Medicina del lavoro – Compendio

PATOLOGIA RESPIRATORIA DA AGENTI IRRITANTI

Al gruppo di broncoirritanti appartiene un vastissimo numero di sostanze (circa i 2/3 dei composti per i quali è stato stabilito il TLV); da ciò si immagina l'enorme numero di soggetti esposti ad essi per causa di lavoro. Considerando inoltre che gran parte di questi agenti sono responsabili dell'inquinamento dell'ambiente esterno, il rischio da broncoirritanti viene esteso a strati sempre più vasti di popolazione.

Gli IRRITANTI RESPIRATORI possono essere sotto forma gassosa (gas, vapori) oppure particolati (particelle liquide o solide: aerosols, nebbie, polveri, fumi, smog).

Considerando il sito di azione tossica si suddividono in:

• irritanti senza assorbimento né accumulo (es. O2, NO2, ecc.)
• irritanti con assorbimento (es. solventi)
• irritanti con accumulo (es. polveri)

In funzione della loro solubilità agiscono prevalentemente sulle vie respiratorie prossimali (NH3, SO2) o distali (NO2, O3).

Considerando l'area di azione possiamo distinguere:

• sostanze che agiscono prevalentemente sulle vie aeree (NH₃, SO₃)
• sostanze che agiscono sia sulle vie aeree che sul parenchima polmonare (alogeni, O₃, fosgene)
• sostanze che agiscono prevalentemente sul parenchima polmonare (NO₂, CdO, Dimetilsolfato)

In molti casi gli agenti irritanti, oltre a esercitare direttamente una azione dannosa loro propria, interferiscono anche in modo negativo a livello dei meccanismi di difesa citologici, immunitari e biochimici dell'apparato respiratorio, con possibile riduzione delle resistenze agli agenti infettivi. Gas, vapori, fumi irritanti e polveri (oltre le respirabili anche quelle agranulometria da 5 a 50 micron) esercitano una azione lesiva sulle mucose bronchiali inibendola motilità delle ciglia vibratili, determinando una ipertrofia delle ghiandole mucose.

pag. 58 di 128

difese antiossidanti. L'aumento della attività elastasica e la diminuzione della attività antielastasica sono stati individuati come importante fattore patogenetico dell'enfisema polmonare indotto dalla inalazione cronica di broncoirritanti sia nell'animale da esperimento che nell'uomo, specie se fumatore.

QUADRI CLINICI

FLOGOSI ACUTA DELLE VIE AEREE

ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) comprendente:

EDEMA POLMONARE CHIMICO

POLMONITE CHIMICA

I principali broncoirritanti che possono provocare l'edema polmonare chimico sono: NO, O2, CO, H2S, Cl2, (CH3)2SO2, Hg, Fosgene ecc.

Bronchi e capillari alveolari riversano fluidi e sangue nello spazio bronchiolare ed alveolare.

Alcuni irritanti (es. Fosgene) sono molto pericolosi in quanto possono provocare la comparsa dell'edema a concentrazioni inferiori di quelle per produrre effetti irritanti. Per la maggior parte degli irritanti l'edema compare dopo un periodo di latenza che

può variare da poche ore anche ad oltre le 24 ore. All'edema polmonare di solito, dopo un periodo di latenza variabile, può seguire la comparsa di polmonite chimica, caratterizzata da focolai di bronchiolite obliterante, formazione di membrane ialine endoalveolari e talora proliferazione cellulare endoalveolare ed interstiziale con formazione di polmoniti carnificanti. Per sovrainfezione batterica delle polmoniti chimiche possono formarsi broncopolmoniti a focolai disseminati. Spesso si verifica la comparsa di fibrosi interstiziale che può portare a gravi quadri di insufficienza ventilatoria di tipo restrittivo. Il tempo intercorso tra la inalazione del tossico e l'inizio della fibrosi polmonare può variare tra alcuni giorni e diversi mesi. La prognosi delle forme di ARDS è variabile: dalla completa guarigione alla comparsa di quadri di fibrosi polmonare che possono avere anche decorso progressivo. Ancora elevata tuttavia è la

mortalità in fase acuta.

Broncopneumopatie croniche da agenti irritanti

1. Bronchiolite obliterante: è costituita dalla lesione fibrotica obliterativa delle vie aeree terminali esito della inalazione di agenti irritanti di cui il prototipo è l'esposizione a NO2; alterazione funzionale tipica è la broncocostrizione e la riduzione della diffusione alveolo-capillare. Nel suo ambito si possono inquadrare la maggior parte dei casi descritti di broncopneumopatia cronica da irritanti secondaria ad inalazione massiva dell'agente chimico.

2. RADS: (reactive airway dysfunction syndrome). È un'entità clinica di recente riscontro caratterizzata da sintomi similasmatici e dalla presenza di iperattività bronchiale aspecifica. Compare dopo una singola esposizione massiva a broncoirritanti, costituendo un tipo a sé di broncopneumopatia secondaria ad un episodio di inalazione acuta. È caratterizzata da tosse cronica e/o da

LE PNEUMOCONIOSI

Secondo la definizione concordata dal BIT (Bucarest 1971) col termine di pneumoconiosi siintende: “un accumulo di polvere nei polmoni e le reazioni dei tessuti alla loro presenza”

La suddetta definizione fa riferimento esclusivamente alle polveri inorganiche. Sotto iltermine di pneumoconiosi non vengono pertanto comprese le broncopneumopatie croniche dainalazione di polveri organiche. Sul piano istopatologico le pneumoconiosi vengono distintein NON SCLEROGENE e SCLEROGENE.

PNEUMOCONIOSI NON SCLEROGENE o non collagene causate da polveri nonfibrogene.

Caratteristiche:

1. architettura alveolare intatta
2. reazione stromale minima (costituita essenzialmente da fibre

reticolari)

3) reazione alle polveri potenzialmente reversibile

esempi: STANNOSI, BARITOSI, SIDEROSI PURA, ANTRACOSI PURA

PNEUMOCONIOSI SCLEROGENE o collagene causate da polveri fibrogene.

Caratteristiche:

1. alterazione permanente o distruzione della architettura alveolare
2. reazione stromale di tipo collageno di gravità varia da media a massima
3. stato cicatriziale permanente

Le pneumoconiosi collagene sono due: SILICOSI e ASBESTOSI

pag. 60 di 128

QUADRI DI TRANSIZIONE DA UNA FORMA NON COLLAGENA AD UNA COLLAGENA

Causate dalla inalazione di polveri MISTE (cioè a contenuto vario di silice) con potenziale fibrogeno diverso in funzione della percentuale di silice. Esempi:

• ANTRACO-SILICOSI
• SIDERO-SILICOSI
• SILICATOSI varie
• GRAFITOSI
• TALCOSIFORME di FIBROSI MASSIVA PROGRESSIVA dovute alla inalazione massiva di polveri solitamente non collagene quali il carbone e la silice amorfa. Esempi:
• FIBROSI MASSIVA PROGRESSIVA DEI MINATORI DI CARBONE
• PNEUMOCONIOSI DA FARINA FOSSILE (polveri

1. entità della polverosità nell'ambiente di lavoro
2. entità della frazione inalabile nella polverosità totale
3. durata della esposizione giornaliera e anzianità di esposizione
4. entità della ventilazione polmonare in funzione del carico di lavoro
5. concomitanza di broncopneumopatie croniche
6. tipo di polvere (sclerogena o inerte)(vedi figure con schema della penetrazione delle polveri nel polmone distale)

La cristalizzazione della silice presenta diverse forme, tra cui la tridimite e la cristobalite, entrambe più patogene del quarzo. Qualsiasi lavoro di scavo o nell'industria estrattiva o nella perforazione di gallerie espone al rischio di silicosi, che dipenderà dal contenuto di silice libera presente nella roccia o nel terreno. Esistono anche lavori svolti in superficie che comportano il rischio di silicosi e che rappresentano oggi la fonte principale di rischio: lavorazioni di pietre, produzione di ceramiche, vetro, laterizi e abrasivi, industria siderurgica, cementifici, edilizia, ecc.

Patogenesi

Numerose sono state le teorie patogenetiche della silicosi legate alla solubilità dell'acido silicico (teoria chimica), all'azione traumatizzante legata alla durezza e all'irregolarità della superficie delle particelle di quarzo (teoria meccanica).