie transitorie possono essere causate da manovre diagnostiche o terapeutiche a carico della

bocca o degli apparati respiratorio, gastrointestinale, urogenitale (solitamente ben tollerate dal soggetto

normale). I soggetti con valvulopatie o cardiopatie congenite o portatori di protesi valvolari presentano un

rischio elevato di sviluppare una endocardite e pertanto vanno sottoposti a profilassi.

La batteriemia si rivela eseguendo una emocoltura (dopo 48 ore di degenza del paziente nell’ospedale) ed

associata alla presenza di segni clinici evocatori di uno stato settico.

La batteriemia primaria deve rispondere ai seguenti criteri:

• presenza di almeno uno dei seguenti segni clinici: febbre >38°, ipotensione, oliguria

• emocoltura non praticata o negativa, assenza di documentazione di infezione a distanza,

somministrazione di terapia antibiotica. 6

La batteriemia secondaria complica le infezioni documentate a livello di altri siti anatomici (polmoniti,

infezioni urinarie, ferite infette, infezioni del tratto gastrointestinale).

La pseudobatteriemia presenta una emocoltura positiva per uno o più germi la cui crescita non riflette

l’evidenza clinica. Si deve a contaminazione avvenuta al momento del prelievo di sangue al letto del malato,

o a contaminazione avvenuta in laboratorio durante l’esecuzione delle analisi.

L’incidenza è da 1 a 18 episodio per 1000 ammissioni. I pazienti anziani e i neonati sono ad alto rischio

infettivo. I pazienti ammessi alle terapie intensive hanno un rischio di infezione da 3 a 8 volte superiore

rispetto agli altri ammessi allo stesso ospedale.

hanno un’incidenza dello 0,5%, soprattutto nei reparti di pediatria (virus),

Le infezioni gastroenteriche

neonatale e medicina (Salmonella). Altri germi sono Yersinia, Shigella, E. coli, Campylobacter e Aeromonas.

Nei reparti di medicina c’è anche C. difficile (che genera diarrea profusa).

I pazienti ustionati vanno incontro a setticemie, polmoniti, infezioni locali (S. aureus, P, aeruginosa), UTI,

flebiti settiche. Altri batteri sono particolarmente importanti, quali Enterococchi e S. pyogenes.

Per le IO ci sono delle misure preventive che sono così classificate:

prevenire

• precauzioni standard: disinfezione delle mani prima e dopo il contatto con il paziente, dopo

qualsiasi contatto con liquidi biologici (con o senza guanti); guanti prima di ogni contatto con liquidi

biologici, mucose e ferite; maschere, occhiali protettivi, camice protettivo in caso di attività che

presentano un rischio di esposizione a dei liquidi biologici; disinfezione delle superfici e dei

materiali; protezione contro le ferite in casi di manipolazione con del materiale tagliente o

appuntito. IMPORTANTE: HANDWASHING.

• precauzioni in caso di trasmissione aerea

• precauzioni in caso di trasmissione tramite Flügge

• precauzioni in caso di contatto (stanza singola, guanti e camice indossati prima di entrare e rimossi

dopo essere usciti dalla stanza, limitare il movimento e il trasporto del paziente da una stanza

all’altra, cambiare le lenzuola ogni giorno, disinfettare tutti gli strumenti che sono venuti a contatto

con il paziente).

La mano può prendere patogeni dalla cute, dalle ferite infette dal pus e dalle secrezioni del paziente; dalla

faccia, dal corpo, dalle mani e dai vestiti del personale sanitario. Può infettare pazienti operati, bambini,

malati gravi, malati cronici, anziani, personale sanitario. Può trasferire alle lenzuola, alla biancheria sporca,

a bacinelle e lavandini e ai bagni. Può contaminare attrezzature sanitarie, biancheria pulita, bagni, piatti e

posate ecc.

Le mani vanno quindi lavate prima di ogni procedura invasiva, prima di fare terapia a pazienti

immunocompromessi, prima e dopo aver toccato ferite, dopo essere venuto a contatto con mucose,

sangue, fluidi corporei, secrezioni e escrezioni, dopo aver toccato superfici contaminate, dopo aver toccato

pazienti che possono essere colonizzati con germi multi-resistenti, e tra i contatti con differenti pazienti in

unità ad alto rischio.

È molto importante la sorveglianza sanitaria, basata sulla ricerca di “alert organism” cioè ceppi di

particolare interesse in quanto associati a epidemie (che devono essere identificate tempestivamente e va

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controllata l’eventuale resistenza). Importante è la differenza tra eventi sentinella (microrganismi di

particolare diffusibilità, pericolosità e particolarmente resistenti) e eventi epidemici.

I microrganismi ad elevata diffusibilità e pericolosità sono Aspergillus, Bacilli Acido-alcool resistenti (BAAR),

Bacillus antracis, Clostridium difficile, Legionella, Salmonella e Shigella. Quelli che presentano antibiotico

resistenza sono S. aureus meticillino resistenti, S. CONs, S. pneumoniae penicillino resistente, enterococchi

vancomicino resistenti, P. aeruginosa. Sono matrici nobili i germi isolati da emocolture e i germi isolati da

liquor.

2. MALATTIE SESSUALMENTE TRASMESSE

In ordine di incidenza le più importanti malattie sessualmente trasmesse dipendono da Trichomonas,

Chlamydia, Neisseria (gonococco), sifilide (Treponema pallidum pallidum) e HSV.

Possono generare vari tipi di complicazioni, a partire dall’apparato riproduttivo (endometrite, salpingite,

MIP, epididimite, gravidanze ectopiche, aborto spontaneo o sterilità), tumori (ca. collo dell’utero, vulva,

pene e ano HPV, e epatocarcinoma HBV) e infezioni congenite (sifilide, gonorrea, Chlamydia, HSV).

Le malattie sessualmente trasmesse (MST) spesso sono asintomatiche, a lunga latenza, a lunga infettività, a

elevata recidività (e questo favorisce la tramissione), sono associate a processi cancerogeni e hanno in

comune la modalità di trasmissione (contatto diretto tra le mucose).

I fattori di rischio sono l’età (16-25), il sesso (femminile più a rischio), il livello socio economico, il numero di

partners, comportamenti sessuali a rischio e uso di droghe.

Importante è l’ambiente vaginale che in età neonatale presenta un pH acido, poco glicogeno e pochi mo. In

età prepubere presenta un pH 7-8 senza glicogeno e con rari microrganismi. Le cose cambiano in età fertile

dove si ha un pH tra 3,5 e 4,5, la presenza di glicogeno e lattobacilli. In età post menopausale si ha un pH

maggiore di 8, l’assenza di glicogeno, i batteri sono principalmente enterobatteri.

Quindi in età fertile il pH è 3,5-4,5 (3,8-4,2), le perdite sono bianche, sottili e flocculanti, non è presente un

odore caratteristico e all’esame microscopico sono presenti lattobacilli e cellule epiteliali. In caso invece di

vaginosi batterica il pH è superiore a 4,5, le perdite sono bianche lattescenti o anche grigie. L’odore (pesce

marcio) deriva dalla presenza di ammine, e all’esame microscopico sono presenti cellule aderenti, cocchi e

non ci sono PMN.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS

È la MTS con maggior prevalenza nei paesi industrializzati. I sintomi iniziano 7-21 gg dopo l’esposizione e la

trasmissione è esclusivamente per via sessuale e perinatale. L’età riflette i comportamenti sessuali, quindi

aumenta nei giovani e diminuisce rapidamente nelle donne dopo i 25 anni. Il sesso femminile è più colpito e

un altro fattore di rischio è il basso livello socio economico e scolastico.

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I sintomi sono generalmente lievi, aspecifici o addirittura inesistenti (asintomatico 70-80% donna e 30-50%

uomo), e questo favorisce la trasmissione. I sintomi sono nelle donne cerviciti, endometriti, uretriti,

salpingiti, bartoliniti (rappresenta il 35% di casi di uretrite non gonococcica). Presenta perdite muco

purulente, disuria, piuria. Nei maschi abbiamo uretriti (sintomatici nel 75%) ed è frequente una confezione

con N. gonorrhoeae e C. trachomatis.

CERVICITE

Gli elementi predittivi sono la giovane età (<21 anni), il partner con uretrite, un nuovo partener nei 2

mesi precedenti, ectopia cervicale/essudato cervicale, sanguinamento durante il prelievo (tipica di

Chlamydia) e contraccettivi non di bandiera (o nessuna contraccezione). Alla colposcopia si evidenzia

la portio congesta, essudato muco purulento e ectopia della cervice.

L’uretrite non gonococcica può essere causata da Chlamydia, Ureaplasma, Trichomonas, HSV e Candida. La

sintomatologia è attenuata rispetto a quella gonococcica, la secrezione è scarsa, mucoide o muco

purulenta, e si ha lieve disuria e bruciore non intenso. Le possibili complicazioni sono epididimite (dolore

localizzato, rigonfiamento dell’epididimo e febbre), prostatite (disuria, pollachiuria, nicturia) e sindrome di

Reiter (associazione di uretrite, congiuntivite, artrite e lesioni cutanee).

Non si somministrano penicilline perche la Chlamydia non ha la parete, dunque si somministrano

fluorochinoloni.

MICOPLASMI UROGENITALI

Ureaplasma urealyticum e Mycoplasma genitalium sono associati a uretrite e cervicite. Mycoplasma

hominis è associato a vaginosi, pielonefrite, PID, febbre post-partum e parto pre-termine.

GONORREA

È una malattia dell’uomo, il contagio è sessuale, le donne hanno il 50% di probabilità di acquisire l’infezione

in seguito ad un singolo rapporto, nell’uomo la probabilità è del 20%. Il rischio aumenta con l’aumento dei

rapporti. Il serbatoio è rappresentato dalle persone infette asintomatiche.

Nella donna abbiamo uretrite, disuria e bruciori alla minzione, cervicite (anche eritematosa e/o erosiva),

può interessare anche le ghiandole di Skene e di Bartolini (edematose, infiltrate) e rischio di ascessi

purulenti (a causa della stenosi dei dotti escretori).

Complicazioni: infezione ascendente a carico del tratto genitale femminile non correlata al parto o ad

interventi chirurgici in donne sessualmente attive; PID; occlusione tubarica o esiti cicatriziali che generano

infertilità e sterilità; algie pelviche croniche; ascessi tubovarici, peritonite pelvica; endometrite; salpingite,

parametrite; infezioni ascendenti. Quindi sia Chlamydia che Neisseria gonorrhoeae possono causare PID,

con conseguente infertilità tubarica, GEU, algie pelviche e sindrome di Fitz Hugh Curtis. Nei maschi

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l’infezione è l’imitata all’uretra con un PDI di 2-7gg. Si manifesta con secrezione uretrale purulenta, disuria,

uretriti, epididimiti, prostatiti e ascessi periuretrali.

SIFILIDE (TREPONEMA PALLIDUM PALLIDUM) a ). La trasmissione avviene per contatto

È una malattia diffusa in tutto il mondo (in ordine di diffusione è la 3

con le lesioni della sifilide primaria e secondaria e mediante le secrezioni del corpo, sangue, sperma, saliva,

durante il rapporto sessuale e per via transplacentare.

Nella sifilide primaria si ha la formazione di una lesione nel luogo iniziale di infezione (lesione – papula –

ulcera non dolorosa – linfadenopatia regionale – disseminazione ai linfatici – linfonodi ingrossati – torrente

circolatorio). Il sifiloma primario guarisce spontaneamente in 2 mesi. Si passa poi alla sifilide secondaria

(dopo 3 mesi dalla primaria) che rappresenta la disseminazione del treponema con gola infiammata,

cefalea, anoressia, linfadenopatia, rash (macula, papula, pustola) sulle mani e sui piedi ed è molto

contagioso. Le condizioni migliorano quando si entra nella fase di latenza che può durare anche per anni, e

solo una piccola percentuale progredisce verso la sifilide terziaria che è l’infiammazione cronica diffusa e

può causare arteriti, demenza, cecità ecc. oltre alla formazione di gomme (lesioni granulomatose) su ossa,

cute e altri tessuti. Le forme tipiche sono la Neurosifilide e la Sifilide cardiovascolare.

HSV-1, 2

È la causa più frequente di ulcera genitale nei paese industrializzati ed una delle più comuni MTS (90% HSV-

2, 10% HSV-1). La trasmissione avviene per contatto diretto con le lesioni o le secrezioni infette. L’età

riflette i comportamenti sessuali (15-50 anni). Il sesso è indifferente, quindi colpisce in egual misura maschi

e femmine. Un altro fattore di rischio è l’immunodepressione cellulare. Clinicamente si presenta come

un’infezione primaria, oppure un’infezioni riattivata, herpes ricorrente, asintomatico o subclinico. Le lesioni

si trovano nel maschio su tutto il glande o su tutto il pene, nelle donne su vulva, vagina, cervice, area

perianale, sono presenti perdite vaginali e proctite. Le lesioni possono essere accompagnate da febbre, mal

di testa, malessere, adeniti inguinali. Restano latenti nei gangli sacrali, e si riattivano ogni 2-3 settimane.

HPV

Genera verruche ano-genitali (condilomi acuminati) che si riscontrano nell’epitelio squamoso dei genitali

esterni e delle aree perianali (HPV 6, 11, a basso rischio).

Può causare carcinomi cervicali, vulvari, anali e del pene (lesioni intraepiteliali squamose SIL HPV 16, 18,

ad alto rischio).

Il rischio di trasmissione è associato al numero e alla frequenza dei partner, all’età, allo stato immunitario,

alle abitudini di vita. Il carcinoma della cervice è la seconda causa di morte per tumore tra le donne e

genera 500.000 nuovi casi di carcinoma ogni anno. I cofattori della progressione tumorale sono fattori

genetici, antigeni HLA, immunodepressione, confezioni da HSV2, Chlamydia, Trichomonas..), numero dei

parti, fumo, contraccettivi orali, fattori ormonali, dieta.

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In circa l’1% dei casi il virus tende a persistere, l’infezione attiva riemerge dalla latenza durante una

immunodeficienza associata a gravidanza, radiazioni solari, stress emozionale, stress fisico, HIV e

chemioterapia antitumorale.

HIV +

Infezione acuta: 3-6 mesi, 1.000 CD4 /mm3. Latenza da 1 a 10 anni.

+

LAS: 600 CD4 /mm3

+

/mm3

ARC: 400 CD4 +

AIDS conclamato: 150-200 CD4 /mm3

Il virus può arrivare nel sangue attraverso rapporti sessuali, trasfusioni di sangue infetto o plasma o fattori

della coagulazione infetti, siringe o aghi contaminati, gravidanza o parto. Il pericolo di infezione aumenta

con la frequenza dei comportamenti a rischio.

I farmaci antivirali limitano la progressione della malattia. I vaccini e il trattamento sono in fase di trials

clinici. Importante è la prevenzione e lo screening dei donatori.

CANDIDA ALBICANS

Le micosi da candida sono presenti nel 20-25% dei casi di donne che effettuano una visita ginecologica. La

trasmissione di solito non è sessuale, colpisce maggiormente il sesso femminile. I fattori di rischio sono

terapie varie, diabete mellito, dieta ecc.. Clinicamente si presenta con prurito vulvare che si accentua nel

periodo perimestruale e durante i rapporti sessuali, leucorrea biancastra (a ricotta).

In caso di vulvovaginite da candida il pH è inferiore a 4,5, le perdite sono bianche cremose, non è presente

odore caratteristico e al microscopio ottico si evidenzia la presenza di lieviti gemmanti, ife e pseudoife.

TRICHOMONAS VAGINALIS

Il pH è di circa 4,5, le perdite sono giallo-verdi. È presente un odore (pesce marcio) derivato dalla presenza

di ammine, e all’esame microscopico evidenziamo la presenza di Trichomonas e PMN. Il suo PDI è di 4-20

gg. Nella donna genera leucorrea bianca e fluida, prurito, sensazione di caldo, pareti vaginali eritematose,

puntate emorragiche, edema. Si ha anche infiammazione dell’epitelio squamoso, e metaplasia (fattore di

rischio per carcinoma cervicale in caso di infezione da HPV).

Si effettua il nel fornice vaginale posteriore tramite lo speculum bivalve sterile. Si fa il

tampone vaginale:

vetrino e l’esame a fresco e la rilevazione del fishy odor test. Importante è anche il pH vaginale. Si fa poi la

coltura per il T. vaginalis. 11

La diagnosi si avvale di:

• osservazioni cliniche: secrezioni maleodoranti e lattiginose nel caso di vaginosi, cremose a ricotta

nelle infezioni da lieviti, schiumose giallo-verdastre nel caso di Trichomonas, verdastre da

Haemophilus, arrossamento vulvare in caso di S. pyogenes.

• pH vaginale

• cellularità: globuli bianchi, cellule di sfaldamento, cellule parabasali, presenza di lattobacilli o di clue

cells (gardenerella).

• Ricerca di T. vaginalis e lieviti (esame microscopico e colturale).

Nel caso di bambine <12 anni si ricerca S. pyogenes, Haemophilus e lieviti.

Le secrezioni dei fornici vaginali non sono idonee per la ricerca di N. gonorrhoeae, di Chlamydia e di

micoplasmi (necessario prelievo essudato cervicale).

La donna si mette in posizione ginecologica, si assicura una fonte di illuminazione appropriata, con il

tampone di dacron si asportano dalla vagina eventuali secrezioni, si introduce il tampone nel terreno di

trasporto per T. vaginalis. Con un secondo tampone in dacron o in cotone si asportano le eventuali

secrezioni vaginali. E si introduce il tampone nell’apposito terreno di trasporto. Un terzo tampone viene

ruotato (non strisciato) su un vetrino, e infine il quarto tampone viene utilizzato per il pH. Finché non

vengono portati in laboratorio devono essere conservati a temperatura ambiente.

Il prelievo non deve essere effettuato nel periodo mestruale, la paziente dovrà evitare il bagno in vasca ma

potrà fare lavaggi esterni, non deve usare prodotti per la pulizia interna, i farmaci vanno sospesi almeno 3-4

gg prima. Nelle 24 ore precedenti non deve avere rapporti sessuali.

le balaniti sono stati infiammatori della mucosa del glande che

Tampone da solco balano prepuziale:

possono interessare anche il prepuzio. Il prelievo va effettuato con tamponi sterili dal solco balano

prepuziale, il paziente non deve aver effettuato terapia antibiotica o antimicotica da almeno 3-4 gg.

L’esame permette di ricercare miceti e virus.

Si raccoglie con un tampone a secco l’essudato eventualmente presente nella zona del solco balano-

prepuziale. Si immerge nel brodo nutritivo per miceti e si semina su due piastre di terreno per l’isolamento

dei miceti (25° C e 37° C).

Il paziente non deve aver effettuato terapia antibiotica topica o sistemica da una settimana.

per la ricerca dello S. agalactiae: viene eseguito nelle donne in gravidanza (rischio

Tampone vagino rettale

trasmissione verticale sia in utero che durante il parto). Si preleva, tramite lo speculum, il primo campione e

si mette nel terreno di trasporto. Con il secondo prelievo si prepara il vetrino. Il terzo si mette nella

soluzione fisiologica. Il tampone rettale invece si inserisce nel suo terreno di trasporto. I campioni vanno

conservati a temperatura ambiente.

La paziente non deve essere in terapia antibiotica nei 5 gg precedenti, non deve aver eseguito irrigazioni

vaginali nelle 48 ore precedenti. Deve astenersi da rapporti sessuali nelle 24 ore precedenti. Deve aspettare

almeno 3-4 gg dalla fine delle mestruazioni. Deve eseguire la normale igiene esterna.

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Il si esegue per indagini indirizzate alla ricerca di particolari microrganismi. Con questo

tampone cervicale

tampone si può fare diagnosi di cervicite (N. gonorrhoeae e Chlamydia), di infertilità (Neisseria, Chlamydia

ma anche Ureaplasma). La ricerca di Ureaplasma e Neisseria si basa sull’esame colturale, mentre la ricerca

di Chlamydia si basa sulla ricerca di antigeni (ELISA o IFA) o del DNA.

Questo esame è utile in caso di cervicite in donne con IUD, bartolinite, endometrite e salpingite.

Tramite lo speculum con un tampone in cotone o in dacron si asporta l’eccesso di muco presente, si

effettua poi il prelevo con tampone floccato all’interno del canale endocervicale per 2 cm e ruotare per

circa 30 secondi, estrarlo e inserirlo nella provetta con il mezzo di trasporto. Si fa poi il secondo tampone e

si posiziona nel terreno di trasporto per la ricerca di N. gonorrhoeae. Il terzo tampone serve per la ricerca di

Ureaplasma e Mycoplasma utilizzando gli appositi terreni di trasporto. E infine il quarto tampone serve per

la ricerca di Chlamydia.

La paziente non deve essere in periodo mestruale (almeno 5-7 gg dopo il ciclo). Non deve essere in terapia

antibiotica da almeno 5 gg, non deve aver eseguito irrigazioni nelle 48 ore precedenti e non deve aver

avuto rapporti nelle 24 ore precedenti.

Il è eseguibile per screeining di particolari patogeni: S. agalactiae, S. aureus MRSA,

tampone rettale

Enterococcus, Pseudomonas aeruginosa e lieviti. I soggetti sono donne incinta (S. agalatciae e

immunodepressi (feci mucose da gonococco).

Per l’esecuzione pulire la zona anale con acqua calda senza usare disinfettanti. Inserire il tampone per circa

2 cm e lasciarlo in sede per almeno 30 secondi, ruotandolo contro le pareti mucose.

Il viene consigliato in caso di uretriti gonococciche, post-gonococciche e nell’infertilità

tampone uretrale

maschile. Permette di ricercare Chlamydia, Neisseria, Mycoplasma urogenitale e Trichomonas. Nel caso di

infertilità si ricerca Neisseria, Trichomonas, Chlamydia, Ureaplasma e Micoplasma.

Nella donna lavare accuratamente i genitali esterni ed asciugarli, raccogliere con un tampone a secco

eventuali secrezioni uretrali spontanee sul vetrino. Inserire il tampone per circa 1 cm ruotando

delicatamente.

Nell’uomo deve essere effettuato prima della minzione. Si esegue il tampone (3-4 cm ruotandolo

delicatamente) per l’allestimento del vetrino, si ripone poi nei terreni di trasporto. Dopo il tampone si

raccoglie l’urina per la ricerca di Neisseria, Trichomonas, Micoplasma, Ureaplasma e Chlamydia. Il tampone

per i micoplasmi deve essere immediatamente portato al laboratorio.

La donna deve astenersi da rapporti sessuali nelle 24 ore precedente e dall’urinare nelle 3 ore precedenti.

Non deve essere in terapia antibiotica locale o generale da una settimana. Deve aspettare 3-4 gg dalla fine

del periodo mestruale. Dopo l’esame si consiglia di bere molto per eliminare tramite la minzione eventuali

bruciori.

L’uomo deve astenersi da rapporti sessuali nelle 24 ore precedenti e dall’urinare nelle 3 ore precedenti

l’esame. Deve cessare qualsiasi terapia antibiotica da una settimana. Se non sono evidenti secrezioni deve

effettuare il tampone al mattino, prima della minzione. Dopo il prelievo si coniglia di bere molto.

è indicata per la diagnosi etiologica di infezioni genitali (prostatite, orchi-epididimite) e

La spermiocoltura

per l’accertamento di cause infettive di infertilità. L’esame si effettua con la coltura dell’urina da mitto

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intermedio e dello sperma. Si utilizza per la ricerca di batteri venerei e di quelli normalmente residenti a

livello uretrale.

Per questo esame il paziente deve lavare accuratamente le mani con acqua e sapone, risciacquare e

asciugare con un telo pulito. Lavare con cura i geniali esterni con acqua e sapone (non usare antisettici) poi

asciugare con una salviettina pulita. Aprire il primo contenitore evitando di toccare l’interno e lasciarlo su

una superficie piana. Scoprire il glande, lavarlo accuratamente con acqua e sapone ed asciugarlo. Tenere

retratto il prepuzio e urinare (raccogliere il mitto intermedio). Chiudere ermeticamente il primo contenitore

e raccogliere lo sperma nel secondo senza toccare al suo interno. Chiudere con cura. Il tutto deve essere

effettuato al mattino a vescica piena.

Il paziente deve astenersi da rapporti sessuali nei 3-4 gg precedenti, aver cessato qualsiasi terapia

antibiotica da almeno una settimana. La raccolta del liquido seminale deve avvenire mediante

masturbazione e tutto l’eiaculato deve essere raccolto nell’apposito contenitore.

La ricerca di Chlamydia avviene sul campione di urina (primo getto, o comunque non deve aver urinato

nelle 3 ore precedenti). Il campione deve essere raccolto prima del liquido seminale.

PREVENZIONE

Nell’ambito delle MST la prevenzione primaria è fondamentale. Favorisce la riduzione delle probabilità

d’esposizione all’agente patogeno. Si devono evitare rapporti sessuali occasionali, conoscere lo stato di

salute del partner, fare uso di profilattici, mantenere una corretta igiene personale. È importante il

trattamento dei soggetti infetti e dei loro partners, identificare i soggetti infetti asintomatici (e loro

partners), effettuare test diagnostici in soggetti che presentano comportamenti a rischio. Esistono anche

vaccini (HBV e HAV) per persone a rischio.

Il COUNSELING al paziente con MST è il fulcro di ogni azione di controllo clinico ed epidemiologico delle

infezioni sessualmente trasmesse. Si raccolgono informazioni sulle abitudini e sui rischi del paziente e si

forniscono indicazioni di comportamento.

PID: MALATTIA INFIAMMATORIA PELVICA

L’infezione della cervice può risalire nella cavità uterina (endometrite) e propagarsi alle tube (salpingite

subacuta) ed anche al peritoneo (peritonite, periepatite). Il segno tipico è il dolore addominale. Può essere

causata anche da Chlamydia, Neisseria ma anche Bacteroides e Streptococchi.

LGV: LINFOGRANULOMA VENEREO

I sierotipi L1, L2, L3 sono molto diffusi in Africa, Asia e America del sud. Nei soggetti di sesso maschile, nella

sede di penetrazione, a livello della mucosa genitale o rettale, si ha la comparsa di una papula che evolve a

vescicola e poi a ulcera indolore (lesione primaria). Si ha poi la propagazione ai linfonodi regionali (processi

infiammatori che portano alla formazione di ascessi) e la comparsa di bubboni (lesione secondaria). Da qui

si può verificare la diffusione e il danno ad altre sedi dell’organismo: meningite, polmonite, epatite.

14

PROSTATITE

Si classifica in:

• Prostatite batterica acuta: leucocitosi del fluido prostatico, colture positive del secreto

prostatico, delle urine e occasionalmente del sangue

• Prostatite batterica cronica: leucocitosi e colture positive del fluido prostatico e

raramente delle urine.

• Prostatite abatterica cronica: leucocitosi del fluido prostatico e negatività della colture

urinarie e del fluido prostatico per i comuni uro patogeni

• Prostatodinia: la prostata non mostra alcuna infiammazione e le colture risultano tutte

negative.

I principali patogeni implicati nella patogenesi di prostatite sono Chlamydia, Mycoplasma,

Trichomonas, HSV 1,2, S. CONs, E. coli, Klebsiella, Proteus, P. aeruginosa.

I sintomi sono: dolore o pesantezza perineale, dolore o fastidio durante o dopo l’eiaculazione,

dolore alla parte bassa della schiena e agli arti inferiori, dolore ai testicoli, all’inguine, dolore

sovrapubico, alla punta del pene e durante la minzione.

Gli esami di laboratorio sono: urinocoltura, Test di Meares, Spermiocoltura, ricerca del

Trichomonas, Chlamydia, Neisseria, HSV 1,2, HPV (questi con DNA) e ricerca di micoplasmi uro-

genitali.

Il si basa sulla valutazione comparativa dei risultati delle colture di primo mitto urinario, urina

test MEARES

da mitto intermedio e secreto prostatico (o urina raccolta dopo massaggio prostatico che permette

l’immissione a livello uretrale delle secrezioni prostatiche).

Questo test consente la diagnosi etiologica e di localizzazione dell’infezione rispettivamente di uretrite,

cistite e prostatite (Neisseria, Enterobatteri ecc).

Nel caso di prostatite il numero maggiore di leucociti sarà reperibile nel secreto prostatico.

Il paziente deve essere ben idratato, con la vescica piena. Procedere alla pulizia ed al risciacquo dei genitali

(prepuzio retratto). Si raccoglie il primo getto di urine (5 ml, piccola quantità per non diluire le secrezioni

uretrali depositate durante la notte), questo rappresenta il campione Si effettua il lavaggio

URETRALE.

dell’uretra facendo emettere circa 10 cc di urina. Nel secondo contenitore si raccolgono 20-50 ml di urina,

questo è il campione Il paziente viene posto in posizione genu-pettorale per effettuare il

VESCICALE.

massaggio prostatico (delicato ma deciso per circa 1 minuto). Se il massaggio produce una secrezione

(prepuzio sempre retratto dal paziente) si raccoglie il secreto prostatico nel terzo contenitore per caduta.

Questo è il campione Terminato il massaggio il paziente urinerà di nuovo raccogliendo circa

PROSTATICO.

cc (1/4 del contenitore) utile soprattutto nei casi in cui non esce liquido prostatico in seguito al massaggio.

15

3. INFEZIONI CARDIOVASCOLARI

Il sistema cardiovascolare appartiene al gruppo di distretti anatomici che sono normalmente sterili.

Infezioni intravascolari determinano batteriemia, sepsi, shock settico, infezioni del cuore (pericarditi,

miocarditi, endocarditi). Le infezioni possono essere causate da virus, batteri, funghi e parassiti. Le

batteriemie possono essere transitorie (a volte intermittenti) in seguito ad eventi particolari se le difese

immunitarie sono in grado di eliminare l’agente responsabile.

Febbre di origine sconosciuta (FOS) si ha quando il paziente mostra in più di una occasione una

temperatura >38,3° che si protrae per >3 settimane (cause infettive o non infettive). Febbri di origine

batterica sono originate da M. tuberculosis, S. typhi, Streptococchi, Stafilococchi, batteri anaerobi, S.

aureus, H. influenzae e E. coli. I virus sono HIV, EBV e i virus delle epatiti. I funghi sono Candida, e

Histoplasma. I parassiti Plasmodium e Toxoplasma.

Quando la batteriemia è persistente, oltre a manifestarsi clinicamente con ipertermia associata a brividi,

prelude la comparsa della sepsi (sindrome clinica costituita da un insieme di specifiche alterazioni

emodinamiche, respiratorie, metaboliche e immunologiche, scatenata da un processo infettivo ma che ha

come substrato patogenetico un’abnorme risposta infiammatoria sistemica da parte dell’ospite. Risposta

infiammatoria deleteria verso l’infezione che genera disfunzione d’organo).

La presentazione clinica del paziente con sepsi è la SIRS (sindrome da risposta infiammatoria sistemica):

• produzione di citochine (TNFα, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12)

• almeno due delle seguenti condizioni:

temperatura >38° o <36°,

frequenza cardiaca >90 battiti/min, <32 mmHg,

frequenza respiratoria >20/min o PaCO 2

3 3

conta dei leucociti >12.000/mm o <4.000/mm o neutrofili immaturi a bande >10%.

Si definisce sepsi severa la sepsi con una o più disfunzioni d’organo o di sistema cardiovascolare

(ipotensione e shock), respiratorio (ipossiemia) o renale (anuria o oliguria).

Shock settico (se causata dal batterio in circolo, o shock endotossico se presente in circolo solo LPS ma non

il batterio) è una sepsi grave con ipotensione, resistente alla “fluid resuscitation” e che richiede l’intervento

farmacologico (vasopressori).

La SIRS può portare a MODS (sindrome da disfunzione multiorgano, caratterizzata da ipotensione e

ipoperfusione), a MOFS (Sindrome da insufficienza multiorgano) e CID (coagulazione intravasale

disseminata).

Modello PIRO: Predisposizione, Insult (natura ed entità della noxa patogena) o Infezione, Response (tipo e

intensità della risposta dell’organismo alla noxa patogena), Organ disfunction (grado di disfunzione

organica concomitante). 16

L’ingresso di microrganismi nel torrente circolatorio può verificarsi essenzialmente attraverso 3 vie:

• da un focus infettivo

• da una sede in cui è presente come popolazione residente

• per immissione di materiale contaminato

L’infezione può avere origine dal cavo orale (stafilococchi e streptococchi), dall’apparato digerente

(enterobatteri, batteri anaerobi), dalle vie urinarie (enterobatteri, E. coli, Klebsiella), dall’apparato genitale

femminile (enterobatteri, batteri anaerobi), dalle vie respiratorie (Pseudomonas, Legionella) attraverso la

respirazione assistita.

L’etiologia della sepsi è molto cambiata negli ultimi decenni. Prima erano secondarie e ferite infette, ora

sono spesso secondarie a pratiche iatrogene o installazione di cateteri o derivano dalla contaminazione con

microrganismi della cute. Esistono anche sepsi polimicrobiche.

Tra i batteri Gram+ i patogeni più frequenti sono S. pneumoniae e streptococchi viridanti e βemolitici in

comunità, mentre S. aureus e S. CONs in ospedale. Tra i batteri Gram- i più frequenti sono E. coli in

comunità e altri enterobatteri e P. aeruginosa in ospedale.

I soggetti a rischio maggiore sono immunodepressi, ustionati, traumatizzati, anziani, diabetici, portatori di

catetere. Se la diagnosi è rapida la prognosi è favorevole nell’80% dei casi, altrimenti si ha una mortalià di

circa 70%. Lo shock settico è la più comune causa di morte nelle unità di terapia intensiva.

Patogenesi della sepsi: il riconoscimento delle componenti batteriche da parte del sistema immune,

determina risposte flogistiche umorali e cellulo-mediate localizzate e sistemiche. La cascata infiammatoria è

iniziata dal rilascio di prodotti batterici (endotossina, esotossine e proteasi nei Gram-, e acidi teicoici,

esotossine, superantigeni, esotossine pirogeniche, peptidoglicano ecc. nei Gram+, componenti della parete

nei funghi). Vengono prodotte citochine pro-infiammatorie (TNFα, IL-1, IL-6, IL-12 e IFNγ). Queste possono

agire direttamente o indirettamente tramite mediatori secondari come ossido nitrico, trombossani,

leucotrieni, PAF, prostaglandine e sistema del complemento. L’effetto complessivo della cascata è uno

stato di sbilanciamento in cui la riposta infiammatoria prevale su quella antinfiammatoria e la coagulazione

prevale sulla fibrinolisi.

La diagnosi si fa tramite:

• emocoltura: coltura di un campione di sangue (10 ml negli adulti e 2-5 ml nei bambini), ottenuto in

sterilità, che si fa in un terreno di coltura liquido arricchito, con un composto che lisa i leucociti,

l’anticoagulante, e una resina che lega e neutralizza antibiotici eventualmente presenti. Se viene

prodotto CO2 dai batteri il substrato diventa fluorescente. Prima dell’esame si fa una diluizione che

diminuisce la concentrazione di sostanze presenti nel sangue inibenti la crescita batterica

(complemento, lisozima, fagociti ecc). Il campione va conservato a temperatura ambiente, non in

frigorifero ne in termostato. Il trasporto deve essere effettuato immediatamente se possibile, in

ogni caso in sicurezza per evitare rottura, perdite accidentali o stillicidio. (Sistema Battek).

In laboratorio si inseriscono i flaconi nel termostato e si lasciano in incubazione per 7-14 gg. Se vi è

crescita microbica lo strumento rileva la comparsa di fluorescenza e segnala la positività.

17

Se il campione è positivo si prelevano 10 ml del terreno, si centrifugano e, dal sedimento si effettua

l’esame microscopico (Gram) e subcultura in terreni selettivi e differenziali (agar cioccolato,

MacConkey, Agar sangue, MSA, KFS, Sabouraud). Si procede poi all’antibiogramma (MIC e MBC).

• RT-PCR: rapida rilevazione nel sangue di batteri e funghi. Identifica gli agenti etiologici responsabili

del 90% delle sepsi, ma non è in grado di identificare tutti i microrganismi. Non sostituisce

l’emocoltura, non esegue l’antibiogramma. (1,5 ml di sangue, in meno di 6 ore).

• Biomarkers per IL-6, PCR, PCT, LPS.

La procalcitonina (PCT) si trova in circolo in questa forma integra (non processata in calcitonina) in

caso di infezioni batteriche gravi e sepsi e la sua origine è extratiroidea. Nei soggetti sani è inferiore

a 0.05ng/ml. In caso di sepsi aumenta fino a decine o centinaia di ng/ml e la concentrazione è

direttamente proporzionale alla gravità del quadro clinico.

Batteriemie catetere-relate: associate alla presenza di catetere venoso centrale (CVC). Nella prima

settimana l’infezione è dovuta a contaminazione della superficie esterna del catetere; successivamente si

ritiene che la colonizzazione microbica sia all’interno del lume del catetere. Le fonti di infezione del CVC

sono:

• popolazione microbica cutanea

• contaminazione del raccordo del catetere

• contaminazione del liquido infuso

• colonizzazione ematogena da un sito distante di infezione.

I metodi diagnostici per l’infezione da CVC sono:

metodo semiquantitativo di Maki o del roll-plate: ritirare il CVC, far rotolare gli ultimi 4-5 cm su una

piastra Petri e contare il numero di colonie sviluppatesi su placca dopo incubazione (limite

diagnostico: 15 colonie).

metodo quantitativo di Cleri o del broth washing: si mette la punta del CVC in un volume noto di

brodo sterile, agitare energicamente per 1 minuto e seminare su terreno solido un volume di 100µl.

(limite diagnostico: >1.000 UFC/catetere).

metodo DTP: relazione inversa tra tempo di positivizzazione e carica microbica del campione

(differential time to positivity). L’emocoltura viene prelevata contemporaneamente da una vena

periferica e dal CVC: se il campioneda sangue venoso periferico si positivizza in un tempo >2 ore, si

assume che la batteriemia sia relazionata ad infezione del CVC.

INFEZIONI CARDIACHE :

• endocardite: infiammazione dell’endocardio. L’endocardite infettiva spesso si presenta come FOS

(febbre di origine sconosciuta). È un’infezione delle strutture endocardiche murali o valvolari e

deriva da microrganismi portati dal circolo ematico. La sede più frequente è rappresentata dai

lembi delle valvole e si possono avere infezioni dell’endotelio valvolare nativo oppure infezioni

delle valvole protesiche. L’endocardite infettiva si manifesta con lesioni dette vegetazioni.

Nel caso di valvole naturali l’infezione è favorita da alterazioni già presenti che favoriscono la

formazione di vegetazioni con aggregati di fibrina e piastrine dove i batteri si impiantano (S. aureus

si attacca tramite coagulasi e proteine che legano il collagene. Streptococchi viridanti, enterococchi,

18

S. CONs, Candida). Nel caso di valvole protesiche il meccanismo di adesione è diverso: si forma uno

strato di fibrinogeno che copre la superficie sulla quale i batteri aderiscono e formano un biofilm (S.

epidermidis, S. CONs, enterobatteri, S. viridanti ecc.). Nei tossicodipendenti si può avere

endocardite del cuore destro che interessa la valvola tricuspide e più raramente la valvola e l’arteria

polmonare. Le comuni vie d’accesso dei batteri sono rappresentate da infezioni dentali, infezioni

genito urinarie, infezioni cutanee e polmoniti.

I fattori di rischio sono: infezioni ricorrenti delle vie urinarie, manovre nel cavo orale, neoplasie,

diverticoliti del colon, anziano e manovre urinarie, diabete mellito e tossicodipendenti. Spesso sono

aggravati da una patologia cardiaca preesistente. I segni di endocardite infettiva in corso sono

petecchia sottocongiuntivale e ischemie periferiche.

Anche la Chlamydia pneumoniae è associata ad infarto del miocardio il quale può essere secondario

alla rottura della placca aterosclerotica con trombosi ed occlusione delle arterie coronarie.

• pericardite: infiammazione del sacco fibro-sieroso che racchiude il cuore, il pericardio. Può

manifestarsi in tre forme, a seconda dell’agente infettante:

acuta, siero-fibrinosa: da virus

acuta, purulenta: da batteri

cronica: da M. tuberculosis o da funghi

Tra i sintomi sono presenti dolore improvviso al precordio, al collo, alla spalla sinistra, dispnea,

rumori di sfregamento pericardico. In teoria qualsiasi microrganismo può essere causa di

pericardite. Tra i virus, la pericardite è generata soprattutto da enterovirus, adenovirus, HIV. Tra i

batteri Stafilococchi, Streptococchi, Haemophilus e M. tuberculosis. Nella pericardite virale la sede

di replicazione primaria è extra cardiaca, seguita da viremia. Il danno può essere causato dalla

replica del virus, dall’azione dei CTL, e dalla citotossicità mediata dagli anticorpi.

Gli pneumococchi generalmente infettano il pericardio secondariamente ad una polmonite, mentre

stafilococchi, meningococchi e H. influenzae (agenti responsabili di batteriemie) di solito infettano il

pericardio provenendo dal circolo sanguigno. Il danno tissutale è causato da produzione di tossine e

enzimi, danno da pressione in seguito a infiammazione.

• miocardite: infiammazione del muscolo cardiaco. Sintomi sono astenia, cardiopalmo, dispnea. In

molti casi l’infezione è subclinica, ma a volte può causare morti improvvise nei giovani. Si tratta per

lo più di infezioni virali soprattutto da enterovirus, influenza e HIV. La replicazione primaria avviene

a livello faringeo o intestinale, cui segue la fase viremica.

La diagnosi di endocardite viene fatta tramite emocoltura. La diagnosi di miocardite invece si basa

prevalentemente sulla determinazione della risposta anticorpale verso i possibili agenti biologici virali. Nella

pericardite invece la diagnosi si basa di solito su dati semeiologici ed anamnestici,

sull’elettrocardiogramma. L’isolamento di batteri si può tentare solo in caso di versamento pericardico

purulento. Se il liquido non è purulento si può effettuare la ricerca di M. tuberculosisi, ma non è possibile

isolare i virus. 19

4. INFEZIONI DEL SISTEMA NERVOSO

Le infezioni del sistema nervoso si classificano in meningiti, encefaliti, mieliti, ascessi cerebrali e il

complesso costituito da meningoencefaliti, encefalo mieliti, mingomieliti e meningoencefalomieliti.

Il sistema nervoso centrale è costituito da encefalo (cervello, cervelletto, ponte, bulbo), midollo spinale,

meningi (dura madre, aracnoide e pia madre). È presente il liquido cefalorachidiano (o liquor) che è

prodotto dai plessi corioidei (ventricoli laterali) e circola nelle cavità ventricolari, nella cavità centrale del

midollo spinale e negli spazi sub aracnoidei, dove bagna la superficie di midollo ed encefalo, esternamente

alla pia madre.

Il SNC è racchiuso nella cavità cranica e nel canale vertebrale ed è protetto dall’ambiente. Le barriere

emato-encefalica (strette giunzioni cellulari) ed emato-liquorale ostacolano il passaggio dal sangue al

tessuto nervoso e al liquor di microrganismi e tossine microbiche ma anche di anticorpi, del complemento e

di molti chemioterapici. L’impermeabilità di queste barriere varia nell’arco della vita (è minore nell’età

neonatale, ed èridotta in concomitanza di certi stati fisiologici (periodo mestruale, gravidanza ecc) o

patologici (meningiti, intossicazioni ecc). I capillari cerebrali non presentano fenestrazioni e mostrano una

densa membrana basale e astrociti parzialmente sovrapposti. Le cellule aracnoidi mostrano strette

giunzioni cellulari.

sono processi infiammatori di natura infettiva che si verificano a carico della dura madre

Le MENINGITI

(pachimeningiti) delle leptomeningi aracnoidea e pia madre (leptomeningiti). Le pachimeningiti sono rare e

si presentano come ascessi peridurali. Le leptomeningiti (comuni meningiti) sono infiammazioni delle

meningi circoscritte entro lo spazio sub aracnoideo e sono sempre cerebrospinali. Si presentano in forma

acuta e cronica.

L’accesso dei microrganismi al SNC può avvenire per difetti congeniti, a causa di traumi, interventi

chirurgici, in seguito all’introduzione di cateteri o sonde. Attraverso focolai infettivi contigui, per utilizzo di

macrofagi come veicolo, per via nervosa, lungo il nervo olfattivo, per via ematica.

Il superamento della barriera emato-encefalica è favorito dalla carica batterica, fimbrie, adesione ai

monociti.

La meningite si divide in

• batterica (settica);

• virale (asettica).

A seconda del decorso si divide in

• Fulminante: con evoluzione rapida in coma e stato di shock quasi sempre irreversibile;

• Acuta: esordio e sviluppo nel corso di ore o di pochi giorni;

• Subacuta: decorso lento (più di due settimane) e insidioso, con segni meningei sfumati;

• Cronica: più di 1 mese;

• Ricorrente: ripetuti episodi anche a distanza, che sono espressione generalmente di un difetto

dell’ospite o dell’anatomia locale, oppure delle risposte immunitarie;

20

• Decapitata: il decorso è attenuato per il precoce intervento con terapia antibiotica (es. N.

meningitidis).

Le hanno spesso origine da una infezione sostenuta da un mo appartenente alla

meningiti batteriche

popolazione microbica residente (orecchio H. influenzae, polmone S. pneumoniae, cute, annessi e ossa S.

aureus, intestino E.coli). Da queste infezioni primarie l’infezione può localizzarsi a livello delle leptomeningi

tra l’aracnoide e la pia madre (spazio subaracnoideo).

Nei bambini con meno di un anno di età il principale agente etiologico è l’E. coli K1, da 2 mesi a 5 anni è l’H.

influenzae di tipo B, da 6 a 30 anni è il N. meningitidis (A, B, C, Y, W135), tra 31 e 60 anni è lo S.

pneumoniae e sopra i 60 anni, oltre allo S. pneumoniae anche il L. monocytogenes. S.pneumoniae, N.

minigitidis e H. influenzae causano il 75-80% di tutte le meningiti batteriche.

Si ha inizialmente l’ingresso e la crescita batterica, successivamente si ha l’infiammazione meningea

mediata da componenti batteriche specifiche e successivamente il rilascio nello spazio sub aracnoideo di

varie citochine pro-infiammatorie.

La sindrome meningea ha esordio spesso improvviso, con sintomi (cefalea, mialgie, fotofobia, vomito) e

segni caratteristici (febbre elevata, alterazioni della coscienza, obnubilamento del sensorio, torpore, rigidità

nucale, epilessia ecc.).

La fase conclamata è associata a:

• segni di ipertensione endocranica: cefalea oppressiva, pulsante, parossistica, vomito, fotofobia…

• segni di flogosi meningea: rigidità della nuca e del tronco

• segni neurologici: compromissione dello stato di coscienza

• segni neurovegetativi: turbe del respiro e della frequenza cardiaca

• segni infettivi: febbre, artromialgie, prostrazione. Sovrainfezione erpetica labiale, petecchie, CID.

sono le più frequenti forme di meningite e le più frequenti infezioni del SNC. La maggiore

Le meningiti virali

incidenza si ha nei bambini e nei giovani adulti. Sono meno gravi delle forme batteriche, a decorso acuto, e

con risoluzione completa. Il liquor è limpido (mentre nelle batteriche è torbido), iniziano con una pleocitosi

con presenza di PMN, seguita da linfociti. La proteinorrachia è nella norma o leggermente aumentata, la

glicorrachia è aumentata.

Gli agenti etiologici sono: picornavirus (polio, coxsackie), paramyxovirus (parotite), HIV, HCV (flavivirus),

Arbovirus (virus Toscana), HSV, Adenovirus e Parvovirus.

La diagnosi di meningite si fa prelevando il liquor (0,5-5ml su un volume totale di 90-150ml) mediante

puntura lombare. Il campione deve essere immediatamente inviato al laboratorio di analisi chimico-cliniche

per la conta dei PMN, la glicorrachia e la protidorrachia e al laboratorio di microbiologia clinica per l’esame

macroscopico e l’esame microscopico dopo colorazione di Gram o eventualmente MGG, inchiostro di china

o Ziehl-Neelsen. Si fa poi l’esame colturale e la ricerca di esoantigeni microbici, e successivamente PCR.

21

Esame del liquor Liquor normale Meningite batterica Meningite virale

Aspetto Limpido Torbido Limpido

3

Conta dei leucociti 0-8 / mm 1.000 – 100.000 50 – 200 (poco elevata)

Glucosio 40 - 70 mg / ml Diminuito Invariato

Proteine 20 – 40 mg / ml >250 Poco aumentato

Pressione 16 – 20 mmHg > 180 16 – 20

Si fa la centrifugazione su un vetrino e si colora con Gram. In caso di meningite batterica si osservano

granulociti neutrofili PMN, mentre nella meningite virale si osservano cellule mononucleate linfo-

monocitarie.

L’esame colturale risulta positivo nel 70-80% dei pazienti con meningite batterica non trattati (emocoltura

positiva 40-60%). In caso di meningite virale invece il risultato dell’esame colturale è negativo (terreni per

batteri, raramente colture cellulari). Si può fare la ricerca degli antigeni virali o batterici tramite test di

agglutinazione con anticorpi specifici coniugati con il lattice.

Tramite PCR si può fare diagnosi di meningite, raramente batterica (identifica i sierotipi ad esempio di N.

meningitidis per risalire alla catena epidemiologica), spesso virale (determinazione della presenza di

genoma virale di Herpes, CMV, Virus Toscana ecc).

La meningite cronica si differenzia in:

• Tubercolare: secondaria a focolai preesistenti da cui il bacillo si diffonde per via ematica. In caso di

sospetto si fa la colorazione di Ziehl-Neelsen.

• Da funghi: all’esame del liquor si evidenzia, aumentata pressione, elevate proteine, diminuito

glucosio, leucocitosi. Criptococcus neoformans presente nel liquor evidenziato tramite india ink. Si

possono poi effettuare tests sierologici per antigeni criptococcici. L’esame colturale si fa su Agar

Sabouraud. Terapia con amfotericina e Fluconazolo. (un segno è la rinorrea cerebro-spinale).

• Sifilica

• Amebica

La terapia prevede farmaci in grado di passare la barriera emato encefalica e di raggiungere una

concentrazione battericida nel liquor. Il trattamento va iniziato prima degli esiti dell’esame colturale. Si

somministrano anche fluidi e elettroliti, anticonvulsivi per le vertigini, antipiretici, analgesici e antiemetici.

Per la forma batterica è spesso necessario il ricovero in unità di terapia intensiva. Si effettua una terapia

empirica fino a che non sono disponibili i dati di laboratorio. Successivamente si fa una terapia antibiotica

appropriata con sorveglianza costante (rischio convulsioni). Si attuano poi misure per prevenire la

disidratazione e l’ipotermina.

In caso di meningite virale non è necessario il ricovero, si fa una terapia di supporto con infusione di liquidi

per via endovenosa, farmaci analgesici, antipiretici, antiemetici. Non sono somministrati antibiotici o

antivirali. Guarisce in circa 7 gg.

La prevenzione dipende dal tipo di microrganismo che prendiamo in considerazione. Per la meningite

si fa una chemioprofilassi di rifampicina, poi ciprofloxacina. È presente un vaccino

meningococcica esiste un vaccino

tetravalente (A, C; Y, W135) e uno monovalente (solo C). Per la meningite criptococcica

22

con 23 sierogruppi, raccomandata ai bambini sotto a 5 anni che presentano condizioni di rischio. Nel caso

a

invece di esiste un vaccino da fare alle 8 settimana di vita, e si fa la profilassi

meningite da Haemophilus

con rifampicina.

Le sono processi infiammatori a carico dell’encefalo. Possono anche essere coinvolte le meningi

ENCEFALITI

(meningoencefaliti) o il midollo spinale (encefalomieliti e meningoencefalomieliti). La sintomatologia

specifica ha esordio improvviso con febbre, alterazione dello stato di coscienza, convulsioni, segni

neurologici. Può essere preceduta da segni aspecifici (malessere generale).

Gli agenti etiologici sono principalmente virus, seguiti da batteri, protozoi e miceti.

Si classificano in:

• Acute: HSV, EEE, rabbia

• subacute/croniche: adenovirus, enterovirus

• lente: pan encefalite sclerosante subacuta (morbillo), leucoencefalite sclerosante subacuta (rosolia)

• post-infettive: morbillo, rosolia

• post-vaccinali: vaiolo, rabbia (queste ultime due sono su base immunitaria).

I virus che generano encefaliti sono Togavirus, Flavivirus, Reovirus, virus Toscana, HSV, VZV, EBV, CMV,

HHV6.

La diagnosi per le forme subacute si fa evidenziando la produzione intratecale di anticorpi. Per le forme

post-infettive e post-vaccinali su dati anamnestici. Per l’encefalite da HSV è necessaria una diagnosi

tempestiva.

Si possono eseguire biopsie cerebrali con PCR. È possibile anche una diagnosi ante-mortem diretta o

indiretta.

Le encefaliti batteriche sono causate da batteri che possono dare meningite (per estensione anche

encefalite), oppure da batteri con localizzazione encefalica per via ematogena, o localizzazione encefalica di

batteri responsabili di patologie in altre sedi. La diagnosi etiologica si fa su liquor o sangue. Si esegue

l’esame colturale, l’identificazione e la diagnosi indiretta.

Le ENCEFALOPATIE LENTE PROGRESSIVE sono malattie degenerative del SNC caratterizzate da una

evoluzione lenta e progressiva. Sono causate da virus e prioni. La diagnosi eziologica è principalmente post-

mortem (ricerca della presenza di componenti virali nel tessuto nervoso, tramite PCR). In vivo si può fare

l’esame colturale e la ricerca di anticorpi nel liquor.

sono processi infiammatori di natura infettiva che si verificano a carico del midollo spinale.

Le MIELITI

Fanno parte generalmente di un quadro più ampio (encefalomieliti e meningomieliti). Possono essere:

• Primarie: per invasione diretta del ms, raggiunto per via ematica

• Post- infettive e post-vaccinali: su base immunitaria.

In base alla localizzazione del processo infiammatorio si possono differenziare in 3 forme di mielite:

• •

Poliomielite anteriore acuta: polio virus. Mielite trasversa

• Leucomielite 23


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Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni) (PERUGIA, TERNI)
SSD:
Università: Perugia - Unipg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kia282 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Microbiologia clinica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Perugia - Unipg o del prof Perito Stefano.

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