Medicina interna Completo

SINCOPE

È una transitoria perdita di coscienza provocata da ipoperfusione cerebrale acuta, è associata a collasso posturale e si risolve

spontaneamente. Dà una sensazione di testa vuota, debolezza, capogiri, nausea, offuscamento visivo, e sudorazione.

La prevalenza aumenta con l’età, al di sotto del 65 anni è più elevata nelle donne, sopra i 74 negli uomini.

Talvolta si manifesta in modo improvviso. Il paziente con sincope appare pallido, sudato, con polso debole o apparentemente

assente, la PA è bassa o non rilevabile e il respiro impercettibile. Posizionando il paziente in clinostatismo, in modo da

ripristinare la perfusione cerebrale, lo stato di coscienza viene riacquistato rapidamente. Di solito i sintomi non persistono

più di 5 minuti, anche se talvolta il paziente può rimanere incosciente anche per 30-60 minuti. Il controllo degli sfinteri è

mantenuto.

La lipotimia, è l’insieme dei sintomi che precedono la perdita di coscienza nella sincope (pre-sincope).

Eziopatologia della sincope neuro mediata: è un attivazione eccessiva del riflesso vaso-vagala (vasodilatazione o

bradicardia), riduzione del ritorno venosoaumento della contrattilità del ventricolo sinistrostimolazione dei

meccanocettoriinibizione del tono simpatico (con conseguente vasodilatazione, ipotensione fino alla sincope) e/o aumento

del tono parasimpatico (bradicardia o asistolia fino alla sincope).

Si possono avere due tipi di sincope:

 Con perdita di coscienzaepilessia, disordini metabolici (ipossia, ipoglicemia, ipocapnia), intossicazioni.

 Senza perdita di coscienza drop attacks (caduta a terra determinata da improvvisa ma transitoria mancanza di apporto

ematico al cervello, per pochi secondi, senza perdita di coscienza).

Le cause più frequenti di sincope sono: sincope neuro mediate riflesse, da ipotensione ortostatica, da cause aritmiche, da

malattia strutturale cardiaca o cardiopolmonare e cerebrovascolare:

 Sincope vaso vagale o neuro cardiogenaè la più comune ricorre spesso nelle persone normali ed è generalmente

provocata da un ambiente caldo o affollato, alcol, stress emozionale, paura, sforzo estremo, trauma, dolore, fame,

prolungata stazione eretta. È caratterizzata da vasodilatazione periferica con bradicardia, si corregge mettendo il paziente

in clinostatismo con arti inferiori sollevati.

 Ipotensione posturale con sincope è frequente in persone con alterazione cronica dei riflessi vasomotori. La caduta

della PA dopo aver assunto la posizione ortostatica, è dovuta dalla perdita di vasocostrizione nei vasi degli arti inferiori.

L’ipotensione ortostatica può essere causa di sincope nel 30% degli anziani, spesso ne contribuisce il politrattamento

farmacologico con antipertensivi o antidepressivi.

 Sincope cardiaca è conseguenza di un improvvisa riduzione della gittata cardiaca, causata da un aritmia. Frequenze

cardiache inferiori a 30-35 o superiori a 150-180, possono provocare sincope attraverso una improvvisa diminuzione del

flusso vascolare cerebrale. Le cuse più comuni sincope cardiaca sono: il blocco atrio-ventricolare di terzo grado, malattia

del nodo e del seno, tachiaritmie, infarto del miocardio esteso, stenosi aortica. La sincope cardiaca ha la prognosi

peggiore per l’alta mortalità ed è simile nei giovani e negli anziani.

 Sincope del seno carotideo il seno carotideo che si trova nella carotide interna al di sopra della biforcazione della

carotide comune, è normalmente sensibile allo stiramento e, tramite il nervo glossofaringeo, invia segnali al midollo

allungato. Quando si stimolano uno o entrambi i seni carotidei, soprattutto negli anziani, causa il rallentamento della

frequenza cardiaca e/o la caduta della PA. Questa sincope è molto comune e può essere causata dal ruotare la testa da

un lato o da un colletto stretto.

Diagnosi:

Sono importanti la storia e l’esame fisico per escludere molte cause di sincope. È importante conoscere i farmaci assunti dal

pz, soprattutto antipertensivi, vasodilatatori, diuretici e antiaritmici capaci di agire sulla conduzione atrio-ventricolare.

Vanno rilevate la PA e la frequenza cardiaca si in clinostatismo che in ortostatismo.

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Esami diagnostici:

Sono indicati alcuni esami ematochimici: emocromo, glicemia, elettroliti, enzimi cardiaci, marcatori di necrosi se si

sospetta un ischemia miocardica, esame tossicologico di sangue e urine.

L’ECG può evidenziare aritmie, anomalie di conduzione e segni di progresso infarto del miocardio. Se non sono rilevati

segni significatici che portino a una diagnosi, viene effettuato l’ECG per 24 h, secondo Holter.

L’ECG può essere utile per differenziare la sincope dalle convulsioni.

Il tilt test: può identificare la sincope vaso depressiva o indotta da altri meccanismi riflessi. Il pz è posto su un tavolo

ribaltabile che viene poi sollevato a 60-70 gradi, questo porta a una piccola riduzione della pressione arteriosa sistolica con

un lieve aumento della diastolica e della frequenza cardiaca. Il test è positivo quando si osservano dopo 10-30 minuti,

ipotensione sintomatica e sincope. Si usa nitroglicerina sub-linguale o isoprotenerolo per aumentare la sensibilità e la

specificità dell’esame. Se il test è dubbio vengono somministrati farmaci vaso dilatatori, per esempio nitrati. Si ha una vera

positività solo se si verifica sincope.

Massaggio del seno carotideo:

Metodo convenzionale eseguito in posizione supina massaggiando il seno carotideo per 5 secondi. Il suo esito da

 una risposta positiva se abbiamo asistolia > o = a 3 secondi o riduzione della pressione arteriosa sistolica di almento

50 mmHg.

Metodo dei sintomi (da preferire): eseguito in posizione supina e ortostatismo, massaggiando il seno carotideo per

 10 secondi, si ha un esito positivo se si assiste a una riproduzione della sincope, in presenza di risposta cardio

inibitoria, vasodepressiva o mista.

Controindicazioni del massaggio del seno carotideo: pregresso ictus negli ultimi 6 mesi, soffio carotideo con

 stenosi emodinamicamente significativa al EcoColorDoppler dei tronchi sovra aortici

Intermittent loop recorder: Il suo uso è indicato in presenza di episodi sincopali recidivanti che rimangono di natura

indeterminata dopo iter diagnostico completo. Permette di valutare il ritmo cardiaco durante la sincope. Viene attivato dal

paziente al manifestarsi dei pro-dromi o dopo che ha riacquistato coscienza, in modo da tenere la registrazione

elettrocardiografica dei minuti precedenti e successivi alla sincope.

Trattamento:

Nella maggior parte dei casi la sincope è benigna e regredisce mettendo il pz in clinostatismo, il sollevamento degli arti

inferiori ristabilisce rapidamente la perfusione cerebrale. Vanno invece trattate tutte le cause di sincope che vanno a

costituire un emergenza grave (emorragia interna massiva, infarto del miocardio e aritmie). Quindi vanno usati antiaritmici,

l’ipersensibilità del seno può richiedere l’impianto di una pacemaker per le bradi aritmie. La sincope vaso vagale può

essere trattata con betabloccanti, in alcuni pz possono essere efficaci anche gli inibitori della ricantazione della serotonina

(paroxetina) e brupropione a lento rilascio. Nell’ipotensione ortostatica possono essere utili alcune raccomandazioni come

alzarsi lentamente dal letto, dormire con la testa sollevata e indossare calze elastiche.

ICTUSmalattia cerebrovascolare (stroke)

È sindrome clinica caratterizzata dall’improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale (coma)

delle funzioni cerebrali di durata superiore a 24 h o ad esito infausto, non attribuibile ad altra causa apparente se non a

vascolopatia cerebrale. Deficit focale= funzione neurologica, definita, disturbi sensitivi o motori che interessano delle zone;

deficit globale = coma.

Nella sua forma più grave il pz diventa emiplegico o comatosi. Se la morte non giunge entro ore o giorni, vi è quasi sempre un

recupero funzionale. Si possono distingue diverse patogenesi di ictus:

 Ictus embolici che esordiscono in modo improvviso e possono regredire rapidamente o perdurare.

 Ictus tromboticipossono avere esordio improvviso ma sono un po’ più lenti nell’evoluzione.

TIA attacco ischemico transitorio, è un improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o

visivo, attribuibile a insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore a 24h.

L’ICTUS è una malattia eterogenea che può essere causata da: ischemia da trombo-embolismo da aterosclerosi di grossi

trombi; ischemia cardioembolica; ischemia da altre cause (malattie ematologiche, vasculiti, dissezione arteriosa), emorragia

cerebrale ipertensiva tipica, emorragia cerebrale lobare ed emorragia sub-aracnoidea.

I soggetti che sopravvivono all’ictus possono in seguito riportare alcuni danni: depressione psichica (32%), afasia (15%),

dipendenza parziale (53%), o completa (24%), incapace di deambulazione (22%), emiparesi (48%) e normalità solo nel 10%

dei casi.

Diagnosi

La fase diagnostica di emergenza una volta che il pz arriva in ospedale non dovrebbe superare i 45 minuti. Devono essere

valutati se l’esordio è stato improvviso, se i sintomi possono essere riferibili a una lesione cerebrale focale, se la causa del

disturbo è vascolare.

Si effettua una TC del cranio per distinguere se l’ictus è dovuto da un emorragia o da un ischemia: se la TC è negativa allora

siamo davanti a un ictus ischemico, se è positiva siamo davanti a un soggetto con emorragia intraparenchimale.

Deve essere anche effettuata una diagnosi di TIA per prevenire poi l’insorgenza di ictus.

Trattamento

Nella fase acuta dell’ictus ischemico cerebrale la terapia si basa su 4 classi di farmaci:

1. Trombo litici ha lo scopo di sciogliere il trombo e quindi di liberare l’arteria permettendo la perfusione nella zona

ischemica.

2. Antitromboticil’uso sistemico di eparina o altri anticoagulanti non è indicato come terapia specifica dell’icuts ischemico

ma solo nei casi di ictus cardio-embolico. 30

3. Antipertensivi ma devono essere presi in considerazione i parametri della pressione arteriosa nei vari casi. Non è

consigliabile l’uso di calcio antagonisti per via sublinguale a causa del rischio di un azione troppo rapida.

4. Antiedemigenil’edema cerebrale può giocare un ruolo nella progressione sia precoce che tardiva dell’ictus cerebrale

ischemico.

ATEROSCLEROSI E TROMBOSI VENOSA

La placca aterosclerotica (ateroma) è la lesione tipica della aterosclerosi. E' costituita in parte da una massa di materiale necrotico, in

parte da tessuto fibroso e provoca l'ispessimento delle arterie.

Complicazioni: trombosi, embolia, aneurismi, rottura dei vasi, necrosi ischemica, infarto, ictus.

L'adenoma pu&og