Medicina interna

SEGNI OBIETTIVI

l’ittero e, di conseguenza, urine ipercromiche (scure) e/o feci ipocromiche (chiare).

(= pelle giallastra)

Al contrario, attraverso degli esami del sangue si possono osservare dei valori elevati di transaminasi sieriche (=

, le quali sono sintomo di una necrosi epatica (epatite). Inoltre, in caso di

enzimi contenuti nelle cellule epatiche)

colestasi, possono aumentare anche gli enzimi delle cellule biliari (γGT, fosfatasi alcalina e bilirubina totale).



Le EPATITI VIRALI più frequenti sono l’epatite A (causata da un virus a trasmissione oro-fecale attraverso acqua e

cibi inquinati; con un tempo di incubazione di 2-6 settimane, motivo per cui non è sempre possibile collegare il



contatto con il virus e lo svilupparsi della malattia), l’epatite B (causata da un virus a trasmissione parenterale

attraverso trasfusioni, aghi e oggetti infetti, rapporti sessuali oppure per trasmissione verticale madre-feto; con un



tempo di incubazione di 3-6 mesi)e l’epatite C (causata da un virus a trasmissione parenterale attraverso

trasfusioni oppure aghi, oggetti e strumenti infetti; con un tempo di incubazione di 6-8 settimane).

Rispetto all’epatite A (da cui si guarisce quasi sempre), le epatiti B e C possono dare infezioni più preoccupanti con



percentuali più o meno alte di cronicizzazione, a causa della presenza permanente del virus. i virus dell’epatite B e

dell’epatite C provocano, inoltre, un danno immunitario perché vengono integrati nel DNA degli epatociti: pertanto, i

linfociti T aggrediscono gli epatociti infettati e causano un’ulteriore necrosi, contribuendo alla cronicizzazione della

malattia. Quindi, il virus B e il virus C provocano lesioni anche in organi diversi dal fegato: es. nefrite a livello renale e

infezioni a livello dei vasi (= vasculite da immunocomplessi).

Prognosi (decorso)

- l’epatite A da guarigione senza sequele in tutti i casi

- l’epatite B da cronicizzazione nel 10-20% dei casi

- l’epatite C da cronicizzazione nel 20-30% dei casi

Questo vuol dire che la malattia si mantiene, diventando un’epatite cronica in cui i danni si perpetuano nel tempo e,

qualche volta, il decorso della malattia può progredire verso un’ulteriore lesione: la cirrosi epatica, cioè

un’alterazione della struttura anatomica del fegato causata dalla continua necrosi del fegato. Questo processo di

alterazione epatica, se perpetuato nel tempo, può provocare lo sviluppo di neoplasie (epatocarcinoma): quindi,

l’epatite B e l’epatite C possono essere considerate delle condizioni morbose predisponenti lo sviluppo del cancro

del fegato.

L’EPATITE ALCOLICA, così come l’epatite virale, può diventare cronica in caso di consumo di alcol etilico protratto nel

tempo. L’alcol etilico, inizialmente, induce la steatosi epatica (= accumulo di gocce lipidiche all’interno del citoplasma

degli epatociti) e, poi, si verifica una necrosi più o meno ampia .

(a seconda del tempo e della quantità di alcol assunto)

 il danno acuto è reversibile grazie alla capacità delle cellule epatiche di rigenerarsi e di ripristinare la funzionalità

del fegato; il danno cronico, invece, può portare a cirrosi epatica e carcinoma epatico.

L’EPATITE DA FARMACI è frequentemente uno degli effetti collaterali di diversi farmaci, generalmente reversibile. In

alcuni casi, però, si possono verificare danni protratti nel tempo con sviluppo di un’epatite cronica (5% dei casi).

 motivo per cui, nel tempo, sono stati tolti dal commercio diversi farmaci che avevano dimostrato una potenzialità

dannosa per il fegato.

in generale - nella maggioranza dei casi, un’epatite acuta guarisce grazie ad un superamento del danno e ad una

rigenerazione del fegato.

In alcuni casi, però, oltre all’evoluzione in epatite cronica (= presenza di transaminasi elevate almeno tre volte la norma,

, si può presentare un’epatite fulminante che provoca immediatamente un’insufficienza epatica, con

per 6 mesi)

conseguenza ultima anche la morte, che può essere trattata esclusivamente con il trapianto di fegato.

Terapia: idratazione, digiuno, sospensione di alcol e farmaci, cortisonici e rimozione

(solo in caso di epatiti autoimmuni)

dei calcoli delle vie biliari o colecistectomia.

EPATITE CRONICA

Le epatiti croniche hanno le stesse cause delle epatiti acute che, però, permangono nel tempo: virus, alcol etilico,

metabolismo (NAFLD e NASH: accumulo di lipidi all’interno degli epatociti per motivazioni non correlate

all’assunzione di alcol), autoimmunità, farmaci e alcune cause non note.

 l’epatite cronica virale è causata solo dal virus B e dal virus C: in particolare, è presente anche il virus delta, il

quale non è in grado di infettare autonomamente il fegato ma solo in presenza del virus B

Come le epatiti acute, anche le epatiti croniche si presentano con

scarsi o assenti nella maggior parte dei casi; tuttavia, i

SINTOMI SEGNI

iniziano a manifestarsi più chiaramente con epatomegalia

OBIETTIVI (a

e subittero o

volte associato a splenomegalia: aumento dimensioni della milza)

ittero.

Pertanto, una diagnosi di epatite cronica viene effettuata attraverso la

rilevazione di esami del sangue alterati: in particolare, in presenza di una

riduzione dell’albumina (= segno di malfunzionamento epatico). Per

identificare l’entità del danno, successivamente, viene effettuata una

biopsia epatica, un’ecografia epatobiliare e splenica oppure un esofago-

gastro-duodeno-scopia (EGDS).

La steatosi epatica, generalmente, ha un decorso lento (decine di anni) per evolvere in cirrosi epatica, da cui è



possibile una guarigione completa se si elimina la causa terapia: dieta analcolica e iposodica, antivirali (con

o cortisonici .

guarigione nel 95% dei casi) (in caso di epatiti autoimmuni)

CIRROSI EPATICA = alterazione anatomica strutturale del fegato causata della necrosi epatica e caratterizzata da

rigenerazione nodulare e fibrosi diffusa

(= rigenerazione del fegato anomala, con noduli e vascolarizzazione alterata) (= il

, con conseguente alterazioni anche della sua

tessuto di sostegno del fegato viene sostituito da tessuto connettivo fibroso)

funzionalità.

 cause: virus, alcol etilico, farmaci, autoimmunità (cirrosi biliare), insufficienza cardiaca (cirrosi cardiaca: il fegato

funge da serbatoio per il sangue per mancato circolo del sangue venoso), metabolismo (cirrosi metaboliche:

steatoepatite, emocromatosi, morbo di Wilson) e alcune cause non note

Macroscopicamente, un fegato con cirrosi presenta noduli visibili sulla

superficie dell’organo e, col tempo, tende prima ad aumentare le proprie

dimensioni per poi rimpicciolirsi ad un volume inferiore al normale.

L’alterazione anatomica strutturale di un fegato con cirrosi è la spiegazione di alcuni del paziente:

SINTOMI OBIETTIVI

- ipertensione portale: l’alterazione strutturale del fegato causa una difficoltà di irrorazione del fegato da parte

dei rami della vena porta (deputati al trasporto di tutti i nutrienti provenienti dall’intestino verso il fegato), con

conseguente incremento della pressione

- splenomegalia: l’aumento di pressione all’interno della vena porta, determina un aumento della pressione

anche all’interno della vena splenica che, di conseguenza, determina un aumento del volume della milza

- ittero (o subittero), ritenzione di liquidi con ascite ed edemi declivi, reticoli venosi cutanei e ginecomastia (=

aumento del volume della ghiandola mammaria)

Complicanze della cirrosi epatica

1) ipertensione portale: a causa dell’alterazione anatomica del fegato (in particolare, a causa delle ostruzioni a

livello vascolare), la pressione del flusso sanguigno all’interno vena porta tende ad aumentare. Tuttavia, il

sangue venoso dall’intestino deve tornare al cuore e lo fa attraverso tre circoli collaterali porto-sistemici: (1) le

vene esofagogastriche , le quali sono in grado di aumentare il proprio volume

(= vene dell’esofago e dello stomaco)

e formare delle varici esofagee che possono però andare incontro a rottura, provocando un sanguinamento

digestivo; (2) le vene emorroidarie, le quali sono in grado di aumentare il proprio volume e formare le emorroidi

che possono poi provocare rettorragia ); (3) i circoli venosi superficiali e

(= emissione di sangue rosso vivo dall’ano

retroperitoneali, i quali comprendono le vene periombelicali e le vene della parete addominale.

L’ipertensione portale, come detto precedentemente, comporta conseguentemente splenomegalia a causa di

un aumento di pressione della vena splenica. In un paziente con cirrosi, la splenomegalia provoca piastrinopenia

 un aumento delle dimensioni della milza, determina anche un aumento delle

(= un’alterazione dell’emostasi)

sue funzionalità e, quindi, svolge un’eliminazione di globuli rossi, globuli bianchi e piastrine più abbondante con

conseguente riduzione del numero di piastrine in circolo e anemia.

L’ipertensione portale, infine, se associata ad una riduzione della pressione oncotica del plasma (= capacità

, determina la comparsa di un’ascite favorita dalla ipoalbuminemia

dell’albumina di trattenere i liquidi per osmosi)

2) encefalopatia portosistemica: in caso di cirrosi epatica e, quindi, di un malfunzionamento del fegato, le

sostanze azotate tossiche prodotte dalla flora batterica intestinale non vengono assorbite e filtrate dal fegato

ma raggiungono il sistema nervoso centrale, portando al coma (= deficit delle funzioni superiori cerebrali)

sindrome epatorenale: l’alterazione anatomica a livello vascolare del fegato comporta un ridotto ritorno venoso

3) al cuore con conseguente insufficienza cardiaca, diminuzione della pressione arteriosa e, quindi, diminuzione



della pressione di filtrazione del glomerulo renale insufficienza renale acuta da shock (= calo importante della

pressione arteriosa sistemica)

4) peritonite batterica spontanea: infezione batterica spontanea del peritoneo dovuta all’ascite addominale, la

quale rappresenta un ottimo terreno di coltura per i batteri, che determina febbre e aumento dei leucociti

5) epatocarcinoma: un fegato con cirrosi, sottoposto a necrosi e rigenerazione continua, può andare incontro ad

un processo neoplastico

I pazienti malati di cirrosi epatica devono essere seguiti nel tempo con diversi esami

di laboratorio:

- emocromo (piastrinopenia)

- proteine plasmatiche (ipoalbuminemia e ipergammaglobulinemia

[minor sintesi di albumina da parte del fegato]

)

[aumento degli anticorpi contro il virus]

- enzimi epatici (transaminasi , γGT, fosfatasi alcalina)

[aumento delle transaminasi per continuo processo di necrosi]

- prove coagulative (aumento dell’attivit&agra