Che materia stai cercando?

EBM medica - Appunti Appunti scolastici Premium

Appunti di EBM medica per l'esame del professor Sesti sul diabete mellito viene considerato come un gruppo di disturbi metabolici che si caratterizzano per avere un comune denominatore rappresentato dall’iperglicemia, cioè un aumento dei livelli plasmatici di glucosio. La glicemia è considerata normale quando i valori sono inferiori a 110 mg/dl... Vedi di più

Esame di EBM medica docente Prof. G. Sesti

Anteprima

ESTRATTO DOCUMENTO

La valutazione dell’emoglobina glicosilata rappresenta un monitoraggio a

lungo termine che ci permette di valutare non tanto se la terapia è

ottimale per il paziente, ma, soprattutto, se il paziente la segue nel modo

giusto.

Essa infatti rappresenta il metodo standard per verificare il controllo

glicemico a lungo termine; se la glicemia è costantemente elevata si

assiste ad un incremento della glicosilazione non enzimatica

dell’emoglobina.

Per riuscire a capire questo concetto dobbiamo rifarci a quello che è il

meccanismo fisiologico in un soggetto non diabetico: noi sappiamo che

una certa percentuale della nostra emoglobina a contatto con il glucosio

circolante va incontro a glicosilazione; il valore normale di emoglobina

glicata nei soggetti non diabetici è intorno al 6,5%; quando la quantità di

glucosio presente nel sangue è molto più elevata, chiaramente, una

percentuale maggiore di emoglobina va incontro a glicosilazione per cui

la percentuale di emoglobina glicata è notevolmente superiore.

Ora, siccome i globuli rossi hanno una emivita di 120 giorni, se noi

andiamo a fare i dosaggi di emoglobina glicata e quindi della quantità di

emoglobina che è stata a contatto con il glucosio, sappiamo quello che è,

più o meno, la misura della glicemia (l’andamento glicemico) negli ultimi

due o tre mesi precedenti e ciò ci dà indicazioni sull’assunzione o meno

della terapia da parte del paziente.

Molte volte, infatti, il paziente non segue la cura come dovrebbe, non

assume la terapia nei modi giusti e solo una settimana prima del

controllo trimestrale segue le istruzioni che il medico gli aveva dato. Con

la valutazione dell’emoglobina glicosilata noi riusciamo a verificare il

reale comportamento ed approccio del paziente di fronte alla cura.

Complicanze a lungo termine del DM

Le complicanze a lungo termine del DM comprendono:

complicanze macroangiopatiche che sono maggiormente riscontrabili nei

 diabetici di tipo 2 che, il più delle volte, muoiono di alcune queste

complicanze.

Esse vanno messe in correlazione con il processo dell’aterosclerosi il

quale, nei pazienti diabetici, non solo insorge prima, ma ha anche

un’evoluzione più rapida.

Tra le complicanze macroangiopatiche rientrano:

le malattie coronariche (Angina Pectoris e IMA);

 le malattie cerebrovascolari (TIA o attacco ischemico transitorio e ICTUS);

 la malattia vascolare periferica (Arteriopatia obliterante degli arti inferiori).

 complicanze microangiopatiche che sono più facilmente riscontrabili nei

 pazienti con DM di tipo 1 e meno nel diabetico di tipo 2.

Esse sono rappresentate da:

retinopatia, ossia interessamento dei piccoli vasi dell’occhio;

 nefropatia, interessamento a carico dei reni;

 neuropatia, ossia interessamento a carico dei nervi.

 Retinopatia diabetica

Nell’ambito del diabete si possono individuare diverse forme di retinopatia:

la retinopatia background in cui vi è un’acuità visiva normale, ossia il

 paziente non ha problemi di vista; da un punto di vista dell’esame del

13

fondo oculare si caratterizza per la presenza di microaneurismi, di piccole

emorragie e di essudati;

la retinopatia proliferante in cui vi è una ridotta acuità visiva a causa di

 emorragie a carico del vitreo, si può avere il distacco della retina e, molto

importante, insorgono i cosiddetti fenomeni di neurovascolarizzazione,

cioè c’è una neo-vasogenesi (si formano nuovi vasi);

la maculopatia in cui vi è edema a livello maculare con una riduzione

 dell’acuità visiva.

Neuropatia diabetica

La neuropatia è forse la più frequente complicanza del DM; essa rappresenta la

conseguenza di un danno delle fibre nervose.

La sintomatologia dipende dal tipo di fibre nervose danneggiate in base alle

quali può essere:

motoria in cui vi è debolezza muscolare;

 sensitiva, caratterizzata da iperestesia (accentuazione della sensibilità)

 nel sito di locazione del nervo, ma anche parestesie (formicolii e senso di

intorpidimento), bruciori, dolori; il dolore può essere così intenso, specie

durante la notte, che può risultare difficile anche sopportare il solo peso

delle lenzuola;

autonomica che rappresenta la forma più grave in quanto colpisce il SNA

 con la comparsa di sintomi vegetativi, ossia perdita della funzione

digestiva, vescicale, erettile, cardiovascolare.

La neuropatia raramente è causa di morte, ma provoca un notevole

peggioramento della qualità della vita dei pazienti che ne sono colpiti.

Interessa il SNP.

La forma più comune di neuropatia diabetica è la polineuropatia, ossia

l’interessamento contemporaneo di vari tronchi nervosi; può essere colpito

anche un solo tronco nervoso ed in questo caso si parla di mononeuropatia.

La neuropatia diabetica predispone, a sua volta, ad altre complicanze:

piede diabetico che può essere di tre tipi:

piede diabetico neuropatico in cui vi è la perdita della sensibilità;

 piede diabetico vasculopatico legata ad alterazioni del microcircolo; in

 questo caso non arriva sangue alle parti più estreme provocando ulcera

che poi evolve in necrosi (gangrena) con conseguente necessità di

amputare la parte; questo tipo di ulcera, a differenza delle altre ulcere,

non presenta una parte rosso vivo, ma la parte si presenta torbida

proprio perché non vi è afflusso di sangue

piede diabetico misto (forma più frequente), in cui vi sono

 contemporaneamente alterazioni neuropatiche e vasculopatiche;

neuropatie da compressione (Sindrome del tunnel carpale).

Nefropatia diabetica

La nefropatia è una complicanza frequente e grave del DM e può condurre ad

emodialisi.

È caratterizzata da un ispessimento della membrana basale glomerulare

insieme ad un ispessimento del mesangio.

In conseguenza a ciò vi è un’alterazione delle capacità filtranti dei glomeruli.

Negli stati iniziali la nefropatia è caratterizzata da microalbuminuria, ossia

perdita di piccole quantità di albumina con le urine (30-300 mg/dl);

successivamente compare proteinuria che, in genere, si associa ad un costante

14

declino della funzione renale e all’istaurarsi del quadro dell’insufficienza renale

cronica che ha, come ultimo evento, la dialisi o il trapianto renale.

A tutto questo si associa un parallelo aumento della pressione arteriosa.

Complicanze acute del DM

Le complicanze acute della patologia diabetica sono i comi chetoacidosico,

iperosmolare non chetoacidosico e ipoglicemico.

Coma chetoacidosico

Il coma chetoacidosico è una condizione di DM non controllato, caratterizzato

da iperglicemia, Ph ematico <7,3, aumento della chetonemia e, clinicamente,

da disidratazione, ipotensione, tachicardia, modificazioni del sensorio fino a

stupore e coma.

Attualmente da 3 a 8 diabetici ogni mille vanno incontro a questa complicanza

che, tra l’altro, costituisce la complicanza acuta più frequente nei diabetici di

tipo I; esso rappresenta anche il tipo di coma che più spesso si osserva nella

manifestazione iniziale del diabete.

È un’evenienza tipica dell’età giovanile, infatti, rappresenta la causa più

frequente di ricovero per malattia nei giovani.

Eziopatogenesi

La caratteristica principale del coma chetoacidosico è la carenza di insulina, sia

relativa che assoluta.

Il coma chetoacidosico riconosce numerosi fattori scatenanti tra cui spiccano la

mancata somministrazione di insulina nei pazienti in terapia, le infezioni e tutte

le condizioni di perdita di liquidi.

La chetoacidosi diabetica si può riscontrare in persone affette da diabete

mellito di tipo I, dovuta ad un aumento della produzione dei corpi chetonici a

partire dai trigliceridi per la produzione di energia, il cui passaggio nel sangue

provoca una caduta del PH fino a valori di 7.

In sintesi, nei diabetici in mancanza di glucosio, le cellule cominciano a usare

gli acidi grassi per produrre energia.

Aumenta quindi l’osmolarità plasmatica ed il carico renale di glucosio con

conseguente diuresi osmotica che determina un’ipovolemia di grado marcato

peggiorata dal vomito, dalla diarrea e dall’iperventilazione.

La ridotta funzionalità renale determina una diminuita escrezione di ioni

idrogeno peggiorando così l’acidosi metabolica.

Un prolungato stato acidosico determina una progressiva riduzione del Ph

ematico, con conseguente vasodilatazione e riduzione della gittata cardiaca

che, in aggiunta alla disidratazione, conducono ad uno stato di shock.

Clinica

L’esordio del coma chetoacidosico non è improvviso, ma è preceduto da uno o

due giorni di poliuria, polidipsia, nausea, vomito e profonda astenia.

Lo stato di coscienza del paziente è sempre ridotto, anche se un vero e proprio

stato comatoso lo si riscontra solo nel 10% dei casi; la perdita di coscienza è

legata all’iperosmolarità. 15

L’acidosi è responsabile del caratteristico respiro veloce e profondo (respiro di

Kussmaul) e dell’alito acetonico (o di frutta); questi rappresentano due segni

importanti ai fini della diagnosi.

La sintomatologia gastrointestinale comprende nausea, vomito e dolore acuto

in sede epigastrica o addominale ed ileo paralitico; questa sintomatologia è

sempre presente.

È presente anche tachicardia, ipotensione a causa della disidratazione e della

perdita dei sali.

Diagnosi

L’indagine diagnostica fondamentale si basa sulla determinazione dei valori di

glucosio e dei corpi chetonici sia nelle urine che nel sangue.

Indagini per stabilire la gravità del quadro:

Glicemia

 Azotemia

 Elettroliti

 Emogasanalisi con

 determinazione di Ph e

bicarbonati

Chetonemia

 Emocromo con formula

Indagini per stabilire l’eziologia: Emocoltura

 Urinocoltura

 Rx torace

 ECG

 Tampone faringeo

Terapia

Il coma chetoacidosico rappresenta un’emergenza medica che deve essere

trattata immediatamente con l’obiettivo di un tempestivo recupero

dell’equilibrio idroelettrolitico e del metabolismo glicidico.

La terapia si basa fondamentalmente sulla somministrazione di liquidi,

elettroliti ed insulina; in alcuni casi si somministrano anche bicarbonato di

sodio e fosfati.

Coma iperosmolare

Il coma iperosmolare non chetoacidosico è caratterizzato da iperglicemia,

iperosmolarità plasmatica, dall’assenza di corpi chetonici (anche se una

modesta acidosi è spesso presente) e da disidratazione grave.

È una condizione che si verifica con un rapporto di 1:8-10 rispetto ai comi

chetoacidosici. Frequentemente ha come causa scatenante processi infettivi,

patologie cardiovascolari acute o l’uso improprio di farmaci come i

glucocorticoidi, i diuretici tiazidici ed il diazossido.

Rappresenta una complicanza tipica del diabete di tipo II.

Patogenesi

È determinato da un’insufficienza relativa di insulina.

16

La secrezione insulinica, anche se minima, è sufficiente ad inibire la lipolisi e a

prevenire la mobilizzazione di acidi grassi.

I meccanismi che portano alla disidratazione, all’iperglicemia e

all’iperosmolarità, sono sovrapponibili a quelli del coma chetoacidosico.

L’insufficienza renale è determinante nello scatenare il coma iperosmolare

poiché la disidratazione determina una riduzione della velocità di filtrazione

glomerulare (>50%) con riduzione della quantità di glucosio escreta.

Clinica

L’esordio è generalmente lento ed insidioso con poliuria e polidipsia che

precedono di vari giorni la comparsa del coma.

I sintomi gastrointestinali (nausea e vomito) ed il calo ponderale sono

costantemente presenti, così some l’alterazione del sensorio, dallo stato

confusionale al coma, mentre in rari casi si hanno anche convulsioni.

L’esame del paziente rivela i segni di profonda disidratazione: secchezza delle

mucose, tachicardia e shock.

La respirazione è accelerata ma superficiale ed il respiro di Kussmaul è assente,

a meno che non coesistano patologie che comportano acidosi.

Diagnosi

La diagnosi è basata sul riscontro di valori glicemici estremamente elevati.

La natriemia è dipendente dalla disidratazione ed è lievemente ridotta nei casi

moderati per la vasodilatazione secondaria all’iperglicemia; nei casi più gravi,

invece, raggiunge valori alti contribuendo in maniera significativa

all’iperosmolarità.

L’iperosmolarità permette di effettuare diagnosi differenziale con il coma

chetoacidosico.

Terapia

La terapia si basa sulla somministrazione di liquidi, sul riequilibrio del

patrimonio elettrolitico e sulla somministrazione dell’insulina.

Complicanze

Le complicanze del coma iperosmolare sono simili a quelle del coma

chetoacidosico ma con un rischio ancora maggiore di sviluppare edema

cerebrale.

Prognosi

La prognosi è spesso infausta “quoad vitam” a causa dell’età avanzata dei

pazienti e malgrado la terapia. Infatti, la mortalità è 10 volte superiore a quella

del coma chetoacidosico, soprattutto per la concomitanza di patologie

cardiovascolari o infettive.

Coma ipoglicemico

Il coma ipoglicemico rappresenta quella condizione a cui il 35% dei diabetici in

insulino-terapia, almeno una volta, vanno incontro.

Le cause sono da attribuire all’esercizio fisico intenso, alla mancata assunzione

di un pasto, ad un errore del dosaggio dell’insulina.

Ipoglicemia

Per ipoglicemia si intende quella condizione patologica in cui un soggetto ha i

valori della glicemia <72 mg/dl.

Le cause che determinano ipoglicemia sono:

un pasto insufficiente;

 un esercizio intenso;

 una terapia insulinica fatta male in un soggetto che soffre di DM.

 17

A volte l’ipoglicemia si può presentare senza nessuna causa apparente.

In ogni caso l’ipoglicemia è una condizione molto pericolosa che può persino

portare il soggetto alla morte se non viene identificato in tempo.

La riduzione della glicemia oltre un certo limite provoca la secrezione di ormoni

controinsulari (in particolare adrenalina e noradrenalina) che danno luogo a

sintomi caratteristici:

tremore

 sudorazione

 ansietà

 senso di fame.

Questi sintomi costituiscono un segnale di allarme per il soggetto che deve

subito ingerire del cibo

(preferibilmente dovrebbe ingerire zuccheri semplici come la frutta) per

sostenere la glicemia.

Se il soggetto non ingerisce zuccheri, l’ipoglicemia può progredire fino alla

comparsa di sintomi a carico del SNC quali:

confusione,

 svenimento,

 coma,

 convulsioni.

Particolarmente pericolosa è l’ipoglicemia che si sviluppa durante il sonno in

quanto il soggetto non avverte il progredire del fenomeno.

Iperuricemia e gotta

L’iperuricemia è una malattia dovuta ad un’alterazione del metabolismo

dell’acido urico con una sua elevata concentrazione nel sangue ed accumulo

periferico.

L’iperuricemia più frequente e conosciuta è la gotta.

La genesi è dovuta o ad un’aumentata produzione endogena di acido urico o

ad una sua insufficiente eliminazione per via renale; spesso, però, i due

2

meccanismi possono coesistere. L’acido urico, infatti, è escreto per / dai reni e

3

1

per / dal tratto gastrointestinale.

3

Le iperuricemia possono essere primarie o secondarie ad altre malattie e

spesso sono ereditarie.

Clinicamente vi è un deposito di urati nei tessuti articolari e periarticolari con

conseguente interesse infiammatorio articolare che si manifesta talora in forma

acuta e talora in forma cronica.

Insorge per lo più in età adulta e colpisce prevalentemente gli uomini.

La malattia può iniziare con l’accesso gottoso acuto consistente nella comparsa

di violentissimo dolore localizzato generalmente all’articolazione dell’alluce con

tumefazione locale e febbre o con episodi acuti; in quest’ultimo caso i pazienti

lamentano dolori intensi e persistenti alle articolazioni, ai muscoli e ai tendini

con saltuarie esacerbazioni dolorose più violente; a poco a poco si istaurano

alterazioni anatomiche dei capi articolari e sublussazioni che possono in

qualche caso portare anche all’anchilosi.

La lesione gottosa caratteristica è il “tofo”, ossia la raccolta di cristalli di acido

urico circondata da sali di calcio; il tofo può formarsi nei tessuti periarticolari,

ma anche altrove, in particolare nei padiglioni auricolari.

Oltre alle articolazioni dei piedi, possono essere interessate, sia pure con

frequenza minore, le articolazioni delle mani, delle ginocchia e talora anche la

colonna vertebrale. 18

Il depositarsi di urati nei tessuti extrarticolari può portare a sofferenze viscerali;

molto frequente, a tal proposito, è il riscontro clinico di una sofferenza renale.

La compromissione renale nel gottoso non raggiunge mai un’entità tale da

provocare insufficienza renale conclamata.

Frequente complicazione delle iperuricemia è la calcolosi renale pratica.

La terapia delle iperuricemia deve correggere l’accumulo di acido urico

nell’organismo e lo si può fare in due modi:

o inibendone la sintesi mediante l'allopurinolo;

 oppure favorendone l’eliminazione con il probenecid.

Inoltre, la terapia richiede il riposo completo dell'arto colpito, una dieta

semplice, povera di proteine e molto ricca di acqua, allo scopo di favorire

l'eliminazione dell'acido urico dall'organismo.

La fase acuta può essere gestita con farmaci antinfiammatori come la

colchicina o l'indometacina.

Alterazioni del metabolismo calcio-fosforo

Il metabolismo del calcio e del fosforo è regolato da un ormone secreto dalle

paratiroidi, ossia il paratormone o ormone paratiroideo o PTH.

Il calcio svolge diverse funzioni nel nostro organismo tra cui:

agisce da coenzima in numerose reazioni chimiche intra- ed

 extracellulari;

agisce da secondo messaggero per molti ormoni;

 contribuisce alla contrazione muscolare, tra cui a quella delle cellule del

 miocardio;

è indispensabile nella coagulazione del sangue;

 determina il grado di eccitabilità della membrana delle fibrocellule

 muscolari striate e cardiache;

contribuisce alla mineralizzazione dell’osso.

Un deficit di calcio nel sangue altera la conducibilità miocardica, mentre un

aumento della calciemia produce una riduzione dell’eccitabilità del SN con

conseguente depressione, torpore e coma.

Anche l’ipercalciemia può alterare la conducibilità miocardica fino a

determinare l’arresto cardiaco.

Il calcio viene assorbito nell’intestino grazie all’azione della vitamina D.

Il calcio circola nel plasma grazie a delle proteine tra cui, in particolare,

l’albumina, mentre in parte circola libero sotto forma ionizzata ed in piccola

misura sotto forma di complessi con varie molecole non proteiche.

L’escrezione del calcio plasmatico avviene ad opera dei reni o attraverso le feci

nel caso in cui non viene assorbito a livello intestinale.

La calciemia e la fosforemia sono inversamente proporzionali tra di loro, ossia

l’aumento dell’uno corrisponde alla riduzione dell’altro; ciò fa in modo che si

mantenga una certa costanza di equilibrio.

Artrite reumatoide (AR)

L’artrite reumatoide è una malattia sistemica ad andamento cronico la cui

eziologia non è ancora del tutto chiara ed è caratterizzata da una progressiva

distruzione delle cartilagini articolari che portano, appunto, prima a delle

deformità articolari che sono responsabili di una serie di disabilità che, alla fine,

vanno a modificare in maniera sensibile quella che è la qualità della vita del

soggetto affetto. 19

L’AR colpisce circa lo 0,5-1% della popolazione, per cui non è tanto rara, anzi, è

sempre più frequente.

Questa percentuale di persone colpite ha una distribuzione geografica

ubiquitaria ed un rapporto M/F di 1:4, per cui colpisce di più le donne.

L’esordio può avvenire ad ogni età con un picco di incidenza precoce, tra i 25 e

i 45 anni.

Per definizione l’AR è una malattia infiammatoria cronica, ad eziologia

sconosciuta, che colpisce prevalentemente le articolazioni ma che può avere

una localizzazione anche extrarticolare, ossia coinvolgere anche altri apparati

ed organi dell’organismo.

L’AR è una malattia su base autoimmunitaria.

La patogenesi è multifattoriale, infatti, accanto al fattore autoimmunitario,

particolarmente importante ricoprono l’assetto genetico ed alcuni fattori

ambientali, infettivi e non, e, soprattutto, come in tutte le malattie su base

autoimmunitaria, il ruolo chiave è svolto dal sistema immunitario.

Nell’AR il sistema immunitario gioca un ruolo determinante nello scatenare

l’infiammazione tipica della malattia.

Come tutte le patologie su base autoimmunitaria, un ruolo importante è svolto

dallo stress psico-fisico e psico-sociale: è stato dimostrato, infatti, che alcuni

pazienti hanno avuto esordi o ricadute della malattia dopo un evento emotivo

importante, un dramma grave, tensioni psicologiche o altri shock.

Tutto ciò porta all’attivazione dei linfociti autoreattivi con un aumento delle

citochine proinfiammatorie ed una diminuzione delle citochine

antinfiammatorie determinando uno squilibrio tra le varie categorie di citochine

che normalmente noi abbiamo nel nostro organismo.

Quadro clinico

Nella fase iniziale dell’AR si verificano, in modo sequenziale, alcuni fenomeni,

ossia: vi è l’attivazione dei linfociti T e B,

1) la comparsa dei neutrofili,

2) soprattutto il fenomeno della neo-angiogenesi con la costituzione, quindi,

3) di nuovi vasi,

iperplasia della sinovia

4) riduzione dello spazio articolare;

5) comparsa delle plasmacellule che sono tipiche cellule dell’infiammazione,

6) l’angiogenesi diventa sempre più intensa,

7) compare il fenomeno dell’erosione articolare,

8) per cui si ha, da una parte la riduzione dello spazio interarticolare e

9) dall’altro si ha l’erosione delle superfici articolari.

Quindi, una struttura che fisiologicamente è fatta per scivolare in maniera

ottimale per evitare l’attrito, diventa una superficie altamente irregolare con lo

spazio ridotto e con erosione della cartilagine e ciò, a lungo andare, provoca il

fenomeno infiammatorio che caratterizza, praticamente, da un punto di vista

clinico, questo tipo di patologia.

Il quadro clinico può essere estremamente variegato ed è per questo che non

sempre è facile, nella fase iniziale della malattia, fare una diagnosi; infatti è

vero che diciamo che c’è un’infiammazione dell’articolazione che è persistente,

ma è anche vero che l’esordio può essere:

acuto,

 graduale

 20

subacuto

Quello che, generalmente, ci orienta nella diagnosi è che ad essere interessate

sono inizialmente le piccole articolazioni e, in particolar modo, le articolazioni

delle mani e dei piedi.

Un’altra caratteristica che rientra tra i criteri diagnostici introdotti dall’AVA

(Istituto per la Classificazione dell’AR) è rappresentato dal fatto che

l’interessamento da monoarticolare diventa poliarticolare ed inoltre è sempre

simmetrico.

Il fatto che vi è un interessamento simmetrico è estremamente importante

perché ci permette di fare diagnosi differenziale, per esempio, con l’artrosi in

cui non sono le piccole articolazioni ad essere inizialmente interessate, lo

diventano nel tempo, ma, principalmente colpisce le grosse articolazioni e,

generalmente, è monolaterale; infatti è poco verosimile che vi sia un

interessamento bilaterale.

Accanto all’interessamento articolare vi è poi un interessamento

extra-articolare che può essere locale o di tipo sistemico.

Fase precoce

Un dato molto importante è che nella fase precoce dell’AR il segno più

significativo è rappresentato dal dolore che è accentuato, come in tutte le

manifestazioni articolari, dal carico (utilizzo) di tutte le articolazioni infiammate

che manifestano i segni dell’infiammazione, ossia si presentano calde, gonfie,

tese, rosse e, soprattutto, ipomobili.

Manifestazione tipica della malattia è la rigidità mattutina che si manifesta già

durante la notte, è presente al risveglio per poi migliorare dopo circa 1 h dal

risveglio grazie al movimento ed il riscaldamento delle articolazioni.

Fase avanzata

Nella fase avanzata della malattia vengono interessate, oltre alle articolazioni

di mani e piedi, anche altre articolazioni come, ad esempio, quelle del

ginocchio e del femore.

In questa fase le articolazioni diventano completamente rigide presentando

delle caratteristiche deformità come:

la deformità a bottoniera;

 la deformità cosiddetta a collo di cigno.

Il grado di disabilità che ne viene fuori è estremamente elevato.

Criteri ARC per la classificazione dell’AR

I criteri proposti dall’ARC (Associazione per lo studio dell’AR) per fare la

diagnosi di AR sono:

presenza di rigidità mattutina >1 h;

 artrite di 3 o più regioni articolari;

 artrite delle articolazioni della mano;

 artrite simmetrica;

 presenza di noduli reumatoidi che, però, non sempre sono apprezzabili;

 fattore reumatoide sierico che, se associato alle altre caratteristiche, ci

 permette di fare diagnosi di artrite reumatoide

tipiche alterazioni radiografiche che evidenziano, appunto, le tipiche

 erosioni a carico delle cartilagini articolari.

Affinché si possa fare diagnosi di AR è necessario, però, che siano presenti

almeno 3 di questi fattori e che queste alterazioni siano presenti da almeno 6

mesi. 21

Terapia

Nel corso degli anni la terapia si è molto modificata.

Inizialmente essa era volta a curare essenzialmente l’infiammazione e, quindi,

alleviare il dolore attraverso il trattamento farmacologico sintomatico e di

fondo.

Tra i farmaci che venivano utilizzati rientravano:

i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS),

 gli inibitori della ciclossigenasi (COXIES)

 i farmaci antinfiammatori steroidei, ossia cortisonici.

Questi farmaci, però, a parte il fatto che erano gravati da grossi effetti

collaterali, non andavano a modificare in maniera sostanziale quella che era

l’evoluzione della malattia.

Accanto a questi vi erano poi i farmaci cosiddetti DMARDS che avevano lo

scopo di diminuire l’aggressività della malattia e promuovere una sua

remissione; tra questi i più utilizzati erano soprattutto i farmaci

immunosoppressori ed in particolar modo il Metotrexato; il Metotrexato è un

farmaco che ha notevoli effetti collaterali.

Negli ultimi anni, invece, come già detto, l’enorme sviluppo delle tecniche di

biologia molecolare ha consentito l’introduzione di nuovi farmaci, ossia i

cosiddetti “farmaci biologici” nel trattamento dell’AR.

Questi farmaci vengono fuori grazie alle tecniche di DNA ricombinante.

L’obiettivo dei farmaci biologici è quello di andare a bloccare in maniera

selettiva le citochine che intervengono nella cascata infiammatoria e che,

quindi, sono responsabili del processo flogistico cronico.

L’efficacia di questi trattamenti risulta spesso superiore a quella che si ottiene

con i farmaci convenzionali.

Tra questi farmaci quelli maggiormente utilizzati sono:

l’Infliximab

 l’Etanercept

 l’Adinumab

 il Rituximab.

L’uso di farmaci biologici è indicato se dopo 3 mesi di terapia classica non si

osserva una soddisfacente risposta e sono utilizzati in alternativa o in

associazione con il Metotrexato.

La somministrazione avviene per via parenterale (infusione per via

endovenosa) e gli effetti indesiderati, che in parte legati ai trattamenti

concomitanti e ai fattori di rischio, sono:

diabete scompensato che si può, però, evitare rimodulando la terapia

 insulinica;

ulcere cutanee e croniche;

 artriti settiche misconosciute.

L’effetto collaterale più frequente è rappresentato dalle infezioni tra cui la più

temibile è la tubercolosi in soggetti con infezione latente e precedentemente

presente ma misconosciuta prima della terapia; quindi, prima di effettuare la

terapia con questi farmaci è necessario fare il test di Mantoux o il Tine-test

perché se è presente una forma di TBC si può riattivare.

Terapia non-farmacologica

Accanto alla terapia farmacologica rivestono una particolare importanza:

il corretto stile di vita;

 22

l’esecuzione di esercizi fisici che abbiano lo scopo non di caricare le

 articolazioni, ma solamente di mobilizzarle;

la dieta;

 la riabilitazione, quando è presente la rigidità articolare, con lo scopo di

 mantenere la funzione articolare;

il trattamento chirurgico in presenza di anchilosi per dare una certa

 mobilità all’articolazione.

Osteoporosi

L’osteoporosi è la perdita di tessuto osseo a carico del sistema scheletrico che

interessa sia la matrice inorganica sia quella organica, lasciando così invariato

il loro rapporto quantitativo.

È una condizione molto frequente, praticamente fisiologica, nell’età adulta che

colpisce principalmente le donne.

In ogni caso, però, si distinguono due forme di osteoporosi:

osteoporosi primitiva idiopatica (senile o giovanile);

 osteoporosi secondaria a:

terapia cortisonica;

 ipovitaminosi;

 disuso e immobilizzazione;

 ipertiroidismo.

 Fisiopatologia

Durante la vita il tessuto osseo è in continuo rimaneggiamento

(ricomposizione); dai 35-40 anni in poi si assiste, invece, ad un impoverimento

del tessuto osseo che, nella donna, coincide con il periodo della menopausa.

L’esatta patogenesi dell’osteoporosi primitiva è sconosciuta, ma è certo che

contribuiscono molti fattori, primo fra tutti quello ormonale.

Clinica

La sintomatologia si manifesta nelle fasi piuttosto avanzate ed è caratterizzata

principalmente dal dolore. Inoltre la riduzione del tessuto osseo determina

anche una fragilità ossea che può condurre a fratture spontanee o traumatiche.

Le ossa maggiormente colpite sono le vertebre e le ossa lunghe come il femore

e l’omero.

Diagnosi

La diagnosi si basa sull’analisi radiologica dello scheletro che, però, può

risultare normale nelle fasi precoci; quando con l’Rx viene evidenziata vi è la

presenza di iperdiafania (trasparenza) di alcuni segmenti ossei; questa

iperdiafania può essere riscontrata:

o casualmente in occasione di controlli radiografici effettuati per altri

 motivi;

o nell’iter diagnostico di un evento traumatico che può avere già causato

 una frattura.

Informazioni più dettagliate sullo stato di mineralizzazione del tessuto

scheletrico vengono fornite dalla mineralometria ossea computerizzata.

Terapia

Per la terapia, che peraltro è piuttosto controversa, si utilizza:

calcio;

 calcio fissatori;

 vitamina D;

 23

ormoni anabolizzanti.

Malattia da reflusso gastroesofageo (MRGE)

La malattia da reflusso gastroesofageo è una malattia che interessa lo sfintere

esofageo inferiore.

Lo sfintere esofageo inferiore è quella valvola virtuale e non reale che, con la

sua apertura, fa sì che il cibo, che abbiamo deglutito e che è passato attraverso

l’esofago, giunga a livello dello stomaco e nello stesso tempo chiudendosi

impedisce che il materiale acido gastrico, presente nello stomaco, refluisca

all’interno dell’esofago in modo da evitare che l’acido cloridrico presente nello

stomaco, crei problemi alla parete esofagea; infatti, mentre le cellule della

mucosa gastrica hanno una struttura che è capace di sopportare l’azione

dell’acido cloridrico, le cellule della mucosa esofagea, invece, essendo che

hanno una struttura completamente diversa, non sono predisposte a questo

tipo di uso e vanno incontro, quindi, a fenomeni infiammatori e ulcerativi.

Lo SEI, fisiologicamente, rimane abitualmente contratto e si rilascia solo in

seguito alla deglutizione, al vomito e all’eruttazione.

Quando esso non funziona come dovrebbe si verifica, quindi, il passaggio dei

succhi gastrici all’interno dell’esofago con tutto ciò che ne consegue.

Per malattia da reflusso gastroesofageo s’intende, quindi, la presenza di

reflusso gastroesofageo patologico da non confondere con i reflussi fisiologici

(che si possono rilevare mediante Ph-metria).

Come dicevamo prima, da un punto di vista clinico la sintomatologia della

MRGE è caratterizzata da alcuni sintomi classici che sono:

pirosi, cioè bruciore, retrosternale;

 rigurgito;

 c’è dolore che mima in tutto e per tutto il dolore dell’angina péctoris; ciò

 crea non pochi problemi di diagnostica differenziale.

Accanto ai sintomi classici possono esserci anche una serie di sintomi atipici

quali: singhiozzo;

 eruttazioni, ossia le emissioni rumorose dalla bocca di gas provenienti

 dallo stomaco;

alitosi;

 sudorazione notturna particolarmente profusa;

 aritmie, ossia alterazioni del ritmo cardiaco;

 disfagia, ossia difficoltà di deglutizione che inizialmente interessa la

 deglutizione dei solidi e poi, man mano che avviene il graduale

restringimento del lume, si ha difficoltà ad ingerire anche i liquidi.

scialorrea, ossia un aumento della secrezione salivare.

Nei casi più gravi ai sintomi già descritti si associano complicanze come:

disfagia severa, ossia una seria difficoltà alla deglutizione; la disfagia, in

 questi casi, può essere normale, ossia come descritto in precedenza, o

paradossa, cioè la difficoltà ad ingerire i liquidi pur ingerendo

normalmente i solidi;

emorragia.

 anemia sideropenica nel caso in cui c’è uno stillicidio, sanguinamento

 dovuta ad una erosione.

La pirosi 24

Il bruciore retrosternale, definito pirosi, è il sintomo più comune ed è connesso

alla presenza di acido gastrico in esofago.

La sintomatologia clinica della pirosi è accentuata dalle flessioni del busto o

manovre che provocano un aumento della pressione intraddominali (quando ci

si abbassa per pulire o per legarsi le scarpe).

La pirosi è peggiorata e accentuata dall’introduzione di:

bevande gassate;

 liquidi troppo caldi o troppo freddi perché si modifica la capacità dello SEI

 a mantenere un tono adeguato;

succhi di agrumi, in particolar modo succo di arance;

 caffè;

 fumo di sigarette.

Il rigurgito

Per rigurgito si intende il ritorno di alimenti non digeriti dall’esofago o dallo

stomaco nella bocca.

A volte durante la notte vi sono dei continui rigurgiti che arrivano ad irritare la

laringe, il paziente durante il sonno non se ne accorge e la mattina si ritrova il

tono della voce modificato, abbassato, cioè il paziente si sveglia al mattino con

la voce rauca.

Il dolore

Il dolore presenta delle caratteristiche:

ha una localizzazione bassa e/o epigastrica (quindi più bassa del dolore

 dell’angina);

nel 10% dei casi ha carattere simile al dolore anginoso, quindi, con

 localizzazione precordiale e irradiazione al collo, alle spalle e agli arti;

si manifesta, generalmente, a riposo e spesso scompare in posizione

 eretta.

La diagnosi

Per la diagnosi vengono eseguiti:

una esofagogastroduodenoscopia che ci permette di evidenziare,

 innanzitutto, se ci sono lesioni a carico dell’esofago, quindi se la malattia

ha già provocato un’esofagite; nel caso in cui c’è l’esofagite, ci permette

di valutare se c’è la presenza di ulcera; se c’è la presenza di ulcera ci

permette di effettuare prelevi bioptici per constatare che non vi siano

aree di metaplasia; nello steso tempo, nel caso in cui ci siano alterazioni

dell’aspetto della mucosa, è opportuno fare dei prelievi bioptici anche a

livello proprio dello SEI per vedere che non vi sia una metaplasia, una

modificazione, della struttura della mucosa di transizione.

Molte volte questo esame riesce ad evidenziare anche l’eventuale

presenza di ernia iatale;

inoltre può essere utile effettuare una Ph-metria delle 24 ore che ci

 permette di stabilire l’entità, il numero e il tipo di reflusso (acido o

alcalino).

La terapia

La terapia delle MRGE è una terapia medica e non chirurgica perché, anche

quando c’è un’ernia iatale o da scivolamento, se noi andiamo a riposizionare e

a fissare chirurgicamente al di sotto del diaframma la porzione che è risalita,

quasi mai si verifica la risoluzione del problema; per cui la terapia, a meno che

non ci siano complicanze quale l’esofago di Barret (metaplasia che è

25

considerata una condizione pre-neoplastica), la terapia è esclusivamente di

tipo medico.

I farmaci che vengono somministrati sono:

un procinetico (es. Domperidone) che favorisca lo svuotamento gastrico,

 stimoli la peristalsi esofagea e aumenti la pressione dello SEI;

al procinetico si associa o un inibitore di pompa (es. Omeprazolo) o un

 anti-H (es. Cimetidina);

2

in alcuni casi si dà un preparato che si chiama Gaviscon che è uno

 sciroppo estremamente denso che si va a stratificare sulle pareti

dell’esofago evitando l’azione diretta.

In aggiunta alla terapia medica va istruito il paziente ad eseguire un corretto

stile di vita: evitare i cibi e le bevande che possono irritare e accentuare la

patologia, mangiare poco la sera, evitare di coricarsi subito dopo mangiato,

dormire con la testa più sollevata per ridurre il rigurgito.

Spasmo esofageo diffuso

Lo spasmo esofageo diffuso è una disfunzione neuromuscolare rara

caratterizzata da dolore toracico e/o disfagia correlabili ad anomalie della

contrazione dell’esofago in assenza di lesioni organiche.

Fisiologicamente quando noi deglutiamo vi è un rilasciamento dello sfintere

esofageo superiore, comincia l’onda peristaltica che spinge il bolo alimentare

attraverso l’esofago fino allo SEI, a questo punto lo SEI si rilascia, il cibo passa

all’interno dello stomaco, lo SEI si contrae evitando che il cibo risalga e così via

per ogni deglutizione.

Quando vi è la disfunzione neuromuscolare tutto questo non si verifica in

maniera organica in quanto vi è un’alterata capacità alla trasmissione

dell’impulso nervoso (ciò è stato dimostrato con prove farmacologiche).

L’80% degli atti della deglutizione è seguito da onde di contrazione anomale; la

loro intensità e la loro durata è aumentata: infatti le onde non sono più

peristaltiche ma sincrone, per cui sono inefficaci ai fini della progressione del

bolo.

Le caratteristiche del dolore sono:

è presente nell’80-90% dei casi;

 può essere oppressivo, retrosternale, di varia gravità creando perciò non

 poco allarmismo in quanto il soggetto pensa che si tratti di dolore di

origine cardiaca;

può irradiarsi alla mandibola, al collo, al dorso e alle braccia;

 è innescato dall’ingestione di cibi freddi, bevande gassate o da stress

 emozionali;

nel 50% dei pazienti è notturno.

Per la diagnosi vengono utilizzati:

l’esame radiologico;

 la manometria esofagea, con lo studio grafico delle contrazioni

La terapia farmacologica (calcio-antagonisti e nitroderivati) è efficace solo nelle

fasi iniziali della malattia. 26

In alcuni casi si pratica la dilatazione pneumatica per via endoscopica ma

presenta dei rischi di perforazione e non dura per molto tempo per cui richiede

spesso una nuova dilatazione.

La maggior parte dei pazienti, quindi, viene trattata chirurgicamente; infatti

l’intervento chirurgico risolve definitivamente l’ostacolo del transito.

Acalasia

L’acalasia può essere definita come una malattia di origini sconosciute

caratterizzata da importanti difetti della motilità.

Lo SEI, in questa condizione, ha un notevole aumento del tono per cui vi è un

mancato od incompleto rilasciamento dello SEI stesso in occasione dell’atto

deglutitorio.

Inoltre, nei casi più avanzati vi è la completa assenza di peristalsi nel corpo

dell’esofago.

In conseguenza alle alterazioni motorie, le pareti esofagee si sfiancano ed il

lume dell’organo aumenta di calibro.

E’ un’affezione rara.

I sintomi più frequenti sono:

quello più comune è la disfagia che si manifesta anche per i cibi liquidi;

 il rigurgito del cibo ristagnante nell’esofago;

 il dolore retrosternale;

 l’alitosi.

Altri sintomi che, però, non sono sempre presenti, sono:

odinofagia, ossia dolore al momento della deglutizione;

 scialorrea, quindi aumento della salivazione tanto da bagnare il cuscino

 quando si dorme;

calo di peso corporeo e malnutrizione nei soggetti i cui sintomi durano

 per molto tempo;

sintomi respiratori accompagnati da tosse;

 episodi ricorrenti di polmonite.

I metodi diagnostici utilizzati sono:

lo studio radiologico della deglutizione con videotape.

 Si tratta di un esame non invasivo ed è quello che, generalmente, si

esegue per primo.

Il paziente a digiuno deve bere una soluzione densa (bario) in posizioni

diverse, mentre il medico esegue delle lastre e controlla su un televisore

la motilità dell’esofago e la sua morfologia;

endoscopia, spesso accompagnata da biopsia, che serve ad escludere la

 presenza di neoplasia.

Manometria, anche in questo caso si tratta di un tubicino ancora più

 sottile di quello per la gastroscopia che però viene fatto passare da una

narice giù per la gola, esofago e stomaco. Non viene praticata alcun tipo

di anestesia e Anche questo è un esame fastidioso.

In alcuni casi l’indagine monometrica ha permesso la precisazione della

diagnosi, identificando forme inconsuete di acalasia;

Ph-metria delle 24 ore che consiste nell’inserire un tubicino dal naso fino

 allo stomaco; all’esterno esso è collegato con una sorta di piccola

27

radiolina che serve a registrare nell’arco di una giornata (24 ore) se ci

sono episodi di reflusso gastroesofageo e se si, di quale entità e durata.

Il paziente dovrà mangiare, bere, fumare se è fumatore, insomma

comportarsi come d’abitudine.

Bisogna specificare che a tutt’oggi non esiste una cura definitiva: chi è

acalasico lo è per sempre.

Ci sono, ovviamente, delle terapie ma sono solo palliativi, aiutano a vivere

meglio, a mangiare meglio, ma non fanno guarire completamente da questa

malattia.

La dilatazione del cardias con sonde di calibro crescente o con palloncini è

efficace in un gran numero di pazienti.

Per i casi più avanzati bisogna ricorrere all’intervento chirurgico di miotomia

extramucosa che consiste nella recisione delle fibre muscolari dello SEI.

Recentemente è stata utilizzata la tossina botulinica che viene iniettata nello

SEI in corso di esofagogastroscopia allo scopo di indurne il rilassamento

muscolare.

Per questo trattamento, come per la terapia dilatativa con sonde o palloncini,

sono necessarie mediamente due sedute terapeutiche all’anno.

MALATTIE DELL’APPARATO DIGERENTE

Ulcera Peptica

L’ulcera è una perdita di sostanza, da lungo instauratasi, che interessa la

mucosa e gli strati sottostanti (sottomucosa).

Essa non tende spontaneamente a guarigione ed ha, di solito, una forma

rotondeggiante o ovale.

Può comparire a livello di esofago, stomaco duodeno e anche digiuno.

Patogenicità

Si è visto che ci sono due fattori principali che contribuiscono all’istaurarsi

dell’ulcera peptica, ossia:

i fattori aggressivi (acidi gastrici) che possono intaccare la mucosa sia essa

 gastrica o duodenale;

i fattori difensivi, in questo caso se si verifica l’ulcera può essere che vi è

 un deficit dei poteri di difesa della mucosa che, per quanto riguarda quella

gastrica, sono dati dalla secrezione di muco che va a formare una barriera

protettiva contro l’attacco degli acidi.

Sintomatologia

In linea di massima la sintomatologia dell’ulcera peptica in generale è

caratterizzata da dolore che presenta delle caratteristiche:

si evidenzia come dolore crampiforme accompagnato da pirosi e/o spasmo

 epigastrico;

si irradia a cintura o al dorso;

 insorge ogni giorno alla stessa ora, ossia 1-4 ore dopo i pasti principali;

 persiste, con la stessa ciclicità, per alcuni giorni (10-15) per poi recedere

 spontaneamente; passato il periodo clinico si istaura un periodo di calma

che dura alcuni mesi.

Ci sono delle differenze tra il dolore dell’ulcera gastrica e quello dell’ulcera

duodenale: 28

nell’ulcera gastrica, solitamente, il dolore compare 1-2 ore dopo i pasti ed

 è per questo motivo che viene definito “dolore post-prandiale precoce”;

nell’ulcera duodenale, invece, il dolore compare dopo 3-4 ore dopo i pasti

 ed è perciò che viene definito “dolore post-prandiale tardivo ”; inoltre,

un’altra caratteristica di questo dolore è che è alleviato dall’ingestione di

alimenti perché la causa scatenante dell’ulcera duodenale, in linea di

massima, è un’ipersecrezione dei succhi gastrici, per cui l’ingestione degli

alimenti va a tamponare l’azione di questi succhi gastrici;

Un altro tipo di ulcera è l’ulcera pilorica la cui caratteristica principale è che

essa è rapidamente stenosante e la stenosi può essere sia di tipo funzionale e

sia di tipo organica.

In entrambi i casi la sintomatologia è il vomito però:

nelle fasi di acuzie (stadio di massima gravità o intensità di una malattia) il

 vomito precoce è dovuto alla stenosi funzionale del piloro;

negli stadi cronici, invece, il vomito è dovuto ad una vera e propria stenosi

 organica causata da effetti cicatriziali che si sono venuti a verificare nel

tempo.

Per riuscire a fare diagnosi differenziale, ossia rilevare se un’ulcera si è

complicata con una stenosi organica, solitamente, in presenza di vomito, si può

provare con degli antispastici: se il vomito regredisce significa era causato da

uno spasmo del piloro per cui siamo nella fase acuta, se, invece il vomito non

regredisce allora si può pensare che vi è una stenosi organica.

Esiste poi anche l’ulcera callosa che è un’ulcera di vecchia data circondata da

una zona di sclerosi. La caratteristica di quest’ulcera è che la sintomatologia

dolorosa è continua.

Diagnosi

La diagnosi dell’ulcera peptica si basa su:

storia clinica;

 esame obiettivo;

 EGDS + biopsia e test per H. Pylori

 Rx con mezzo di contrasto per os; quest’indagine, da quando si effettua

 l’EGDS, è quasi in disuso.

Essa evidenzia:

in caso di ulcera peptica, una “nicchia”;

 in caso di ulcera pilorica, un’immagine “a coccarda” più un bulbo

 “deformato”.

Terapia

La terapia dell’ulcera peptica si avvale, innanzitutto di un approccio medico,

ma può essere anche una terapia chirurgica.

Per quanto riguarda la terapia medica essa consiste:

nella risoluzione della sintomatologia;

 nella guarigione della lesione ulcerosa;

 nella prevenzione delle complicanze.

Nella maggior parte dei casi l’ulcera peptica guarisce dopo terapie a base di

farmaci che tamponano ed inibiscono la secrezione acida gastrica o con

farmaci ad attività protettiva diretta sulla mucosa .

Tra i farmaci che tamponano ed inibiscono la secrezione acida gastrica

troviamo: 29

gli antiacidi;

 gli antagonisti dei recettori H istaminici;

 2

gli inibitori della pompa protonica.

Questi farmaci vanno ad intervenire sui meccanismi che sono deputati alla

secrezione acida-gastrica

Rientrano, invece, tra i farmaci ad attività protettiva sulla mucosa:

il sucralfato;

 il tricitrato di potassio bismuto meglio conosciuto come bismuto di

 potassio.

Naturalmente, come, già detto, c’è il consenso unanime sulla necessità di

sottoporre a terapia di eradicazione dell’H. Pylori quando questi viene

evidenziato in corso di EGDS in modo da eliminare la causa scatenante.

La terapia chirurgica è indicata in presenza di:

ulcere refrattarie alla terapia medica, o recidivanti,

 sospetto di natura maligna dell’ulcera

 scarsa accettazione del trattamento medico da parte del paziente.

Complicanze

Le complicanze dell’ulcera peptica possono essere:

emorragia massiva e recidivante;

 perforazione;

 stenosi cicatriziale serrata;

 cancerizzazione.

Complicanze: emorragia

Nel 45% dei casi di sanguinamento del primo tratto del tubo digerente la causa

è rappresentata da un’ulcera peptica; altre cause potrebbero essere, per

esempio, varici esofagee.

L’emorragia è la complicanza più frequente e più grave; compare nel 15-20%

dei casi di ulcera gastro-duodenale.

Generalmente, il 40% dei pazienti che hanno avuto un episodio di

sanguinamento presenta poi episodi emorragici ricorrenti con progressivo

aggravamento della sintomatologia e con la diminuzione della risposta alla

terapia; ciò non significa che tutti i pazienti in cui si verifica il sanguinamento

devono essere operati, ma, chiaramente, ci sono delle indicazioni particolari.

Emorragie: sintomatologia

La sintomatologia è diversa a seconda dello stadio di emorragia.

Un modesto stillicidio ematico nella sede dell’ulcera si manifesta spesso solo

con la comparsa di astenia, anemia e presenza di sangue occulto nelle feci.

Un’emorragia acuta massiva, invece, si manifesta con ipotensione e melena;

l’ipotensione può arrivare agli stati di shock.

Se l’emorragia è copiosa, così da indurre distensione dello stomaco per la

raccolta di una grande quantità di sangue, ai segni di anemizzazione fa seguito

la comparsa di ematemesi; in questi casi è possibile che la melena non si

verifichi in quanto il sangue viene, appunto, vomitato.

Diagnosi della complicanza emorragica

La diagnosi, in caso di questa complicanza, si basa su:

esame endoscopico che mette in evidenza l’origine dell’emorragia in oltre

 l’80% dei casi;

esame radiologico con pasto baritato

 30

esame angiografico che si impiega assai raramente, ossia quando si

 sospetta che la sede del sanguinamento possa localizzarsi oltre il

legamento di Treitz (zona di confine tra il duodeno ed il digiuno).

Emorragia: Terapia

La terapia varia a seconda dell’entità del sanguinamento e può essere una

terapia medica o una terapia chirurgica.

In caso di sanguinamento non cospicuo ci si avvale di un approccio più

conservativo, quindi una terapia medica che si propone di ridurre la

consistenza acida gastrica perché altrimenti si creerebbe un circolo vizioso.

Quindi il trattamento medico, in questi casi, consiste nella somministrazione di

antiacidi, antagonisti dei recettori H istaminici, inibitori della pompa protonica,

2

somatostatina.

In linea di massima ciò risulta sufficiente ad arrestare il sanguinamento e a

stabilizzare le condizioni del paziente.

Altra terapia medica consiste nel posizionamento di un sondino naso-gastrico di

grosso calibro che permette il lavaggio dello stomaco, la rimozione del sangue

e la rimozione di eventuali coaguli; inoltre permette il monitoraggio della

lesione.

Anche le tecniche di endoscopia come l’elettrocoagulazione, la laser

coagulazione, gli adesivi tissutali, le colle di fibrina, il collagene o l’infiltrazione

con ponfo di sostanze sclerosanti per via endoscopica delle lesioni sanguinanti

possono risultare utili e talora risolutivi.

Naturalmente se tutto questo non dovesse funzionare e dovesse essere anche

il rischio di anemizzazione progressiva fino, addirittura, allo shock del paziente,

oltre alle trasfusioni di sangue che vanno fatte, bisogna prendere in

considerazione l’eventuale intervento chirurgico.

Nel 25% dei casi di ulcera peptica sanguinante in modo acuto è necessario,

comunque, ricorrere all’intervento chirurgico d’urgenza.

L’intervento chirurgico si prefigge di identificare la sede del sanguinamento e di

arrestare la fonte emorragica mediante sutura e/o legatura.

Qualora non sia possibile fermare l’emorragia solo con la sutura e/o con la

legatura, allora bisogna obbligatoriamente procedere con interventi più invasivi

come la gastroresezione; oltre alla gastroresezione però è necessario adottare

delle misure per evitare che ci siano delle recidive agendo, per esempio sul

nervo vago che controlla la secrezione degli acidi gastrici ed effettuando una

resezione del nervo stesso (vagotomia semplice).

La vagotomia, quindi, è quella misura che viene adottata nell’ambito del

trattamento chirurgico dell’ulcera peptica per ridurre la secrezione

acida-gastrica laddove la terapia medica con gli antiacidi non si è mostrata

risolutiva.

Si può effettuare o vagotomia semplice o vagotomia + antreroctomia (con

ripristino della continuità gastrointestinale).

Complicanze: perforazione

La perforazione è un’altra complicanza dell’ulcera peptica che avviene,

generalmente, per l’erosione lenta della parete gastrica o duodenale in seguito

alla penetrazione progressiva dell’ulcera.

La sede della perforazione in caso di ulcera gastrica è normalmente

rappresentata dalla piccola curvatura o dalla parete anteriore dello stomaco in

regione antrale. 31

La mortalità in caso di perforazione gastroduodenale è di circa il 10% ed

aumenta progressivamente con l’età del paziente e con il tempo intercorso tra

l’insorgenza della complicanza ed il trattamento.

Il quadro clinico della perforazione è dato dalla peritonite acuta che,

inizialmente è di tipo chimico, ossia irritativa, dovuta alla fuoriuscita dei succhi

gastrici nel cavo peritoneale, ma che nel giro di 12-24 ore si diventa peritonite

purulenta per la proliferazione dei batteri nel tratto gastrointestinale.

È chiaro che se il paziente giunge tardivamente all’osservazione possono già

essere insorte le manifestazioni dello shock conseguente all’istaurarsi della

peritonite.

Perforazione: sintomatologia

I sintomi in caso di perforazione sono rappresentati da forte dolore epigastrico

che rende immobile il paziente e che presto si irradia a tutto l’addome; vomito

e nausea sono incostanti e quasi mai precoci.

Perforazione: Diagnosi

La diagnosi si basa su:

anamnesi + clinica;

 esame obiettivo (generalmente si fa in caso di peritonite) con:

 l’ispezione che in caso di peritonite evidenzia che vi è una riduzione nelle

 espulsioni respiratorie;

la palpazione che rileva la presenza di difesa addominale, ossia il

 cosiddetto “addome a tavola” tipico delle fasi conclamati della peritonite;

la percussione che evidenzia la scomparsa dell’aia di ottusità epatica per

 una perforazione del tubo gastroenterico indipendentemente dalla sede,

c’è quindi presenza di aria nel peritoneo che normalmente non c’è;

l’auscultazione che evidenzia un silenzio in tutto l’ambito addominale;

 Tutto ciò rappresenta il quadro dell’ileo paralitico;

esplorazione rettale che evidenzia eventuale dolore nel cavo del Douglas;

Rx diretta addome

 ECG che è importante per la diagnosi differenziale con l’IMA

Perforazione: terapia

Anche in caso di perforazione l’approccio terapeutico può essere di tipo medico

o chirurgico.

Per quanto riguarda la terapia medica si avvale di:

trattamento rianimatorio mediante trasfusioni ed infusioni (soprattutto

 soluzioni saline);

applicazione di sondino naso-gastrico per svuotare lo stomaco in modo da

 evitare che il contenuto acido gastrico e duodenale vada nella cavità

addominale

terapia antibiotica ad ampio spettro;

 terapia farmacologica con antiacidi, antagonisti dei recettori H istaminici e

 2

inibitori della pompa protonica.

Nella terapia chirurgica la cosa più importante è la scelta del tipo di intervento

che si effettua in relazione alle condizioni del paziente.

Essa si avvale di due possibilità:

la semplice rafia (sutura) dell’ulcera se la perforazione non è molto grave

 e importante;

la gastroresezione da effettuare quando la perforazione è di una certa

 importanza in cui viene asportata anche l’ulcera;

32

oppure si può eseguire l’exeresi (asportazione) dell’ulcera in associazione

 con la vagotomia e la piloroplastica in modo da prevenire eventuali

recidive ulcerose e favorire lo svuotamento gastrico; a favorire lo

svuotamento gastrico è la piloroplastica che consiste in un’incisione e

ricostruzione del piloro.

Complicanze: stenosi

La stenosi è una complicanza frequente in caso di localizzazione iuxtapilorica

dell’ulcera.

La stenosi può essere:

funzionale del piloro indotta dalla vicinanza della lesione ulcerosa; la

 stenosi funzionale è sensibile alla terapia antiacida e ciò ci permette di

fare diagnosi differenziale con quella organica;

organica che compare quando la flogosi perilesionale raggiunge ed infiltra

 l’anello pilorico provocandone la stenosi.

Stenosi: sintomatologia

Quando vi è la stenosi la sintomatologia presenta, oltre al vomito, una

sintomatologia di tipo dispeptico, ossia con disturbi della funzione digestiva.

Stenosi pilorica serrante: terapia

Anche in questo caso la terapia può essere sia medica che chirurgica.

La terapia medica si avvale di:

sondino naso-gastrico;

 antiacidi, H antagonisti, inibitori della pompa protonica;

 2

correzione degli eventuali squilibri idro-elettrolitici e dell’equilibrio

 acido-base dovuti al vomito.

La terapia chirurgica, che è conseguente a quella medica, consiste in:

gastroresezione distale con gastro-enteroanastomosi;

 by-pass delle stenosi mediante gastroenterostomia a monte della stessa.

Complicanze: cancerizzazione

La possibilità di cancerizzazione di un’ulcera peptica riguarda la localizzazione

gastrica con vasta percentuale di solito nell’ordine del 2%.

Cancerizzazione: sintomatologia

La sintomatologia è correlabile a quella dell’ulcera peptica.

Cancerizzazione: terapia

La terapia, ovviamente, è chirurgica e consiste in:

vagotomie che possono essere:

 vagotomia tronculare che è molto demolitiva in quanto viene reciso il

 nervo vago prima del punto di diramazione;

vagotomia selettiva distale;

 vagotomia selettiva prossimale o superselettiva; la superselettiva è la

 soluzione migliore in quanto si vanno a recidere solo le terminazioni del

nervo vago che sono distribuite nella porzione di stomaco che secerne i

succhi gastrici;

resezioni che possono riguardare:

 antrectomia (con vagotomia);

 duodeno gastroresezione;

 gastrectomia totale.

 MALATTIE DEL FEGATO E DELLE VIE BILIARI

Cirrosi epatica 33


PAGINE

47

PESO

121.74 KB

PUBBLICATO

+1 anno fa


DESCRIZIONE APPUNTO

Appunti di EBM medica per l'esame del professor Sesti sul diabete mellito viene considerato come un gruppo di disturbi metabolici che si caratterizzano per avere un comune denominatore rappresentato dall’iperglicemia, cioè un aumento dei livelli plasmatici di glucosio. La glicemia è considerata normale quando i valori sono inferiori a 110 mg/dl e superiori a 72 mg/dl.


DETTAGLI
Esame: EBM medica
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica
SSD:
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher wallacekr di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di EBM medica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Magna Graecia - Unicz o del prof Sesti Giorgio.

Acquista con carta o conto PayPal

Scarica il file tutte le volte che vuoi

Paga con un conto PayPal per usufruire della garanzia Soddisfatto o rimborsato

Recensioni
Ti è piaciuto questo appunto? Valutalo!

Altri appunti di Ebm medica

EBM medica - Appunti
Appunto
Diagnostica per immagini e radioterapia - Appunti
Appunto
Esame di tirocinio
Appunto
Malattie dell'apparato locomotore - Medicina fisica e riabilitativa
Appunto