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universalmente accettata (teoria immunologica). Quest’ultima teoria partiva dal presupposto

che nel nodulo silicotico erano riscontrabili immunoglobuline e che nella popolazione

cellulare circondante il nodulo vi era abbondante presenza di cellule immunocompetenti.

Venne pertanto ipotizzato che il cristallo di silice fagocitato dal macrofago, mediante i

radicali ossidrilici presenti sulla sua superficie fungenti da radicali liberi, determinasse la

lipoperossidazione della membrana fagosomica, liberando così gli enzimi lisosomiali nel cito-

plasma, con conseguente lesione e necrosi del macrofago e contemporanea liberazione di

fattori stimolanti la fibropoiesi e di proteine denaturate fungenti da autoantigeni.

Tale teoria è pertanto basata sulla morte del macrofago che rappresenta l’innesco del processo

silicotigeno, consistente nella stimolazione dei fibroblasti e nella contemporanea

stimolazione delle cellule immunocompetenti a produrre autoanticorpi che, precipitando

assieme agli antigeni sulle fibrille neoformate, costituirebbero sia la sostanza amorfa

cementante le fibre connettivali neoformate, sia il centro ialino del nodulo silicotico. La

necrosi del macrofago liberando i cristalli di silice, in seguito alla loro fagocitosi da parte di

altri macrofagi, permetterebbe la perpetuazione del processo.

Tale teoria era oltretutto suffragata dal dato sperimentale ottenuto nel cane mediante

l’impianto nel polmone di vescicole di gel contenenti cristalli di silice. La teoria fu in seguito

modificata dagli stessi AA i quali ritenevano che la morte del macrofago nelle

sperimentazioni derivasse da una quantità troppo elevata di silice, quantità che nell’uomo

esposto non sarebbe mai stata raggiunta. Fu pertanto da essi avanzata , circa una decina di

anni fa, una nuova teoria patogenetica immunologica secondo la quale il fulcro rimaneva

sempre nel MACROFAGO, il quale tuttavia non moriva, bensì rappresentava il polo attivo

da cui partivano tutte le fasi che avrebbero portato alla costituzione del nodulo silicotico.

Tale teoria inoltre accomunava la patogenesi della silicosi a quella della asbestosi.

Dal macrofago attivato dal contatto della particella di silice o dalla fibra di amianto (non

sarebbe necessaria la fagocitosi, in entrambi i casi, per la sua attivazione) partirebbero sia

messaggi sotto forma di Interleuchina 1 attivanti, in modo antigene aspecifico, i linfociti T,

sia Fibronectina e Fattori di crescita stimolanti i fibroblasti.

Dai linfociti T giungerebbero, in presenza di antigeni di qualsiasi tipo, stimoli di ritorno al

macrofago (sotto forma di MIRF), i quali aumentano la produzione, a livello di membrana,

degli antigeni di istocompatibilità, e sempre in presenza di antigeni, stimolano nuovamente i

linfociti T, questa volta in modo antigene specifico, i quali a loro volta attiverebbero i

linfociti B e le plasmacellule (vedi figura).

La formazione dei noduli elementari ha sede negli spazi periarteriolari, peribronchiolari, nei

setti e nei linfonodi.

ANATOMIA PATOLOGICA

Il nodulo elementare, situato negli spazi periarteriolari, in quelli peribronchiolari, nei setti

interalveolari e nei linfonodi dell’ilo, ha il diametro variante da 0,3 e 1,5 mm. Essi hanno la

tendenza ad accrescere concentricamente ed a confluire in conglomerazioni di maggior

dimensione fino a raggiungere, in certi casi, le dimensioni di masse voluminose

(pseudoneoplastiche). Formazioni analoghe compaiono precocemente nei linfonodi dell’ilo, in

cui si verifica anche la calcificazione sottocapsulare “a guscio d’uovo”.

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Il centro del nodulo è costituito da fasci fibroialini concentrici ”a cipolla” e la periferia è

formata da un alone cellulare con macrofagi, fibroblasti, linfociti e plasmacellule (vedi

figura). Nei noduli in fase di spiccata evolutività (silicosi confluente) la densità cellulare è

elevata, mentre è scarsa o assente nelle forme poco evolutive o nei noduli non più attivi.

I noduli sono diffusi ad entrambi i polmoni. I capillari e i piccoli vasi in prossimità del nodulo

sono trombizzati e ialinizzati. I piccoli noduli (micronoduli) delle dimensioni di un pallino

hanno una consistenza molto dura dando, al tatto, la impressione di una sacca con dei pallini

da caccia. I noduli hanno la dimensione di un pisello, mentre i macronoduli quella di un seme

di ciliegia. Attorno alle masse confluenti si forma un alone di enfisema perifocale o

perisclerotico. Nei casi di silicosi massiva le zone risparmiate dal processo sono sede di

enfisema vicariante. Le grosse masse possono cavitarsi anche in assenza di associazione

tubercolare.

QUADRO CLINICO

Il periodo di esposizione necessario affinché si instauri la malattia è variabile in funzione di:

- entità del rischio, che a sua volta dipende dalla entità della polverosità, dalla entità

libera nella frazione inalabile

della frazione respirabile e dalla percentuale di SiO

2

- durata della esposizione giornaliera e dal periodo totale di esposizione.

- tipo di lavoro svolto (più o meno pesante)

- dalla reattività individuale (a parità di rischio non tutti i soggetti contraggono la malattia)

Considerando una esposizione media (lavoro in miniera o in fonderia) il periodo medio di

esposizione necessario ad instaurare un processo silicotigeno evidenziabile radiologicamente

è abbastanza lungo e si aggira sugli 8-10 anni ed oltre. Sono stati segnalati in passato gravi

casi di silicosi (silicosi cuta) instauratisi anche solo dopo pochi mesi di esposizione massiva (

ad es. nei sabbiatori). Nei casi iniziali la silicosi decorre in genere senza sintomatologia.

Spesso tuttavia sono presenti i sintomi della bronchite cronica, frequentemente concomitante

e che riconosce le cause nella irritazione cronica determinata sulle vie respiratorie dalle stesse

polveri e da eventuali fattori broncoirritanti frequentemente presenti negli ambienti lavorativi

che espongono al rischio silicotigeno. I segni della bronchite cronica, spesso a componente

ostruttiva (tosse,catarro e dispnea), sono quelli che in genere precedono i sintomi propri di

questa pneumoconiosi legati alla diminuzione di parenchima funzionante (dispnea dapprima

sotto sforzo, poi anche a riposo). Nelle forme avanzate possono associarsi i segni del cuore

polmonare cronico.

La associazione con la TBC, che in passato si verificava in oltre i 2/3 dei casi di silicosi,

aggrava il decorso della malattia facendo spesso precipitare gli eventi. La associazione

morbosa con la artrite reumatoide, definita Sindrome di CAPLAN, rara in Italia, è

abbastanza frequente presso i popoli del Nord-Europa, dove peraltro fu posta in evidenza per

la prima volta. Essa è caratterizzata da una rapida comparsa di grossi conglomerati

(”pneumoconiosi reumatoide”) e può comparire in associazione anche con la sola presenza

del fattore reumatoide, in assenza di interessamento articolare. E’ stata segnalata anche la

associazione della silicosi con altre collagenopatie.

Circa la associazione con il tumore polmonare i pareri sono tuttora discordi : mentre i risultati

di alcune indagini epidemiologiche confermerebbero negli esposti al rischio silicotigeno un

aumento delle neoplasie polmonari, tale dato verrebbe inficiato dai risultati di altre indagini.

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Recentemente la IARC l ha definito il rischio silicotigeno cancerogeno per l’uomo

(limitatamente a determinate condizioni).

DIAGNOSI

La diagnosi della silicosi, come quella di ogni altro tipo di pneumoconiosi, verte

essenzialmente sulla positività del dato anamnestico lavorativo e sul quadro radiologico

polmonare. Tenendo conto di ciò ed in considerazione che i lavoratori esposti al rischio di

silicosi sono rappresentati in prevalenza da minatori, che spesso emigrano da un paese

all’altro, si è verificata la necessità di uniformare i criteri diagnostici radiologici della

malattia, in quanto spesso capita che la silicosi venga indennizzata da un paese sulla base del

referto radiologico prodotto in un’altra nazione. Il BIT pertanto già da oltre un cinquantennio

ha proposto una classificazione Radiologica delle Pneumoconiosi che ha subito negli anni

numerose revisioni, l’ultima delle quali risale al 1980. L’intento è quello di standardizzare il

metodo di classificazione dei radiogrammi per rendere riproducibile e confrontabile la loro

La Classificazione ILO-BIT è costituita da una serie di radiogrammi standard

valutazione.

del torace in postero-anteriore e da un testo di note esplicative prendendo in considerazione

tutti i tipi di pneumoconiosi. La esecuzione e la lettura del radiogramma richiede una notevole

esperienza, specie nei casi di “pneumoconiosi minima”: il radiogramma deve essere

adeguatamente contrastato per fare emergere anche le nodulazioni più fini e per evitare la

diagnosi di falsi positivi causati da tecniche radiologiche inadeguate. E’ raccomandabile che

la lettura del radiogramma avvenga in collaborazione col medico del lavoro a conoscenza del

dato espositivo. E’ attualmente in corso di utilizzazione a scopo diagnostico sia la RMN che

la TAC ad alta definizione (HRTC) risultanti assai utili nella diagnosi soprattutto delle

“pneumoconiosi minime”.

L’esame del liquido del lavaggio broncoalveolare (BAL) può aggiungere ulteriori

informazioni complementari alla diagnosi (alveolite neutrofila, cristalli di SiO ). La biopsia in

2

broncoscopia non risulta in genere utile in quanto non può essere radiologicamente mirata ed

il frustolo di tessuto è troppo esiguo, mentre quella polmonare con toracotomia o meglio le

moderne tecniche di intervento bioptico in toracoscopia risulterebbero assai utili se non

fossero esami altamente invasivi. La esplorazione funzionale dell’apparato respiratorio può

risultare normale nelle forme non confluenti ed a scarsa profusione, tuttavia è frequente il

riscontro di un deficit ventilatorio ostruttivo sostenuto da una concomitante bronchite cronica.

Nelle forme avanzate il deficit ventilatorio diviene misto o anche restrittivo a causa della

sottrazione di parenchima funzionante. Nei casi gravi è presente anche insufficienza

respiratoria con alterazione della gasanalisi. La esplorazione funzionale cardiaca è utile in

caso di cuore polmonare cronico. Segni di ipossia e di sofferenza coronarica in genere

vengono riscontrati con una certa frequenza nei casi di silicosi di grave entità.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

I quadri patologici da tenere in considerazione sotto il profilo della d.d. sono:

- TBC miliare

- Sarcoidosi

- Collagenopatie

- Neoplasie

ASBESTOSI pag. 64 di 128

E’ una fibrosi polmonare interstiziale provocata dalla inalazione di fibre di ASBESTO (o

AMIANTO). Questa pneumoconiosi, pur essendo assai meno diffusa della silicosi, acquista

una enorme importanza, non solo per la gravità del quadro polmonare, ma anche per la elevata

frequenza della complicazione con forme neoplastiche, che peraltro possono comparire

anche in seguito a basse esposizioni non sufficienti a provocare la instaurazione della

pneumoconiosi. L’amianto è costituito da Silicati di Mg e di Fe a struttura fibrosa.

In natura ne esistono due gruppi principali:

- CRISOTILO o serpentino o asbesto bianco costituito da fibre relativamente corte e

ricurve, pertanto dotate di scarsa penetrabilità nel parenchima polmonare

- ANFIBOLICO costituito, nelle sue cinque varietà (crocidolite (la più patogena),

Amosite, Tremolite, Antofillite, Actinolite) da fibre relativamente lunghe e rettilinee,

pertanto dotate di alta penetrabilità nel parenchima polmonare.

L’uso dell’asbesto è stato estremamente diffuso fino a pochi anni fa da quando sono state

emanate leggi che ne hanno limitato o ne proibiscono l’impiego a causa del suo potere

oncogeno (con la legge 27 marzo 1992,viene definitivamente proibito l’uso di amianto nel

nostro paese). I campi di impiego dell’amianto sono assai numerosi per cui molto elevato è il

numero di soggetti comunque esposti, cioè considerando anche quelli esposti a bassi livelli.

La vastità e molteplicità del suo impiego è dovuta alle caratteristiche fisiche del composto

che, per il suo elevato potere COIBENTE, viene largamente utilizzato per l’isolamento

termico, quello acustico, come materiale antincendio, come materiale antivibrazione e

antifrizione, come manufatti in cemento/amianto (eternit) ecc.(vedi fig.).Il settore produttivo

in cui l’amianto è stato prevalentemente impiegato è quello dell’edilizia.

Esiste infine il problema dell’ambientale da Amianto che costituisce un rischio oncogeno per

la popolazione generale in rapporto alle fibre aerodisperse provenienti dall’elevato traffico

autoveicolare (ferrodi dei freni) o dall' amianto liberato dalle strutture edilizie.

PATOGENESI

Il destino delle fibre di amianto nel polmone dipende dal diametro, dalla lunghezza e dalla

forma delle fibre. Le fibre con diametro superiore ai 3 micron non risulterebbero patogene in

quanto non possono raggiungere il polmone distale. Le fibre di lunghezza superiore ai 5

micron fino a 50 micron ed oltre, disponendosi nel bronco in direzione parallela alla

corrente aerea raggiungono facilmente l’alveolo ove le più lunghe possono rimanere in questa

sede per lunghi periodi, provocando una alveolite, mentre le meno lunghe passano

nell’interstizio, spostandosi lungo le vie linfatiche. L’anfibolico, essendo di struttura

aghiforme, si sposta agevolmente fino a raggiungere la pleura, contrariamente a quanto

avviene nei confronti del serpentino. La azione patogena delle fibre di asbesto essenzialmente

è attribuibile alla azione traumatizzante da ”corpo estraneo” e a quella, in comune con la silice

cristallina, attivante i macrofagi. Le fibre di lunghezza inferiore ai 5 micron si comportano

come tutte le particelle e passano nell’interstizio o libere o fagocitate dai macrofagi.

L’amianto produce una sclerosi diffusa anodulare lungo il decorso delle vie linfatiche

intrapolmonari e sottopleuriche. Le lesioni asbestosiche iniziali si instaurano nel grosso

interstizio, cioè nei setti interlobulari, negli spazi peribronchiolari e perivascolari. La sede

delle lesioni sclerotiche è quella dei campi inferiori e delle basi polmonari. La sclerosi

interstiziale riduce enormemente la elasticità del polmone e determina la precoce comparsa di

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ostacolo alla diffusione alveolo-capillare dei gas, con instaurazione di un precoce deficit

ventilatorio restrittivo. Le fibre che raggiungono la pleura determinano la formazione di

ispessimenti diffusi sulla pleura viscerale, mentre stimolano la formazione di placche

pleuriche su quella parietale. Le placche pleuriche tendono a calcificare con

l’invecchiamento. La alveolite asbestosica originata dall’effetto traumatizzante delle fibre è

caratterizzata dalla presenza endoalveolare di cellule desquamate, di macrofagi con fibre

fagocitate, eritrociti, siderociti e da corpuscoli dell’asbesto. Questi ultimi sono costituiti da

fibre di asbesto ricoperte da una teca proteica secreta dai macrofagi contenente granuli di

emosiderina per cui vengono chiamati anche “corpuscoli ferruginosi”, che, assieme ai

siderociti, possono essere espulsi con l’escreato.

L’amianto infine (ad eccezione della sua azione sulla cellula mesoteliale) è un

cancerogeno epigenetico che cioè non danneggia direttamente il DNA ma incrementa la

crescita dei tumori indotti dai cancerogeni genotossici attraverso una attività di tipo

promotore il ché presume la preesistenza di un iniziatore (ad esempio gli IPA contenuti

nel fumo di tabacco).

ANATOMIA PATOLOGICA

Aspetti microscopici.

Una sottile rete reticolinica (reticoloproteina) si sviluppa lentamente in relazione ad un danno

dell’epitelio alveolare avvolgendo le cellule e le fibre di asbesto.In seguito le fibre collagene

sostituiscono quelle reticoliniche e la fibrosi determina l’obliterazione più o meno completa

degli alveoli. Lo stadio più precoce della fibrosi asbestosica evidenziabile nell’uomo è

rappresentato dall’interessamento fibrotico degli alveoli, a partire dall’interno del lume dei

bronchioli respiratori. Si può quindi sviluppare una bronchiolite obliterante a diffusione

irregolare. Successivamente la fibrosi si estende perifericamente interessando i dotti e le pareti

alveolari, determinando la obliterazione di diversi alveoli, in particolare a livello delle regioni

subpleuriche. Si realizza in tal modo una fibrosi interstiziale diffusa. L’alveolite desquamativa

sclerosante, alterazione subacuta, non rappresenta un quadro precoce di asbestosi, benché

possa riscontrarsi una più o meno intensa desquamazione intra-alveolare. Nonostante

l’incarceramento e la obliterazione alveolare ad opera del tessuto fibrotico, il reticolo elastico

dei setti alveolari rimane spesso intatto. Nelle aree ove si forma una fibrosi solida e compatta,

l’architettura alveolare risulta completamente sovvertita e sostituita da fibre collagene.

Numerosi macrofagi, alcuni contenenti fibre corte di asbesto, possono essere reperiti negli

alveoli pervi circostanti, le cui pareti risultano ispessite a seguito di infiltrati cellulari e

fibrotici. E’ possibile rilevare la presenza di materiale ialino intracitoplasmatico nei

pneumociti di I tipo, rappresentando ciò una reazione specifica al danno cellulare. I corpuscoli

dell’asbesto in genere sono numerosi, in particolare all’interno degli spazi intralveolari,

potendo però essere reperiti anche nelle aree di fibrosi. Alcuni AA hanno documentato che la

concentrazione dei corpuscoli dell’asbesto aumenterebbe in proporzione all’entità della fibrosi

polmonare sino a gradi di fibrosi moderata, mentre tale correlazione non sarebbe più presente

nei casi di fibrosi di grado severo. Al fine di valutare correttamente il quadro di

interessamento polmonare dovrebbero essere eseguiti campionamenti su porzioni delle aree

polmonari a maggiore e minore interessamento macroscopico. Pur non essendovi un unico

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grading istologico di interessamento asbestosico del polmone lo schema proposto da

Graighead (1982) è uno dei più utilizzati.

GRADO 0: assenza di fibrosi bronchiolare

GRADO 1: fibrosi interessante la parete di almeno un bronchiolo respiratorio, con o senza

interessamento delle pareti degli alveoli immediatamente circostanti; può essere anche

presente una zona con assenza di interessamento fibrotico dei setti alveolari tra i bronchioli

adiacenti

GRADO 2: fibrosi come nel grado 1, più il coinvolgimento di dotti alveolari o due o più

pareti di alveoli adiacenti: Può essere anche presente una zona con assenza di interessamento

fibrotico dei setti alveolari tra bronchioli adiacenti.

GRADO 3: fibrosi come nel grado 2, ma con coalescenza delle lesioni fibrotiche, così che

tutti gli alveoli tra almeno due bronchioli adiacenti presentano ispessimento fibrotico dei setti,

alcuni alveoli possono risultare completamente obliterati.

GRADO 4: fibrosi come nel grado3, ma con formazione di nuovi spazi aerei di dimensioni

maggiori degli alveoli, fino ad 1cm ; queste lesioni sono definite “ad aspetto alveolare”. Tali

spazi possono o meno essere rivestiti da epitelio.

Possono evidenziarsi aree semicircolari subpleuriche di fibrosi apicale, costituite da accumulo

di fibre collagene, con presenza di corpuscoli dell’asbesto, in assenza di evidenza per TBC:

tali lesioni sono state rilevate in soggetti alti e magri. Aree più estese di fibrosi polmonare

sono state associate a spondilite anchilosante, psoriasi e colite ulcerosa. In alcuni casi sono

stati documentati noduli necrotici simili a noduli reumatoidi: non vi è tuttavia una chiara

correlazione tra tali noduli e le fibre di asbesto; rimane tuttora incerto se la fibrosi interstiziale

polmonare diffusa sia, in questi casi, espressione di patologia reumatoide o di asbestosi.

I linfonodi ilari presentano un interessamento fibrotico del tutto trascurabile.

NEOPLASIE DA AMIANTO

Le manifestazioni neoplastiche indotte dall’asbesto sono rappresentate da:

MESOTELIOMA: che evolve estendendosi progressivamente per contiguità fino al

coinvolgimento completo della parete toracica, accompagnandosi a versamento ematico e con

invasione e compressione degli organi adiacenti. Tale neoplasia non è dose dipendente

potendosi sviluppare in soggetti esposti ad un rischio di inalazione molto basso quali, ad

esempio, i famigliari di lavoratori esposti che portano a casa le fibre “intrappolate” negli abiti

da lavoro.

Secondo le vedute più recenti l’amianto nei confronti dell’insorgenza del mesotelioma si

comporterebbe da cancerogeno completo (iniziatore e promotore).

Dal punto di vista istopatologico distinguiamo tre forme: EPITELIALI, FIBROSO e

BIFASICO a seconda della prevalenza di elementi epiteliali, connettivali ( forme miste).

Appare dunque appurato che l’asbesto nei confronti del mesotelioma si comporta come

genotossico e come tale agirebbe su individui geneticamente ipersuscettibili, ciò potrebbe

spiegare la comparsa di mesotelioma in familiari non esposti professionalmente.

CARCINOMA POLMONARE: per la sua insorgenza è determinante la concomitante

abitudine al fumo.

TUMORI in ALTRE SEDI :prevalentemente laringe e apparato digerente e ovaio.

Riassumendo le patologie provocate dall’amianto sono rappresentate da:

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Pneumoconiosi da amianto o ASBESTOSI: patologia dose - dipendente conseguente ad un

accumulo di fibre nei polmoni derivante da una esposizione elevata e dei lunga durata (in

genere oltre gli 8-10 anni)

Carcinoma polmonare: anch’esso dose - dipendente che, oltre ad una elevata esposizione e

ad un congruo intervallo di tempo dall’inizio di questa e la comparsa della neoplasia (in

genere superiore ai 20 anni) richiede la presenza di un’altra concausa (cancerogeno iniziatore)

in genere rappresentato dal fumo di sigaretta. Di solito è associato alla pneumoconiosi.

Patologie pleuriche benigne: rappresentate da pleuriti essudative e da fibrosi pleuriche

circoscritte o diffuse e/o fibrocalcifiche; esse non sono obbligatoriamente legate alla presenza

di una pneumoconiosi asbestosica, in quanto possono comparire, negli individui suscettibili,

anche in seguito a basse esposizioni e non sono dose-dipendenti.

Patologie pleuriche e/o peritoneali maligne :rappresentate da Mesoteliomi, neoplasie che

anche in seguito ad esposizioni molto basse e dopo un

insorgono, nei soggetti suscettibili.,

lunghissimo periodo di latenza (in media 35anni).

Neoplasie in altre sedi: in letteratura sono state segnalate neoplasie da asbesto a carico del

laringe, dell’intestino e delle ovaie (in tuti questi casi pare esservi un rapporto di dose-

dipendenza).

SINTOMATOLOGIA

La pneumoconiosi esordisce dopo un periodo di esposizione al rischio pressapoco simile a

quello della silicosi. Per la comparsa delle manifestazioni neoplastiche (carcinomi bronchiali

e mesoteliomi) il periodo di latenza è molto lungo (in genere non inferiore ai 20 anni). La

sintomatologia della pneumoconiosi asbestosica non differisce da quella delle altre fibrosi

polmonari interstiziali diffuse.

- Il sintomo principale è la dispnea.

- Il dolore toracico compare in uno stato abbastanza avanzato della malattia.

- Il cuore polmonare cronico e la insufficienza respiratoria compaiono anch’essi negli stadi

avanzati. Importanza ai fini diagnostici è stata attribuita al riscontro di rantoli subcrepitanti

alle basi polmonari (come pestare neve fresca).

DIAGNOSI di ASBESTOSI

Di importanza fondamentale per la diagnosi è l’ESAME RADIOLOGICO del torace,

eseguito secondo la tecnica ILO/BIT. La lettura dei radiogrammi deve essere condotta

secondo le indicazioni della classificazione internazionale. Attualmente risultano molto utili

la HRCT e la RMN. E’ caratteristica della asbestosi la localizzazione della fibrosi, che è

anodulare, ai campi polmonari inferiori ed alle basi e la estensione successiva ai campi medi,

mentre gli apici sono sede di enfisema compensatorio.

Dal punto di vista funzionale è presente un deficit ventilatorio di tipo restrittivo. Da rilevare

la comparsa precoce di deficit di diffusione alveolo - capillare.

Altri sussidi diagnostici sono rappresentati dalla ricerca dei corpuscoli dell’asbesto

nell’escreato e dall’esame del liquido di lavaggio broncoalveolare (BAL).

PNEUMOCONIOSI MISTE

DA POLVERI A BASSO CONTENUTO DI SiO 2

Caratteristiche:

L’elemento anatomico, anche se focale, non è chiaramente nodulare e manca la ialinizzazione.

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( forme reticolo-micronodulari). In genere le complicanze (bronchite ed enfisema) sono assai

frequenti e talora gravi.

PNEUMOCONIOSI dei minatori di CARBONE:

Chiamata anche antracosilicosi.E’ molto importante per la sua diffusione fino a pochi anni fa

(emigranti) e perchè il quadro clinico può essere molto severo. Caratteristico elemento

anatomico è il nodulo antracotico, stellare, in prossimità del bronchiolo respiratorio o

centrolobulare. Le fibre non hanno decorso concentrico e non ialinizzano. Non vi è

coalescenza. Si ha la dilatazione del bronchiolo per atrofia delle fibre muscolari lisce e

formazione di enfisema focale in assenza di bronchiolite associata.

Forme cliniche: pneumoconiosi semplice e fibrosi massiva progressiva.

Complicanze: bronchite cronica, tbc, enfisema perisclerotico e panlobulare, melanottisi, cuore

polmonare cronico.

Associazioni: Sindrome di Caplan.

SIDEROSILICOSI: Pneumoconiosi dei minatori di ferro, Polmone da fonderia,

pneumoconiosi dei molatori. Presentano un quadro micronodulare dovuto a manifestazioni

micronodulari sideroconiotiche, caratterizzate da fibrosi non ialinizzata con enfisema focale.

Presenza di siderociti nell’escreato. Complicata con bronchite. Possibili complicanze

neoplastiche polmonari.

SILICO-SILICATOSI: da polveri di caolino e da polveri di cemento

Sono pneumoconiosi reticolo - micronodulari.

TALCOSI

Il talco è un silicato idrato di Mg che cristallizza generalmente in forma lamellare ed

eccezionalmente in forma fibrosa. Il contenuto in fibre in alcune varietà di talco commerciali

è dovuto alla mescolanza con anfiboli, quali Tremolite e Antofillite, più raramente con

Serpentino. Può avere un contenuto in silice libera in misura variabile. Di solito un talco si

dice puro quando ha un contenuto di SiO inferiore all’1% e il 90-95% di minerale puro.

2

La Talcosi comprende diversi quadri di pneumoconiosi sia di tipo reticolo - micronodulare

sia anche con fibrosi diffusa. Sono state descritte anche forme pseudoneoplastiche.

PNEUMOCONIOSI DA POLVERI INERTI dette anche da sovraccarico o da deposito.

Sono caratterizzate da una particolare benignità clinica in rapporto alla assenza di evoluzione

sclerogena e, in generale, alla assenza di complicanze. Il quadro radiologico, talora

micronodulare, è dovuto esclusivamente alla radio opacità delle polveri inglobate dai

macrofagi, che possono accumularsi nell’interstizio

ANTRACOSI: da inalazione di polveri di carbone o di grafite: fabbricazione di elettrodi,

industria della gomma.

SIDEROSI: da inalazione di polveri di ferro o di ossidi di ferro: saldatori ad arco, laminatori

del ferro e acciaio. Quadro radiologico reticolo - micronodulare. Presenza di siderociti

nell’escreato PNEUMOCONIOSI da BARIO: Forma abbastanza rara. Clinicamente

benigna in cui si ha un notevole contrasto fra la assenza di sintomatologia respiratoria e la

evidenza di un quadro radiologico consistente in una disseminazione di micronoduli ad

elevata radiopacità. Si manifesta specialmnte nei macinatori di barite.

PNEUMOCONIOSI da STAGNO: Compare nei lavoratori adibiti alla metallurgia della

cassiterite. Nel 5% degli esposti compare la Stannosi con un quadro radiologico caratterizzato

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da una grossolana nodulazione con spiccata accentuazione del circolo linfatico sottopleurico.

Non vi è sintomatologia clinica nè compromissione funzionale. Sotto l’aspetto

anatomopatologico vi è assenza di fibrosi.

POLVERI ORGANICHE

Si hanno conoscenze piuttosto limitate sulle capacità patogene delle polveri organiche come

fattori di patologia respiratoria rispetto alla enorme varietà di polveri organiche che

possono inquinare l’ambiente di lavoro. Solo di una parte di esse conosciamo il modo

preciso di agire nei confronti dell’apparato respiratorio: irritativo (diretto) o allergico

(indiretto). Ad una grande varietà di polveri organiche possibilmente patogene corrispondono

altrettante numerose categorie di lavoratori esposti.

Principali tipi di polveri:

Vegetali: farine, foraggi, mangimi, legno, fibre, miceti

Animali: mangimi, fibre, peli, forfore, acari

Sintetiche: fibre, resine varie

L’azione lesiva delle polveri dipende dalla penetrabilità nell’apparato respiratorio, dalle

strutturali, farmacologiche, immunologiche e, da ultimo, dalla reattività

caratteristiche

dell’ospite.

ASMA PROFESSIONALE

A) Non allergico:

1) asma da sforzo

2) asma conseguente alla inalazione di agenti broncoirritanti con successiva

iperreattività bronchiale aspecifica ed infiammazione, sindrome definita come

Ractive Ayrway Dysfunction Syndrome (RADS)

B) Asma allergico

E' legato ad una immunoreazione di I°tipo, immediata, dovuta alla produzione di reagine

(IgE). Il 10% circa della popolazione generale è costituzionalmente predisposto a produrre

IgE (atopici) anche quando si trovano a respirare sostanze comunemente presenti nell’aria in

concentrazioni normali, cioè in concentrazioni che non provocano in soggetti non atopici

alcuna reazione.

Nell’atopico l’incontro fra allergene e reagina specifica determina broncosecrezione e

broncospasmo, cioè la crisi asmatica. Di fronte ad una concentrazione di allergeni superiore

alla norma e per una esposizione prolungata molti ammettono tuttavia che anche un soggetto

non atopico possa sensibilizzarsi alla polvere organica inquinante un determinato ambiente e

possa quindi reagire con una crisi asmatica. Gli agenti eziologici responsabili della insorgenza

di asma allergico professionale vengono distinti in (vedi tabelle):

1)composti ad alto peso molecolare: sono rappresentati da proteine ad alto peso molecolare,

di origine vegetale (cereali, legni, colofonia), e animale (forfore, acari, enzimi, insetti)

2)composti a basso peso molecolare: isocianati, metalli , antibiotici, coloranti.

I meccanismi immunologici dell’asma allergico professionale sono quelli della allergia

immediata o immunoreazioni di I° tipo (anafilattiche o reaginiche) sostenute da antigeni che

reagiscono con anticorpi fissati su cellule tissutali, che rappresentano quindi il bersaglio

sensibilizzato. Gli anticorpi sono detti REAGINE o Anticorpi cuti sensibilizzanti. I quadri

legati alle immunoreazioni di I° tipo sono quelli della ANAFILASSI generale e delle sue

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manifestazioni locali: ORTICARIA, OCULORINITE, RINITE VASOMOTORIA,

ASMA BRONCHIALE, ALLERGIA ALIMENTARE.

Si ritiene tuttavia che i meccanismi patogenetici dell’asma professionale siano noti solo

parzialmente. Esistono infatti sostanze come gli isocianati che sono in grado di provocare

l’asma in soggetti sani, non atopici.

Si ammette l’intervento di: fattori costituzionali predisponenti e di fattori esterni quali le

infezioni virali delle vie respiratorie.

La esposizione professionale pertanto agisce con:

- meccanismi immunologici, come avviene nel caso degli atopici esposti ad allergeni ad alto

peso molecolare, come nel caso dell’asma da isocianati talora ad esito fatale,

- meccanismi infiammatori,

- meccanismi riflessi, come nel caso di inalazione di fattori broncoirritanti che comprendono

anche gli isocianati

farmacologici (blocco dei beta recettori da organofosfati).

- meccanismi

DIAGNOSI di ASMA PROFESSIONALE

Si basa essenzialmente su:

1) anamnesi suggestiva di asma professionale

2) conferma della diagnosi:

reversibilità del broncospasmo

positività dei test di stimolazione bronchiale aspecifica

monitoraggio del picco di flusso

3)diagnosi eziologica:

allergometria

test in vitro (RAST)

4) conferma della bronco ostruzione correlata al lavoro:

monitoraggio del picco di flusso

monitoraggio della reattività bronchiale aspecifica

5) conferma del ruolo causale dei fattori professionali:

test di stimolazione bronchiale specifica

ALVEOLITI ALLERGICHE ESTRINSECHE

Sono processi infiammatori di natura immunologica (definiti anche “polmoniti da

ipersensibilità”) a carico delle strutture polmonari distali (bronchioli ed alveoli)

conseguenti a ripetute inalazioni di agenti eziologici di varia natura, prevalentemente

rappresentati da polveri organiche, ma anche da sostanze chimiche semplici.

EZIOLOGIA

I principali agenti eziologici sono:

a)MICRORGANISMI: Batteri (actinomiceti termofili), spore di miceti, spore di funghi

eduli, amebe, lieviti

b)POLVERI di ORIGINE VEGETALE: piretro, granaglie, tabacco, caffè verde, paprika,

legni esotici

c)POLVERI ANIMALI: proteine aviarie, proteine di pesci, peli di animali, proteine seriche

di ratto pag. 71 di 128

d)SOSTANZE CHIMICHE isocianati enzimi proteolitici, poliesteri, poliacrilonitrili, aldeide

trimellitica, acido citrico, reattivo di Pauli (vedi tabella).

Le forme più diffuse sotto l’aspetto epidemiologico sono:

il FARMER’S LUNG , i cui agenti responsabili sono gli actinomiceti termofili:

Micropolyspora faeni e Termoactinomyces vulgaris, che si sviluppano prevalentemente nel

fieno o nei cereali ammuffiti.

La BAGASSOSI, dovuta ad inalazione di polvere di canna da zucchero contaminata da

Termoactinomyces Sacharii; il POLMONE degli AVICOLTORI, causato dalla inalazione

di proteine animali; la FEBBRE da UMIDIFICATORI di cui è responsabile il

Termoactinomyces candidus.

La patogenesi della alveolite è sostenuta , almeno in parte , da una immunoreazione del III

tipo secondo Gell e Coombs, con caratteristiche istologiche linfocitario epitelioidi dovute alla

inalazione di polveri organiche (a granulometria tale da pervenire all’alveolo), in eccesso di

antigene, nei confronti delle quali l’organismo ospite reagisce e innescando, una volta

immunizzato, con la produzione di anticorpi precipitanti (IgG) e fissanti il complemento.

Nel siero di soggetti affetti da farmer’s lung sono bene dimostrabili le IgG specifiche

(anticorpi precipitanti) contro la Micropolyspora faeni. Anche la sintomatologia con febbre,

mialgie e dispnea, è compatibile con una patologia da immunocomplessi ed il test di

provocazione specifico, eseguito con estratti dell’agente responsabile, riproduce il tipico

accesso, dopo un periodo di latenza di alcune ore (effetto ritardato), mentre i test intradermici

riproducono una tipica reazione flogistica ritardata (reazione di Arthus).

Sul meccanismo patogenetico tuttavia esistono ancora oggi molti dubbi: la ipotesi più

verisimile è che l’alveolite sia provocata da una combinazione di meccanismi immunologici

diversi, sia umorali(reazione di III tipo) che cellulari (reazione di IV tipo).

Gli anticorpi precipitanti sono presenti anche in soggetti esposti asintomatici , mentre nella

maggior parte dei casi di farmer’s lung non sono dimostrabili fenomeni vasculitici a livello

delle lesioni polmonari, fenomeno presente nelle forme da immunocomplessi; infine non è

dimostrabile un consumo di complemento.

La alveolite è pertanto caratterizzata da un intervento cellulare di tipo linfocitario con linfociti

T con fenotipo e funzione supressor/citotossica. I linficiti T sensibilizzati, una volta a contatto

con l’antigene, liberano linfochine che attirano i macrofagi con formazione dei granulomi. In

pratica l’antigene scatenerebbe da una parte la produzione di anticorpi IgG e all’altra la

produzione di linfociti T sensibilizzati ed il quadro alveolitico rappresenterebbe il risultato

della reazione antigene-anticorpo-linfociti T a livello dell’alveolo e del bronchiolo

respiratorio. I macrofagi ed i PMN del granuloma liberando radicali ossidanti ed enzimi

proteolitici determinano un danno tissutale, quindi la produzione da parte di essi di

fibronectina e di fattori di crescita dei fibrobalsti, stimolando la produzione di collageno e

innescando, nei casi evolutivi, la fibrosi interstiziale

SINTOMATOLOGIA e DIAGNOSI

Si distinguono forme acute, subacute e croniche.

Le forme ACUTE seguono una esposizione ad una elevata concentrazione di antigene: dopo

una latenza di 4-8 ore compare una sintomatologia simil influenzale con febbre, brivido,

dolori muscolari, cefalea, sudorazione e talora nausea e vomito. A tali disturbi sistemici

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spesso concomitano turbe respiratorie come tosse secca o rara-mente produttiva, oppressione

toracica, dispnea anche a riposo. Tali disturbi raggiungono l’acme in 24 ore per poi decrescere

e risolversi nel giro di 2-3 giorni. Alla ascoltazione toracica si apprezzano rantoli crepitanti

per cui, in mancanza del dato anamnestico espositorio, la forma viene scambiata per una

malattia da raffreddamento o per una comune broncopolmonite.

La forma SUBACUTA solitamente fa seguito ad una esposizione prolungata a concentrazioni

di antigene non molto elevate, come si può verificare negli avicoltori. L’esordio è insidioso e

la sintomatologia è attenuata: febbricola, malessere, astenia, tosse con scarso escreato e

dispnea da sforzo. Può evolvere verso la forma cronica.

La forma CRONICA di solito consegue al ripetersi di diversi episodi acuti ma in alcuni casi

la dispnea si può instaurare in modo subdolo. La sintomatologia è dominata dalla dispnea da

sforzo,progressivamente ingravescente e dalla tosse con o senza espettorato. In soggetti che

hanno cessato il lavoro da anni diviene difficile formulare la diagnosi. Per la diagnosi

differenziale occorre tenere in considerazione la tbc, la sarcoidosi, le fibrosi interstiziali

idiopatica e collagenosiche, la asbestosi, la berilliosi. Utili per la diagnosi risultano il quadro

radiologico che nelle forme acute dimostra opacità diffuse bilaterali a margini fumati, mentre

in quelle subacute e croniche, aspetti reticolo micronodulari anche grossolani.

Le prove funzionali erespiratorie evidenziano un precoce deficit ventilatorio restrittivo e

blocco alveolo-capillare.

L’esame del BAL evidenzia una ipercellularità con netto aumento della quota linfocitaria.

Durante la broncoscopia per il prelievo del BAL, la esecuzione di una biopsia trasbronchiale,

dal punto di vista istologico, presenta nella fase acuta una infiltrazione interstiziale con

linfociti , plasmacellule e la presenza occasionale di eosinofili e PMN. Nella fase cronica il

quadro bioptico è caratterizzato da una fibrosi che interessa le pareti alveolari, i bronchioli

respiratori e gli spazi periarteriolari. Possibile il reperto di cellule giganti con inclusioni

citoplasmatiche di materiale amorfo, cristallino, talora birifrangente. Altri test diagnostici

sono rappresentati dalla ricerca delle precipitine specifiche nel siero, dalla

intradermoreazione con estratti di antigeni, e dal test di provocazione bronchiale

specifico. che in genere viene sconsigliato in quanto può risultare pericoloso.

Per prevenire la evoluzione del quadro verso la fibrosi polmonare sarebbe

indispensabile una formulazione precoce della diagnosi al fine di evitare successive

esposizioni.

BISSINOSI

Con questo termine viene indicata la pneumopatia che consegue alla inalazione di polveri di

fibre tessili vegetali quali cotone, canapa,lino, iuta. Il quadro esordisce con la tipica “Febbre

del lunedì”caratterizzata dalla comparsa nel primo giorno lavorativo, dopo il riposo

settimanale, di una sitomatologia caratterizzata da febbre, accesi di tosse, dispnea e cefalea.I

sintomi tendono ad attenuarsi nei giorni successivi fino alla loro scomparsa e a ricomparire al

lunedì successivo. Col passare del tempo i disturbi tendono a prolungarsi lungo il corso della

settimana fino a determinare un quadro di bronchite cronica con enfisema.

La patogenesi non è ancora completamente nota in quanto esistono tre ipotesi:

-a)attività farmacologica della fibra di cotone comprovata dal fatto che gli estratti acquosi

liberano istamina e degranulazione degli eosinofili a contatto con i tessuti

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-b) il cotone costituisce un antigene che determina la produzione di anticorpi precipitanti

-c) endotossine prodotte da germi inquinanti le fibre stimolerebbero la produzione di

anticorpi

DERMATITI PROFESSIONALI

Viene definita “professionale” ogni dermopatia causata o significativamente aggravata

dall’ambiente di lavoro. In Italia le DERMATITIt PROFESSIONALI rappresentano più del

60% delle tecnopatie indennizzate dall’INAIL. Le forme di gran lunga prevalenti sono

rappresentate dalle DERMATITI ECZEMATOSE da CONTATTO consistenti in:

-Dermatite Irritativa da Contatto (DAC)

-Dermatite Allergica da Contatto (DAC)

Quest’ultima forma in genere è sostenuta da APTENI e la diagnosi si effettua mediante il

Patchtest

Altre forme di dermatite professionale sono rappresentate da: orticaria da contatti che sotto

l’aspetto patogenetico viene distinta in :

-orticaria non allergica,causata da sostanze che inducono, senza precedente

sensibilizzazione, direttamente la liberazione di sostanze istamino-simili

-orticaria allergica, che riconosce un meccanismo patogenetico immunologico di tipo

reaginico

Esistono infine forme di orticaria professionale (orticaria combinata con un eczema allergico,

orticaria da agenti fisici quali il freddo, calore, pressione, vibrazioni, orticaria da sforzo o

colinergica).

GRANULOMI da CORPI ESTRANEI

Granulomi da aghi di asbesto.

Granulomi cutanei a patogenesi immunologica (berillio, zirconio).

FOLLICOLITI da contatto con oli minerali, spesso complicate con ipercheratosi e

melanodermia.

CLORACNE dovuta a composti contenenti il Cloro tra i quali ricordiamo le diossine.

TUMORI PROFESSIONALI della cute:

-da agenti fisici: da radiazioni ionizzanti, da radiazioni ultraviolette

-da agenti chimici: IPA, As

PREVENZIONE

a)Misure generali:

- sostituzione delle sostanze irritanti e/o allergizzanti

- adozione di tecnologie a ciclo chiuso

- impianti di aspirazione localizzata

b)Misure igieniche e di protezione individuale

- igiene personale(abiti, idonei detersivi ecc.)

- adeguato uso di guanti

- uso di creme barriera

- valutazione della esistenza dei requisiti di idoneità sia alla visita di assunzione che

in quelle periodiche.

CANCEROGENI PROFESSIONALI pag. 74 di 128

I CANCEROGENI PROFESSIONALI SONO SOSTANZE CHIMICHE O AGENTI

FISICI, BATTERICI, VIRALI O PROCESSI PRODUTTIVI CHE POSSONO CAUSARE

NELL'UOMO UN AUMENTO SIGNIFICATIVO DEI CASI DI CANCRO IN

CONSEGUENZA DELL'ESPOSIZIONE PROFESSIONALE.

Secondo le stime di Doll e Peto, ormai universalmente accettate, le cause esogene di tumori,

che rappresentano il 75% di tutti i tumori, sono così ripartite:

- 35% abitudini alimentari

- 30% fumo di tabacco

- 4% fattori professionali

- 3% fattori geofisici

- 2% inquinanti ambientali

-1% medicamenti

Secondo il NIOSH tuttavia i tumori professionali rappresenterebbero circa il 20% di quelli

totali. In un recente rapporto redatto congiuntamente da esperti della CEE e dalla IARC viene

fatto un bilancio delle attuali conoscenze sulla cancerogenesi professionale concludendo che,

allo stato attuale, i tumori professionali vengono sottostimati, ma non si sa in quale misura,

non essendovi peraltro concrete speranze di colmare, a breve termine, tali lacune.

Rapporto del Gruppo di Lavoro IARC/CEE 1986:

Composti chimici di uso corrente nella industria 60.000

Composti sottoposti a verifiche sperimentali o epidemiologiche

per accertarne la cancerogenicità 744

Composti o procedimenti tecnologici sicuramente cancerogeni per l'uomo 39

Composti o procedimenti tecnologici probabilmente cancerogeni per l'uomo 68

I dati dimostrano che soltanto poco più dell'1% dei composti di corrente uso è stato sottoposto

a controlli sperimentali o epidemiologici onde accertare un eventuale effetto oncogeno e circa

il 5% delle sostanze testate hanno dato esito positivo!

Una sostanza chimica viene definita cancerogena se nell'animale da esperimento è capace di

determinare una o più delle sottoelencate risposte:

- insorgenza di tipi di tumori non presenti nei controlli

- aumento della incidenza di tipi di tumori presenti nei controlli

- sviluppo precoce di tumori in confronto ai controlli

- aumentata molteplicità dei tumori

I cancerogeni chimici sperimentalmente presentano una relazione dose/risposta nel senso che

coll'aumento della dose aumenta l'effetto, cioè aumenta il numero di neoplasie indotte.

I cancerogeni possono agire con altri agenti chimici con conseguente effetto sinergico oppure

antagonista. Una unica dose elevata di cancerogeno diretto è meno efficace della stessa dose

suddivisa nel tempo. Tale aspetto assume una grande importanza se si considera che le

esposizioni professionali sono in genere di entità molto ridotta, ma ripetute nel tempo.

La cancerogenesi chimica presenta un andamento "multistadio":

il cancerogeno agisce legandosi in maniera covalente con una macromolecola del corredo

genetico (cancerogeno genotossico) o promuovendo in qualche modo tale legame

(cancerogeno epigenetico). pag. 75 di 128

Dopo la interazione tra un cancerogeno genotossico ed il DNA si possono verificare tre

eventi:

a)-la cellula colpita muore.

b)-si ha un processo di riparazione del DNA e ritorno alla normalità

c)-la iniziazione cancerogena diviene irreversibile dopo che la cellula si replica

La cellula iniziata in genere rimane silente per lungo tempo prima che si formi il tumore

attraverso la proliferazione cellulare. Le cellule iniziate rimangono silenti probabilmente per

gli effetti di tipo soppressivo provocati dalle cellule normali circostanti.

CANCEROGENI GENOTOSSICI

La maggior parte dei Cancerogeni Chimici Genotossici è di natura organica. Essi hanno una

formazione di gruppi reattivi elettrofili:

proprietà tossicocinetica comune:la

direttamente(cancerogeni diretti) o dopo attivazione metabolica (precancerogeni).

Le sostanze reattive elettrofile sono caratterizzate da un deficit di elettroni, deficit che

tendono a compensare, fissandosi in modo covalente su strutture ricche di elettroni, chiamate

nucleofile ( le basi degli acidi nucleici ricche di gruppi nucleofili, quali atomi di azoto e di

ossigeno rappresentano i bersagli privilegiati).

La struttura che risulta dalla condensazione di un reattivo elettrofilo su un sito nucleofilo di

una macromolecola biologica si definisce addotto.

Tuttavia, affinchè si abbia iniziazione vera e propria, occorre che la sostanza elettrofila si

attacchi a geni specifici, non essendo sufficiente che reagisca col DNA

(è questo che costituisce il carattere stocastico del cancro).

CANCEROGENI EPIGENETICI

Non danneggiano dirattamente

il DNA ma incrementano la crescita dei tumori indotti dai Cancerogeni Genotossici attraverso

diverse modalità di azione:

1-COCANCEROGENI:

aumentano l'effetto dei Cancerogeni Genotossici quando sono somministrati

simultaneamente. Agiscono aumentando la concentrazione dell'iniziatore o dei suoi

metabolici attivi, attraverso :

- una facilitazione dell'assorbimento del cancerogeno

- aumento dei fenomeni di bioattivazione

- una riduzione della eliminazione dell'iniziatore

- inibizione degli enzimi deputati alla detossificazione

- facilitando la captazione cellulare dell'iniziatore (asbesto, ossidi di Fe)

- riduzione o inibizione della riparazione del DNA

- facilitazione delle lesioni del DNA in alterazioni per manenti

2-PROMOTORI:

aumentano l'effetto degli iniziatori quando vengono somministrati SUCCESSIVAMENTE.

Gli IPA somministrati sulla cute del topo non inducono il cancro finchè non si applichi nello

stesso sito un derivato di olio di croton. La applicazione dei promotori può essere ritardata

anche di un anno senza che si perda l'effetto.

Gli studi sul tumore cutaneo da IPA dimostrano come il processo carcinogenetico sia a due

stadi e come debba essere preesistente l’effetto dell’iniziatore.

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I PROMOTORI agiscono:

a- stimolando la proliferazione cellulare

b- rimuovendo la inibizione delle cellule iniziate da parte delle cellule normali circostanti

c- con meccanismi di immunosoppressione

Tra i promotori si annoverano alcuni ormoni quali il dietilstilbestrolo, i farmaci

immunosoppressori, l'asbesto, alcuni metalli, resine sintetiche, fibre di vetro.

I procedimenti di identificazione degli agenti cancerogeni comprendono :

-indagini biologiche su sistemi biologici semplici (test di mutagenesi)

-indagini su animali da esperimento (test di cancerogenesi)

trovando il momento conclusivo nella:

-indagine epidemiologica su gruppi di esposti ad un determinato agente o in un determinato

processo lavorativo.

L'OSHA(Occupational Safety and Health Administration) non pone una netta distinzione tra i

dati sperimentali e quelli epidemiologici nel definire un "potenziale agente oncogeno

occupazionale".

Anche la IARC (International Agency for Research on Cancer) sostiene che, in assenza di dati

sull'uomo, i composti che presentano sufficiente evidenza di cancerogenicità sull'animale

debbano essere considerati, ai fini pratici, agenti cancerogeni per l'uomo.

L'ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienists) invece pone

differenze qualitative nella valutazione dei risultati della ricerca scientifica

suddividendo i cancerogeni in:

Cancerogeni Umani Confermati e Cancerogeni Umani Sospetti ed assegnando una soglia a

questi ultimi.

La C.C.T.N.(Comissione Tossicologica Nazionale) classifica le sostanze chimiche in 4

categorie,l'ultima delle quali è di preminente importanza ai fini della prevenzione.

-I° Sufficiente evidenza di cancerogenicità

a) Epidemiologica, con o senza sufficiente evidenza sperimentale

b) Sperimentale, in assenza di dati epidemiologici o con evidenza epidemiologica non

valutabile

-II° Limitata evidenza di cancerogenicità, epidemiologica e/o sperimentale

-III° Non valutabile in modo adeguato

-IV° Studiata in animali di laboratorio in esperimenti adeguati (specificandone il numero, le

vie di somministrazione e le specie utilizzate) in almeno due specie , senza eccessi tumorali

DIAGNOSI

Le neoplasie professionali non sono differenti da quelle di origine "spontanea" sia sotto il

profilo anatomo-patologico che quello clinico.

Porre diagnosi di tumore professionale significa basarsi sulla plausibilità che una pregressa

esposizione all'agente cancerogeno sia stata sufficiente ad esercitare un ruolo nella induzione

della neoplasia. Le neoplasie professionali pertanto possono essere divise in due grandi

gruppi:

- forme per le quali è stata individuata con grande chiarezza una causa prevalente legata al

lavoro (mesoteliomi (asbesto), angiosarcomi epatici (CVM), tumori delle fosse nasali(nichel),

tumori vescicali (amine aromatiche), tumori polmonari (minatori di uranio).

pag. 77 di 128

- forme per le quali sono note cause sia professionali che extraprofessionali (tumori

polmonari, vescicali, epatici, laringei ecc.) in cui la attribuzione del ruolo causale alla

esposizione professionale è più indaginosa, specialmente per i casi in cui i fattori

extraprofessionali hanno peso notevole se non preponderante (fumo), mentre quelli

professionali possono sussistere solo a livello di cancerogenicità sospetta. Quest'ultimo

gruppo comprende la maggior parte delle neoplasie professionali.

Tumori professionali della cute

Gli agenti più importanti sono rappresentati dagli idrocarburi policiclici aromatici

(IPA) di cui il più importante sotto il profilo oncogeno è il 3,4-bezopirene contenuti nella

fuliggine, catrame pece,oli minerali non raffinati. Anche l’Arsenico e i suoi composti

costituiscono un rischio cancerogeno per la cute. Tra gli agenti fisici in grado di indurre il

carcinoma cutaneo ricordiamo anzitutto le radiazioni ionizzanti che inducono la

trasformazione neoplastica di radiodermiti, lesioni precancerose dagli stessi prodotte e le

radiazioni ultraviolette che inducono la comparsa di carcinomi nei lavoratori esposti ai raggi

solari.

Tumori dell’apparato respiratorio

Il mesotelioma pleurico da amianto ed il cancro del polmone da cromo sono stati trattati

dettagliatamente in altra parte. A carico delle cavità nasali gli agenti in grado di indurre la

comparsa di neoplasie sono prevalentemente rappresentati dal Nichel e suoi composti dal

Cromo e suoi composti. Negli esposti alla inalazione di polveri di legno (in particolare di

legni esotici) e di polveri di cuoio è stata segnalata la comparsa di tali tumori. Anche fra gli

addetti alla produzione di alcool propilico, specie nel passato è stato segnalato tale rischio.

A carico del polmone, oltre ai già menzionati amianto, cromo, arsenico, nichel, dobbiamo

annoverare il berillio e composti, il cadmio e composti, il radon, alcuni ossidi di ferro

(ematite) specie se associati ad altre sostanze quali ad esempio la silice. Quest’ultima è stata

dichiarata cancerogena recentemente dalla IARC, limitatamente ad alcune condizioni ( se è

associata ad altri agenti potenzialmente cancerogeni).

Vie urinarie

Oltre alle già menzionate amine aromatiche cancerogene (beta-naftilamina, 4-aminodifenile,

benzidina, o-toluidina) anche gli IPA possono indurre la comparsa di tali neoplasie.

Apparato emopoietico

Della capacità del benzene a provocare la comparsa di leucemie è stato trattato altrove. Altro

agente leucemogeno professionale è rappresentato dalle radiazioni ionizzanti. L’ossido di

etilene è stato considerato in grado di indurre la comparsa di linfomi.

Fegato

E’ stata descritta in altra parte la capacità del cloruro di vinile monomero di provocare la

comparsa dell’angiosarcoma epatico.

RISCHI PER LA FUNZIONE RIPRODUTTIVA IN AMBIENTE DI LAVORO

I rischi per la funzione riproduttiva in ambiente di lavoro sono da inserirsi nei tradizionali

fattori di rischio cioè chimico, fisico, biologico, biomeccanico e relazionale.

Alcuni di questi rischi riguardano entrambi i sessi, mentre altri riguardano solo il sesso

femminile incidendo sulla gravidanza. pag. 78 di 128

Riguardano l’uomo i rischi che agiscono sulla spermatogenesi e che comprendono fattori di

ordine fisico (calore, radiazioni ionizzanti, radiofrequenze, microonde) e di ordine chimico

(1,2-dibromocloropropano (DBCP), etilen-dibromuro, carbaril, cloroprene, solfuro di

carbonio, piombo e suoi composti).

Nella donna il rischio riproduttivo non riguarda solo le cellule riproduttive ma soprattutto il

prodotto del concepimento in tutte le fasi della vita intrauterina. La fase più importante e più

cruciale della vita intrauterina,sotto questo aspetto è rappresentata dal periodo della

organogenesi che va dalla 17° alla 56° giornata ed è particolarmente importante per la

estrema vulnerabilità dell’embrione..

La gravidanza tuttavia non presenta tuttavia solamente rischi riguardanti la vulnerabilità

dell’embrione, ma anche alla suscettibilità della madre che per le importanti modificazioni

anatomofunzionali ed endocrine indotte dalla gravidanza diviene particolarmente vulnerabile

ai vari fattori di rischio da lavoro non solo fisici, chimici e biologici ma anche da condizioni

posturali sfavorevoli, dal lavoro pesante, dallo stress, dalla fatica psicofisica, dalle variazioni

dei turni e della organizzazione del lavoro con ripercussioni sui ritmi circadiani.

Riportiamo i principali fattori di rischio per la funzione riproduttiva e gestazionale della

donna.

A) Rischio Biologico

- rosolia: aborto spontaneo, nascita prematura, malformazioni congenite (prime 16

settimane)

- varicella-zooster: malformazioni congenite(prma metà della gravidanza)

- epatite B: stato di portatore cronico del neonato,epatite cronica e mortalità

- cytomegalovirus: difetti dello sviluppo, malformazioni, morte fetale

- parvovirus umano: morte fetale

B) Rischio Fisico

- radiazioni ionizzanti: difetti della crescita, malformazioni del SNC. Rischio di difetti

genetici e neoplasie a dosi inferiori a 5 rad

- radiazioni non ionizzanti: rischi per l‘embrione: malformazioni e morte (a dosi elevate che

comportano effetto calorico)

- vibrazioni: aborto, nati sotto peso

C) Rischio Chimico

- metalli ( As, Cr, Pb, Hg, Se, Ta): aborto, nascita premature,malformazioni congenite,

deficit neurologici e neurocomportamentali

- Gas anestetici (N O ed altri): aborto spontaneo

2

- Farmaci antiblastici: aborto spontaneo

- Ossido di Etilene: aborto spontaneo

- Solventi(benzene, toluene, Xilene ecc.):aborto spontaneo,nascita sotto peso,

malformazioni

- PBC e Diossine: aborto spontaneo, nascita sotto peso

- Insetticidi (DDT ed altri organoclorati): aborto spontaneo, nascita sotto peso

- Cloruro di Vinile: aborto spontaneo

- Ftalati: aborto spontaneo

- TNT: aborto spontaneo pag. 79 di 128

D) Stress Psicologico e da organizzazione del lavoro

- mancata ovulazione cronica,

- amenorrea psicogena

- anoressia nervosa, bulimia

- iperprolattinemia e amenorrea

- aborto precoce

E) Stress Fisico

- elevato costo energetico del lavoro: aborto, parto prematuro

- sollevamento carichi: aborto, parto prematuro

- posture incongrue: aborto, parto prematuro

La legislazione per la protezione della lavoratrici madri

Il D.Lgs.151/2001 definito Testo Unico delle disposizioni legislative in materia di tutela e

sostegno della maternità e della paternità contiene.

- le prescrizioni per la salute e la sicurezza delle lavoratrici in gravidanza, puerperio o

allattamento contenute nelle diverse direttive CEE ed UE

- le diverse norme emanate nel corso degli anni in tema di maternità quali la L.1204/71

(normativa principale in materia di maternità), il DPR 1026/76 ed altre normative.

IL D.Lgs151/2001, se fatto rispettare migliora effettivamente la tutela del diritto di maternità

e paternità.

Un grave carenza è rappresentata tuttavia dal fatto che le norme attuali non prevedono la

tutela da rischi del lavoro nel periodo più vulnerabile dello sviluppo del feto, cioè nel periodo

della organogenesi.. Sotto il profilo della prevenzione e della salute riproduttiva, sia

femminile che maschile, sarebbe più efficace la riduzione dei rischi per tutti i lavoratori e non

solo per le gestanti e le puerpere.

La valutazione dei rischi dovrebbe infatti essere effettuata anche senza la presenza di

lavoratrici in gravidanza in quanto nel periodo dei 30-45 giorni della organogenesi in cui

spesso la lavoratrice non è consapevole del proprio stato di gravidanza e quindi non è in grado

dio informare il datore di lavoro.

PATOLOGIA DA RUMORE

La esposizione al rumore può verificarsi sia nell’ambiente di lavoro che al di fuori di questo.

Numerosissime sono le attività lavorative che espongono al rumore per cui la patologia da

rumore è in assoluto quella di maggior riscontro. La esposizione al rumore può provocare

disturbi a carico dell’apparato uditivo(ipoacusia) e disturbi extrauditivi.

Mentre i disturbi uditivi, ipoacusia professionale e socioacusia (se causata dall’ambiente

extralavorativo) sono quelli più noti, meglio quantificabili e meglio attribuibili alla attività

lavorativa, gli effetti extrauditivi, anche se in molti casi possono essere più invalidanti della

stessa ipoacusia, sono attribuibili meno agevolmente al rumore.

EFFETTI UDITIVI

La funzione dell’orecchio è quella di trasformare l’energia delle onde di pressione sonora in

impulsi nervosi. Il suono arriva all’orecchio interno attraverso la via aerea e la via ossea.

Per la via aerea il suono viene convogliato dal condotto uditivo esterno al sistema Timpano-

Ossiculare; la staffa infossandosi nella finestra ovale determina un’onda di pressione che si

propaga nella perilinfa per tutta la coclea. L’orecchio medio ha quindi lo scopo di trasmettere

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l’energia sonora da un gas ad un liquido. L’onda sfigmica, in corrispondenza della finestra

ovale, si diffonde istantaneamente a tutta la coclea provocando la estroflessione della

membrana che chiude la finestra rotonda.

I suoni ad alta frequenza provocano l’insorgenza di onde che si propagano per un breve

tratto, a partire dalla base della coclea, lungo la membrana basilare, raggiungendo un picco

e quindi si esauriscono rapidamente. I suoni a bassa frequenza non vengono smorzati così

rapidamente ma si propagano raggiungendo la massima ampiezza vicino all’apice della

coclea.

Pertanto suoni di differente frequenza determinano differenti modalità di vibrazione della

membrana basale. I toni ad alta frequenza interessano soltanto i giri basali, quelli di frequenza

La regione di spostamento massimo

grave influenzano tutti i giri e soprattutto quelli apicali.

della membrana basale varia quindi col variare della fequenza della eccitazione.

I movimenti della membrana basilare fanno scorrere la membrana tectoria sopra la lamina

reticolare, determinando così degli stiramenti più o meno marcati delle ciglia delle cellule

cigliate che sono infisse nella membrana reticolare stessa ed in quella tectoria. Questi

stiramenti delle ciglia provocano la insorgenza dell’ impulso nervoso che, attraverso il nervo

acustico e le vie nervose centrali, raggiunge la corteccia e gli altri centri collegati all’apparato

uditivo.

Se il suono supera i 70-75 dB di intensità determina la contrazione riflessa del muscolo

stapedio e del tensore del timpano. In tal modo l’energia acustica che raggiunge l’orecchio

interno subisce una attenuazione di circa 20 dB, a carico però dei soli suoni gravi.

Tale meccanismo protettivo, oltre che ad essere inefficace nei confronti dei toni acuti, non

protegge l’orecchio interno dai rumori impulsivi, perché il tempo di latenza tra l’arrivo

dell’onda sonora e la contrazione dei muscoli dell’orecchio medio è maggiore della durata del

suono stesso.

Per la insorgenza di fenomeni di adattamento e di fatica, i muscoli dell’orecchio medio non

proteggono l’orecchio interno nemmeno dai rumori continui.

EFFETTI DEL RUMORE SULL’APPARATO OTOVESTIBOLARE

1) SPOSTAMENTO TEMPORANEO DELLA SOGLIA UDITIVA (STS)

2) SPOSTAMENTO PERMANENTE DELLA SOGLIA UDITIVA (SPS)

3) ACUFENI E FENOMENI DI DISTORSIONE ACUSTICA

4) VERTIGINI

PATOGENESI

Alla luce delle numerose osservazioni sperimentali, le basi delle teorie sulla instaurazione del

danno cocleare da rumore poggiano fondalmentalmente su:

- modificazioni di tipo meccanico

- esaurimento metabolico

- alterazioni vascolari e ioniche

ANATOMIA PATOLOGICA

Nell’animale, in seguito ad esposizione a rumore, si riscontra la progressiva scomparsa delle

cellule cigliate esterne.

La entità e la sede delle lesioni sono strettamente collegate al tipo di stimolazione acustica (i

toni puri di bassa frequenza (250-500 hz) danneggiano le cellule del giro apicale, mentre

pag. 81 di 128

quelli ad alta frequenza (3000-6000 hz) danneggiano le cellule del giro basale.

La gravità delle lesioni dipende dalla quantità di energia sonora e dalle modalità di

esposizione (i rumori impulsivi sono più lesivi di quelli continui).

Le lesioni delle cellule cigliate esterne consistono in fenomeni degenerativi, frammentazione

e scomparsa delle ciglia, rottura della membrana cellulare con fuoruscita dei nuclei,

proliferazione delle cellule di Deiters che sostituiscono le cellule cigliate esterne scomparse.

Sono descritte anche lesioni delle terminazioni del nervo acustico e delle cellule del ganglio

del Corti.

SPOSTAMENTO TEMPORANEO DELLA SOGLIA

Definito anche STS o TTS o fatica uditiva è a sua volta distinto in due forme:

1)FATICA UDITIVA FISIOLOGICA o TTS :

2

si misura dopo 2’ dalla fine della esposizione e si esaurisce completamente entro le 16 ore. In

genere il limite critico di recupero del TTS sembra essere rispettato da valori di

2

affaticamento inferiori ai 30 dB.

2) FATICA UDITIVA PATOLOGICA o TTS :

16

o TTS di lunga durata. Permane anche dopo le 16 ore dalla cessazione della esposizione.

Quando la sua entità supera i 50-60 dB, il ricupero funzionale avviene anche dopo molti

giorni ed è più lento per le frequenze di 4000 hz.

)

FATICA UDITIVA FISIOLOGICA(TTS 2

-A parità di stimolazione acustica la sua entità varia da un soggetto

all’altro ed è costante nello stesso individuo.

- Un tono puro inferiore a 70 dB non la genera

- Un tono puro da 70 a 90 dB la produce per la frequenza analoga a quella

del tono stimolante

- Un tono puro di intensità superiore a 90 dB produce un TTS per un

2

numero maggiore di frequenze

- A parità di intensità e durata i toni a frequenza più elevata producono

un TTS più elevato

2

- L’entità del TTS è linearmente correlata alla intensità del suono e con

2

il logaritmo del tempo di esposizione

-Il ritorno alle condizioni di udito normale ha un andamento proporzionale

al logaritmo del tempo per cui la maggior parte del TTS si recupera

2

nelle prime 2-3 ore

- Il tempo necessario per un ricupero completo dipende dalla entità del TTS ed il

2

ritorno della soglia alla norma si verifica entro le 16 h.

FATICA UDITIVA PATOLOGICA(TTS )

16

- Permane oltre le 16 h dalla cessazione della esposizione ed il ricupero ha un andamento

lineare rispetto al tempo

- Predilige le frequenze elevate

- E’ costante nello stesso individuo

Le componenti del TTS sono tutte verisimilmente espressione più o meno marcata di

ESAURIMENTO FUNZIONALE che si instaura a livello dei recettori acustici periferici a

causa di un apporto energetico insufficiente rispetto alla entità della stimolazione.

pag. 82 di 128

Se l’esaurimento funzionale si mantiene entro certi limiti è ancora possibile il ricupero

completo, altrimenti il TTS si trasforma progressivamente nel PTS, cioè nello spostamento

permanente della soglia uditiva.

SPOSTAMENTO PERMANENTE DELLA SOGLIA UDITIVA (PTS o SPS)

Deficit di tipo percettivo, massimo per le frequenze alte (4000 hz e 6000 hz per il rumore

impulsivo).

- E’ bilaterale e quasi sempre simmetrico

- Non evolve qualora cessi la esposizione

- E’ legato alla distruzione dell’epitelio neurosensoriale (cellule cigliate esterne)

Frequentemente si accompagna a VERTIGINI, ad ACUFENI e a fenomeni di

DISTORSIONE ACUSTICA dovuti al RECRUITMENT, che consiste

sostanzialmente in un ricupero della sensibilità uditiva a livelli sopraliminari: tale fenomeno

rende fastidiosi certi suoni che, seppure forti, sono sopportabili nei soggetti senza recruitment.

FORME CLINICHE

1) FASE AUDIOMETRICA (periodo di latenza totale)

Può essere svelata solo attraverso l’esame AUDIOMETRICO ed è caratterizzata da un

innalzamento permanente della soglia uditiva tra 3000 e 6000 hz, con un massimo di lesione

ai 4000 hz. Il tracciato audiometrico presenta una caratteristica caduta a V nel range delle

frequenze indicate, un DIP appunto a 4000 hz.

2) FASE DI INSTAURAZIONE (periodo di latenza subtotale)

Nella quale il p. inizia ad accorgersi di un deficit uditivo per i toni alti ed avverte già una

claudicatio uditiva per le frequenze del linguaggio. Di fatto il soggetto continua a percepire la

voce di conversazione, ma incontra qualche difficoltà quando l’interlocutore diminuisce il

volume della voce spostandosi verso la parola sussurata.

l’esame audiometrico in questa fase dimostra una perdita di 45 dB ed oltre alle frequenze di

4000 hz ma l’ampiezza del danno uditivo è maggiore e si estende verso le frequenze basse.

3)FASE DI INFERMITA’(periodo di sordità manifesta)

che comporta una perdita di 40 dB sulle frequenze del linguaggio(500-1000-2000) ed ha le

inevitabili ripercussioni sulla vita di relazione. Possono essere presenti acufeni, recruitment e

vertigini.

Il comportamento individuale assume una certa importanza nella esposizione al rumore.

Infatti un certo numero di soggetti che hanno subito o subiscono identiche sollecitazioni

sonore dimostrano differenze sia nella entità del danno acustico sia, quando possibile,

nell’andamento del recupero .

Sotto l’aspetto preventivo la possibilità di individuare i soggetti con una particolare

otosensibilità assume un notevole significato ai fini della salva-guardia della loro funzione

uditiva.

FATTORI FAVORENTI

- ETA’: la presbioacusia è più frequente in chi è stato esposto e favorisce il danno da rumore

(nell’audiogramma manca la risalita per le frequenze oltre i 6000 Hz)

- SESSO: la donna è più resistente al danno uditivo da rumore

- PATOLOGIE DELL’ORECCHIO MEDIO

- SOSTANZE OTOTOSSICHE: pag. 83 di 128

a) FARMACI:hanno una ototossicità selettiva:Antibiotici (streptomicina, kanamicina,

neomicina, cefaloridina, gentamicina, viomicina, aminosidina, gabromicina), Diuretici

(furosemide, ac.etacrinico), Salicilati, PAS, Antimalarici, Idantoinici

b) TOSSICI INDUSTRIALI: Piombo, CO, CS , Solventi

2

c) ALCOOLICI

e) MALATTIE PREGRESSE: tifo, malaria, TBC, febbri elevate nella prima infanzia,

meningiti.

f) VIBRAZIONI

g) TRAUMI CRANICI

h) LESIONI DEL SNC

DIAGNOSTICA

1) audiometria tonale

2) audiometria vocale

3) timpanometria e reflessologia

4)potenziali evocati uditivi

IL CONTROLLO AUDIOMETRICO

Il medico del lavoro spesso si trova nella necessità di dovere eseguire personalmente l’esame

audiometrico sul luogo di lavoro per la esecuzione di uno screening, onde intralciare il meno

possibile l’attività lavorativa della fabbrica. Non potendo pertanto usufruire delle strutture

specialistiche di un ambulatorio di audologia, dovrà valorizzare al massimo altri dati che

possono ugualmente indirizzarlo verso una diagnosi il più possibile corretta. Tali dati sono

rappresentati da:

ANAMNESI LAVORATIVA

ESAME DELLE MEMBRANE TIMPANICHE

ESAME AUDIOMETRICO

CLASSIFICAZIONE AUDIOMETRICA

In base a questo primo depistage si selezionano i casi da sottoporre ad un secondo livello

audiologico. Il DL277/91 attribuisce al medico competente la interpretazione dell’esame

audiometrico.

EFFETTI EXTRAUDITIVI DEL RUMORE

La maggior parte degli effetti extrauditivi da rumore sono determinati attraverso le

connessioni delle vie cocleari con altre zone del S.N.C. diverse dalle aree corticali destinate

ad elaborare a livello cosciente lo stimolo acustico. Un ruolo fondamentale è rivestito dalla

zona reticolare che, attraverso le vie nervose ascendenti, regola il livello di attività corticale

e, attraverso quelle discendenti, condiziona i riflessi spinali, la motilità volontaria e si

connette col sistema neurovegetativo a livello dell’ipotalamo.

L’uomo non può sottrarsi in modo automatico allo stimolo rumoroso come, al contrario,

avviene per gli altri stimoli sensoriali. L’azione del rumore perdura anche durante il sonno.

RISPOSTA DI ALLARME

E’ una risposta di difesa verso lo stimolo sonoro ed è legata ad un aumento della liberazione

di Catecolamine con aumento della frequenza cardiaca, della pressione arteriosa, della

frequenza del respiro, con vasocostrizione periferica e vasodilatazione cerebrale, aumento

della secrezione e della motilità gastrica, della sudorazione cutanea, orripilazione e brusca

pag. 84 di 128

contrazione della muscolatura scheletrica. E’ una risposta rapida, relativamente breve,

provocata da una stimolazione inattesa e improvvisa.

N” RISPOSTA

E’ una risposta lenta che compare per stimoli sonori anche attesi,persiste per tutta la durata

della stimolazione e la sua entità dipende dal livello sonoro dello stimolo che la ha provocata.

Essa comprende:

- Modificazioni Cardiocircolatorie: variazioni della gittata e della frequenza cardiaca;

modificazioni della pressione arteriosa, vasospasmo periferico ad eccezione del cervello in cui

si ha un iperafflusso.

- Rallentamento della frequenza del respiro con aumento della profondità.

- ipertono dei muscoli scheletrici

- Modificazione delle secrezioni e della motilità gastrointestinale.

- Modificazioni della sudorazione

- Variazioni del tasso ematico di alcuni ormoni

I primi segni della “N” Risposta compaiono a livelli di esposizione anche di 70 dB.

- Insorgono per esposizione a livelli di rumore talora anche al di sotto dei livelli lesivi per

l’udito

- Per la maggior parte sono la conseguenza di un fattore stressante rappresentato,

nel caso specifico, dal rumore

- Vengono potenziati da numerosi altri fattori di rischio da lavoro (fisici,chimici

ed ergonomici)

- Soprattutto per quelli legati alla “N” risposta non esiste possibilità di

adattamento, per cui la probabilità di insorgenza di danno, al seguito del persistere di

alterazioni

dell’equilibrio neurovegetativo, aumentano col persistere della esposizione al rischio.

Si suddividono in :

1) EFFETTI NEUROPSICHICI

2) EFFETTI SOMATICI

Mentre gli effetti legati alla RIPOSTA d’ALLARME possono essere considerati trascurabili,

ai fini della comparsa di patologia extrauditiva, non così avviene per i fenomeni legati alla

“N” risposta, i quali stanno alla base dei principali disturbi extrauditivi attribuiti al rumore.

Gli studi condotti finora sulla patologia extrauditiva da rumore non permettono di attribuire

con certezza a tale stimolo il ruolo eziopatogenetico assoluto, in quanto il rumore viene ad

inserirsi in un vasto numero di fattori di rischio, individuali ed ambientali, spesso coesistenti.

Attualmente pertanto non è ancora possibile assegnare al rumore il ruolo parziale o quello

determinante nella genesi dei fenomeni extrauditivi ad esso attribuibili, mancando in

letteratura analisi multivariate sull’argomento.

EFFETTI NEUROPSICHICI

A) NEUROLOGICI

- Variazioni dei potenziali elettrici corticali (ad es. soppressione del ritmo

alfa che si verifica nel sonno)

- Crisi convulsive di origine audiogena

- Crisi cefalalgiche pag. 85 di 128

B) PSICHICI

- Irritazione

- riduzione della attività e della vigilanza

- Rivelazione di stati d’ansia letenti

- Depressione della rapidità e della qualità delle risposte psicomotorie

- Insonnia.. Fatica mentale. Fatica acuta e cronica.

- Sindromi psiconevrotiche

Anche se è difficile e complesso analizzare la influenza del rumore sulla psiche e la sua

capacità di provocare la insorgenza di vere e proprie psicopatie, sarebbe tuttavia impossibile

negare un interessamento della sfera psichica che potrebbe rendere ragione delle alterazioni

psico-comportamentali più volte descritte dai vari A.A. in lavoratori vissuti per anni in

ambienti ad alto inquinamento acustico. Secondo più recenti vedute si ritiene che il rumore

eserciti, attraverso la sostanza reticolare, un’azione eccitante sulla corteccia cerebrale tale da

determinare inizialmente effetti positivi sulla qualità delle prestazioni. Superato tuttavia

questo primo momento, il rendimento decade, in quanto nel soggetto esposto si verifica un

abbassamento della capacità di fornire una determinata performance ed una aumentata facilità

a commettere errori fino a giungere ad una situazione analoga alla fatica mentale.

Tali disturbi sono più frequenti e più marcati nei soggetti nevrotici e negli introversi.

EFFETTI SOMATICI

- Effetti sulla funzione vestibolare: ad esposizioni molto elevate compare nistagmo in

soggetti con apparato vestibolare indenne, mentre in portatori di malattie vestibolari

compaiono turbe dell’equilibrio anche per esposizioni non elevate

- Variazioni sulla resistenza elettrica cutanea: riconducibili ad aumento sudorale da

stimolazione simpatica

- Effetti sulla funzione visiva: modificazioni della acutezza visiva, della visione colorata e

della frequenza di - Variazioni del tono muscolare: documentate attraverso lo studio dei

potenziali d’azione delle fibre nervose

- Effetti sulle ghiandole endocrine: si rammenta che proprio gli stimoli sonori di elevata

intensità siano stati ampiamente utilizzati negli studi sperimentali sullo stress.

Studi sperimentali hanno posto in evidenza, nell’animale esposto al rumore, modificazioni

strutturali a carico della ipofisi, del surrene, della tiroide, spesso accompagnate da variazioni

del contenuto dei rispettivi ormoni. Gli studi condotti sull’uomo sono tuttavia ancora limitati

e con risultati frammentari.

- Effetti sull’apparato respiratorio:aumento della frequenza del respiro e diminuzione del

volume corrente

- Effetti sull’apparato gastroenterico:i dati sono abbastanza contrastanti in quanto vengono

descritti effetti eccitatori sia sulla secrezione che sulla motilità ed effetti inibitori. Gli effetti

derivano non tanto dal grado di rumorosità raggiunto bensì dalle variazioni di intensità del

rumore. E’ tuttavia inconfutabile l’interessamento dell’apparato digerente nei lavoratori

esposti allo stress acustico.

- Effetti sull’apparato cardiovascolare: Vasocostrizione periferica. Ipertensione arteriosa.

Crisi stenocardiche

PREVENZIONE DEI DANNI DA RUMORE

pag. 86 di 128

A) AMBIENTALE

Rappresenta la forma più importante in quanto si identifica con la prevenzione primaria.

Progettazione degli impianti e delle macchine

Progettazione degli ambienti

Isolamento delle fonti di rumore

E’ importante rilevare che tra la scala in dB e gli effetti del rumore (pressione sonora) esiste

un rapporto di tipo logaritmico per cui la diminuzione della rumorosità ambientale di tre dB

comporta il dimezzamento della nocività di quell’ambiente.

B) ORGANIZZAZIONE DEL LAVORO

Riduzione del tempo di esposizione

85 dB 8 h lavorative

88 dB 4 h ,,

91 dB 2 h ,,

C) CONTROLLO AUDIMETRICO

-Valutazione del TTS

-Ricerca dei soggetti più suscettibili al danno uditivo

-Monitoraggio audiometrico

D) PREVENZIONE INDIVIDUALE

-Caschi,cuffie,inserti che devono possedere i seguenti requisiti:

-1) sufficiente attenuazione del rumore

2)- non devono arrecare eccessivo disturbo o irritazione

3)- non devono ridurre la possibilità di comunicare verbalmente

Il D.L. 277/91 prescrive gli obblighi a cui sono tenuti sia il datore di lavoro ed i

lavoratori:

La valutazione del rischio è obbligatoria qualora si supponga che il rumore possa

raggiungere e superare gli 80 dBA.

80 dBA: informazione dei lavoratori su rischio e sulle misure da adottarsi. Sorveglianza

sanitaria a richiesta (es. audiometrico)

85 dBA: sorveglianza sanitaria obbligatoria. Disponibilità dei dispositivi individuali

di protezione (DIP)

90 dBA: sorveglianza sanitaria con periodicità più ristretta, obbligo dell’uso dei DIP,

separazione e

segnalazione delle aree lavorative interessate, registrazione degli esposti.

VIBRAZIONI

La esposizione umana alle vibrazioni è aumentata progressivamente con lo sviluppo della

meccanizzazione industriale ed agricola, con l'aumento di potenza delle macchine, con la

diffusione degli utensili vibranti e con il crescente impiego dei mezzi di trasporto.

Le vibrazioni meccaniche sono prodotte dal movimento oscillatorio di un corpo intorno

ad una posizione di riferimento, di queste distinguiamo i seguenti parametri: frequenza,

periodo, spostamento, velocità, accelerazione.

FREQUENZA (f): numero di oscillazioni nella unità di tempo (si esprime in Hz)

PERIODO (T):durata di una singola oscillazione, che è uguale al reciproco della frequenza

(si esprime in secondi) pag. 87 di 128

SPOSTAMENTO (s):spazio percorso da picco a picco (si esprime in metri)

VELOCITA'(v): prima derivata dello spostamento rispetto al tempo (si esprime in m/sec)

ACCELERAZIONE (a):seconda derivata dello spazio rispetto al tempo (si esprime in

m/sec).

Questi parametri sono interdipendenti per cui da due di essi è possibile ricavare gli altri..

In base alla FREQUENZA le VIBRAZIONI vengono distinte in:

V. a BASSE FREQUENZE (fino a 2 Hz)

V. a MEDIE FREQUENZE (2-20 Hz)

V. ad ALTE FREQUENZE (oltre 20 Hz)

La misurazione delle VIBRAZIONI si effettua mediante trasduttori elettromeccanici e

sono espresse come "valore efficace" della VELOCITA' o della ACCELERAZIONE cioè

come valore integrato nel tempo. Per la definizione della esposizione alle vibrazioni è

assolutamente necessario conoscere, accanto ai valori istantanei di v e di a (ad esempio il

valore di picco), anche i valori ponderati nel tempo che rispecchiano il CONTENUTO

ENERGETICO delle vibrazioni.

Nelle diverse attività lavorative l'uomo può essere sottoposto a due tipi di vibrazioni, quelle

che coinvolgono tutto il corpo(definite anche (whole body vibration=WBV) e quelle

trasmesse al sistema mano-braccio secondarie all'impiego di utensili vibranti ( hand-arm-

vibration =HAV).

Le prime vengono anche definite SCUOTIMENTI e sono caratterizzate da movimenti

oscillatori di bassa e media frequenza e grande ampiezza.

Il corpo esposto a vibrazioni inferiori ad 1 Hz risponde come un sistema unitario ed i

disturbi che ne derivano dipendono esclusivamente dalla stimolazione labrintica e sono

caratterizzati dal MAL DEI TRASPORTI.

Per esposizione a vibrazioni di frequenze superiori ad 1 Hz il corpo si comporta come un

sistema complesso, cioè come la risultante di diverse componenti o sottosistemi (capo, torace,

spalla-mano, visceri ecc.), ciascuno dei quali reagisce in modo indipendente e diverso a

seconda delle sue caratteristiche peculiari (massa, elasticità, inerzia, frequenza propria di

vibrazione).

I fenomeni di RISONANZA determinano un potenziamento degli effetti delle V. in quanto,

in tale condizione, si ha la massima ampiezza della vibrazione indotta.

MODIFICAZIONI INDOTTE DALLE WBV

1) FENOMENI NEUROSENSORIALI

Le Vibrazioni non sono percepite da recettori specifici ma dalle terminazioni tattili cutanee e

dai barocettori e propriocettori periostei . La soglia di percezione varia con la frequenza e

-3

l’ampiezza delle vibrazioni. A 10 hz l’ampiezza liminare è di 10 cm (10 micron), mentre la

soglia di molestia e quella del dolore si collocano a livelli alquanto più elevati (superiori al

mm).

Le sensazioni legate al microtraumatismo vibratorio sono ricche di contenuti soggettivi e

riflettono reazioni di carattere psicologico per cui sono state proposte scale di misura di

carattere verbale o descrittivo pag. 88 di 128

2) MANIFESTAZIONI VISCERALI

dispeptiche ed algie addominali

A) Digestive:turbe

B) Cardiovascolari :algie precordiali. Sono importanti i fenomeni di risonanza a carico

del cuore e dei grossi vasi.

episodi di ematuria anche macroscopica

C) Alterazioni renali:possibili

D) Respiratorie :dolore toracico

3) MODIFICAZIONI A CARICO DEGLI ORGANI DI SENSO

Diminuzione della acutezza visiva specie per le vibrazioni con frequenze di risonanza del

capo e dei globi oculari. Irritazione vestibolare con risposte neurovegetative Innalzamento del

TTS (effetto che si associa a quello del rumore)

4) MODIFICAZIONI ENDOCRINE ED UMORALI: Scaturiscono soprattutto da

osservazioni a carattere frammentario (nei ratti si hanno alterazioni del ciclo mestruale e

dell’accrescimento; riduzione del contenuto in Vit.C nel surrene ed atrofia dei tubuli

seminiferi)

5)MODIFICAZIONI A CARICO DEL SNC

- Alterazioni dell’EEG: nell’uomo si ha un aumento ed una sincronizzazione del ritmo alfa a

partire da 7 hz fino a 13 hz.Nel macaco si hanno scariche ritmiche

intermittenti. Diminuzione o soppressionedel riflesso patellare ed

esagerazione dei riflessi posturali

- Modificazioni neurovegetative

- Cefalea

- Ansietà

6) AUMENTO DEL TONO MUSCOLARE:è stato dimostrato un aumento del tono

muscolare nei soggetti esposti a WBV ed i distretti muscolari interessati variano in funzione

delle caratteristiche delle vibrazioni e delle modalità di trasmissione.Ciò comporta anche un

aumento del consumo di O che può raggiungere anche il 50% dei valori basali, con

2

conseguente aumento della portata cardiaca e della ventilazione polmonare. Tale ipertono è di

origine riflessa dovuto sia a semplici riflessi spinali che a meccanismi più complessi

implicanti la partecipazione del labirinto.All’EMG si dimostrano variazioni dei potenziali

muscolari, talora marcate nei distretti muscolari che entrano in risonanza con la sorgente

vibratoria.

7) ALTERAZIONI OSTEOARTICOLARI: costituiscono le alterazioni più note causate

dalle vibrazioni a media frequenza, soprattutto dagli scuotimenti trasmessi dai mezzi di

locomozione pesanti attraverso il sedile, il piano di appoggio ed il volante, che interessano il

personale adibito alla guida. Sono particolarmente frequenti le manifestazioni croniche

degenerative a carico della colonna vertebrale, a livello sia dei corpi e delle articolazioni

vertebrali che dei dischi. Particolarmente presente è la componente algica secondaria a

mialgie e a neuriti (sciatalgie).

Da segnalare la particolare frequenza di riscontro di osteocondrosi giovanile (m. di

Sheuermann) nei soggetti esposti da bambini o durante la pubertà agli effetti nocivi degli

scuotimenti.

STRUMENTI VIBRANTI pag. 89 di 128

Sono utensili in grado di trasmettere vibrazioni sia direttamente che indirettamente attraverso

un manufatto. Si distinguono in:

1) Strumenti a movimento alternativo o a percusssione: hanno come elemento attivo un

pistone azionato ad ria compressa. Vengono utilizzati per scavo, sbancamento di rocce,

sbavatura e disincrostazione di metalli, scalpellatura di pietre ecc. Producono vibrazioni di

frequenza che va da 20 a 70 Hz e di ampiezza da 50 a pochi mm.

2) Strumenti a movimento rotativo: sono azionati da energia elettrica. Producono vibrazioni

afrequenza elevata (500-1000 Hz ed oltre), con ampiezza inferiore al mm. Sono rappresentati

da trapani, smerigliatrici, frese, pulitrici ecc.

3) Strumenti a movimento misto: perforatrici pneumatiche utilizzate in miniera per il taglio

della roccia.

Gli strumenti vibranti provocano la comparsa di:

a) lesioni osteoarticolari

b) lesioni vascolari

c) lesioni nervose

d) ipoacusia

LESIONI OSTEOARTICOLARI DA STRUMENTI VIBRANTI

Sono provocati soprattutto dagli strumenti a percussione e da quelli a movimento misto: Le

vibrazioni più pericolose sono quelle con frequenza compresa fra 30-40 Hz in quanto, entro

tale range, si ha il fenomeno di risonanza di una gran parte delle strutture ossee interessate e

quindi la massima ampiezza di vibrazione indotta. Nella genesi delle lesioni intervengono

anche altri fattori quali: peso dello strumento, la posizione dell'operatore, la durata ed il ritmo

del lavoro.

Le lesioni interessano prevalentemente l'arto superiore e sono localizzate a:

mano: artrosi radio-carpica, carpo-metacarpale, pseudoartrosi dello

scafoide, malacia del semilunare, pseudocisti delle ossa carpali

gomito: osteoartrosi del gomito, steocondrosi dissecante, osteofitosi marginale

spalla: artrosi scapolo-omerale e acromio -clavicolare, periartrite

scapolo-omerale

Si possono riscontrare: pseudocisti, corpi liberi intraarticolari, ispessimenti delle capsule

articolari, dei tendini e dei ligamenti, M. di Dupujtren.

Nella genesi dei fenomeni di malacia delle piccole ossa del carpo, oltre alla azione delle

vibrazioni con convergenza delle loro linee di forza specie sul semilunare, possono essere

coinvolti anche fenomeni di vasospasmo.

La sintomatologia è dominata dal dolore (prevalentemente notturno ed al risveglio).

MANIFESTAZIONI CIRCOLATORIE

Sono rappresentate da crisi vasospastiche consistenti nel tipico fenomeno del dito morto :

una sindrome di Raynaud che consiste in una vasocostrizione transitoria delle dita delle

mani con intenso pallore, parestesie ed ipo e/o anestesia.

Il fenomeno è scatenato abitualmente dalla perfrigerazione ( si verifica prevalentemente

nelle stagioni fredde), dura da pochi minuti a mezz’ora o più e regredisce gradualmente, in

genere dopo un passaggio(non obbligatorio) alla cianosi e quindi alla iperemia.

pag. 90 di 128

Il fenomeno interessa una o più dita della mano, mono o bilateralmente, rispettando

costantemente il pollice.

La sindrome compare in seguito all’uso di strumenti vibranti di tutti tre i tipi.

Le frequenze più lesive sono quelle comprese tra 40 e 150 hz.

Il microtraumatismo vibratorio agisce sulle pareti vasali mediante:

1) sensibilizzazione al freddo

2) alterazioni del simpatico perivasale che risponde in modo abnorme agli stimoli tra i

quali il freddo

3) iperattività del simpatico con conseguente ipertono vasale (aumento delle catecolamine)

4) potenziamento e sommazione degli effetti del rumore

Le lesioni sono favorite dal fumo di tabacco. Il blocco dei recettori alfa-adrenergici vascolari

ed il blocco farmacologico delle terminazioni del simpatico fanno aumentare il flusso digitale

ed impediscono la insorgenza della crisi ischemica. Tali prove evidenziano il ruolo della

adrenalina nello scatenamento del fenomeno di Raynaud, quale effetto di uno stato di

iperattività dei centri neurovegetativi superiori, erroneamente informati dalle

terminazioni nervose vascolari periferiche alterate dal microtraumatismo vibratorio.

La angiopatia da vibrazioni è pertanto caratterizzata dalle seguenti fasi:

I FASE: spasmo arteriolare fugace ed asintomatico

II FASE: iniziale ipertrofia della muscolatura liscia arteriolare. Accentuazione del

vasospasmo: Comparsa di disturbi soggettivi. Positività del test al freddo

III FASE: aumento della ipertrofia muscolare. Comparsa di ispessimenti sottointimali

subostruenti. Angiopatia conclamata.

DECORSO CLINICO

Il tempo di insorgenza della angiopatia dall’inizio della esposizione varia da caso a caso:

accanto a periodi di latenza di pochi mesi sono descritte latenze anche di 10 anni ed oltre.

Durante il periodo prodromico i disturbi compaiono solo durante la esposizione e sono

rappresentati soltanto da disturbi soggettivi : (parestesie, ipoestesie, senso di freddo, senso di

turgore alle dita). Sono preferite le dita dal lato ulnare. Anatomopatologicamente si riscontra

solo ipertrofia della tonaca muscolare delle arterie digitali.

Il quadro è reversibile in genere dopo alcuni mesi dall’allontanamento dal rischio.

FENOMENO DI RAYNAUD

Consiste nell’accesso ischemico tipico, a comparsa rapida, che si manifesta con un intenso

pallore delle dita colpite, seguito da cianosi e da iperemia; durante quest’ultima fase può

comparire dolore puntorio.

La causa scatenante è rappresentata dal freddo. La evoluzione di tale sintomatologia, le cui

crisi all’inizio sono della durata di una decina di minuti, non è univoca. Il fenomeno

progressivamente può estendersi a più dita e di solito non è accompagnato da turbe trofiche.

Anatomopatologicamente si hanno, oltre alla ipertrofia della muscolatura, delle alterazioni

sclerotiche sottointimali subostruenti.

In genere, nei casi avanzati, il fenomeno sussiste anche dopo la cessazione della esposizione,

ed è scatenato in genere dal freddo.

Nei rari casi in cui si verifica la scomparsa del fenomeno si ritiene che ciò sia dovuto alla

prevalenza assoluta della sclerosi che rende inefficace la vasocostrizione della tonaca media.

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LESIONI NERVOSE

A) CENTRALI:

Siringomielia, atrofie spinali progressive di origine spinale.

La possibilità di un danno midollare (sovente a livello subclinico ma documentabile

strumentalmente con esami elettroneurografici) è stata più volte segnalata.

B) PERIFERICHE:

alterazioni della cronassia e della velocità di conduzione sensitivo motoria dei nervi

interessati dal microtraumatismo vibratorio.

Nella patogenesi sono da considerare sia lesioni a livello del midollo spinale sia lesioni

tronculari ( al gomito, tunnel carpale). Sofferenza del simpatico.

Nella diagnosi differenziale della angiopatia da vibrazioni dobbiamo tenere presenti le

seguenti forme morbose:

- Malattia di Raynaud

- Acrocianosi

- Arteriopatie organiche(tromboangioite obliterante, arteriosclerosi)

- Anomalie osteo-muscolari(costa cervicale, sindrome dello scaleno anteriore)

- Malattie collagene (sclerodermia, LES, dermatomiosite, artrite reumatoide,

sindrome spalla-mano)

- Malattie neurologiche (siringomielia, sindrome cervicale)

- Emopatie (leucemie, emoglobinurie parossistiche a frigore, crioglobulinemia)

- Malattie infettive (polmonite atipica primaria)

ACCERTAMENTI DIAGNOSTICI

- Anamnesi lavorativa e riscontro obiettivo

- Provocazione della crisi ischemica

- Termometria cutanea: misura della T° di base in ambiente confortevole.

Curva termometrica dopo esposizione al freddo:nel normale si ha il ricupero entro

10’-15’, mentre nel patologico dopo 20’

- Pletismografia, Fotopletismografia, Laser-Doppler, Capillaroscopia, Reografia.

- Angiografia con biopsia

- Ecografia, Rxgrafia

- EMG

RADIAZIONI IONIZZANTI

Con il termine di RADIAZIONE si intende la emissione di energia da parte di un corpo:tale

energia può essere sotto forma particolata oppure sotto forma di onde elettromagnetiche.

Vengono definite IONIZZANTI quelle radiazioni che riescono a sottrarre elettroni agli

atomi delle strutture che attraversano, che vengono in tal modo ionizzate.

Vengono definite invece NON IONIZZANTI quelle radiazioni che trasferiscono energia

alla materia che attraversano , ma non in quantità tale da ionizzarla.

Le radiazioni ionizzanti possono essere:

a) corpuscolare

b) non corpuscolate

Radiazioni ionizzanti corpuscolare pag. 92 di 128

a) raggi alfa: sono nuclei di elio (2 protoni+2 neutroni), emessi solo dai radioelementi

naturali. Sono molto ionizzanti ed il percorso in aria è di pochi mm. Hanno scarsa capacità di

penetrazione.

b) raggi beta: possono essere elettroni o positroni. Hanno capacità di

percorso più lunga degli alfa e maggiore capacità di penetrazione (sono

tuttavia arrestati da un foglio di alluminio di 2-4 mm.

c) neutroni: particelle nucleari con massa 1 come il protone e carica 0.

Hanno elevato potere penetrante ed elevata lesività biologica molto più

dei gamma.Si ottengono artificialmente per bombardamento di elementi.

Radiazioni ionizzanti non corpuscolare

a) raggi X: fotoni originati dal riassestamento dei livelli elettronici dell’atomo mediante salti

orbitali. Sono radiazioni elettromagnetiche a lunghezza d’onda molto piccola. La loro

produzione può essere spontanea per disintegrazione nucleare di radioisotopi o provocata

artificialmente nei tubi radiogeni.

b) radiazioni gamma: sono fotoni che si formano nei fenomeni di riassestamento del

nucleo (modificato nei suoi livelli energetici in seguito alla emissione di particelle alfa e beta,

cede la energia eccedente sotto forma di radiazione gamma). La loro velocità è pari a quella

della luce. Elevato è il loro percorso nell’aria ed il loro potere penetrante

UNITA’ DI MISURA

La dose di esposizione misura la capacità di produrre ionizzazione in aria e l’unità di misura

è il Roentgen (R)

L’Unità di misura della dose assorbita è il RAD (radiation adsorbed dose) che rappresenta

l’energia assorbita dall’unità di massa di una data materia attraversata da qualsiasi tipo di

radiazioni ionizzanti. Esso rappresenta la quantità di radiazione che libera 100 erg di energia

in un grammo di materia. Per i tessuti molli 1 R (di raggi X o gamma) equivale ad 1 RAD.

Oggi si sostituisce il RAD con il GRAY(Gy), che equivale a:

1 Joule/kg = 100 RAD. A causa degli effetti biologici provocati non interessa tanto la energia

quanto gli effetti indotti sui tessuti:

EBR o efficacia biologica realtiva. Essa è uguale a 1 per i raggiX e gamma elettroni e raggi

beta, da2 a 10 per i neutroni. La unità di misura della dose biologica efficace è il REM

(radiation equivalent man) rappresentante la dose di radiazione ionizzante che, assorbita dal

corpo, produce l’effetto biologico equivalente a quello prodotto, nello stesso tessuto,

dall’assorbimento di 1 RAD di raggi X. Si tende sostituire il REM con il Sievert che equivale

a 100 REM.

La misura della attività dei radionuclidi riferita al numero di disintegrazioni spontanee è il

curie (ci) che equivale al numero di atomi che si disintegrano in un m’’ in un grammo di

radio.

Molto usato è il millicurie (mc). Oggi il ci è sostituito dal Becquerel (bc) che equivale a

-11

2,7x10 curie.

Altra unità di misura è l’elettronVolt (eV), unità di energia usata in campo atomico e

nucleare.

RILEVATORI E STRUMENTI DI MISURA

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I sistemi di rilevazione e di misura delle r.i. sono numerosi e si basano su principi differenti. I

principali sono:

RILEVATORI A IONIZZAZIONE (basati sulla capacità delle r. i. di ionizzare un gas)

Contatore Geiger (molto sensibile ma non in grado di dare una stima della esposizione; si

utilizza nella ricerca delle sorgenti disperse)

Penne dosimetriche: (vengono utilizzate come dosimetri personali)

RILEVAORI A SCINTILLAZIONE:(basati sulla capacità di alcune sostanze, eccitate dalle

radiazioni, di diseccitarsi con emissione di impulsi luminosi. Si impiegano soprattutto per la

identificazione dei singoli radionuclidi nei casi di contaminazione ambientale)

DOSIMETRIA FOTOGRAFICA:

basata sulle modificazioni indotte dalle r.i. su una emulsione fotografica:film-badge,

(utilizzati per la esposizione del tronco)

RILEVATORI A TERMOLUMINESCENZA:

basati sul potere di alcuni cristalli di intrappolare gli elettroni eccitati dalle r.i. Tali elettroni,

sottoposti a riscaldamento, ritornano allo stato di base liberando energia sotto forma di luce.

Sono usati per la dosimetria delle estremità. Tali dosimetri sono costituiti da dischetti di

teflon contenenti floruro di litio e vengono apposti alle dita o al polso sotto forma di anelli o

esiste la possibilità di un controllo diretto

di bracialetti. In caso di contaminazione interna

mediante apposite camere body-counter). Nelle determinazioni in singoli organi in cui si

accumula un radionuclide per particolare tropismo, si usa la stessa metodologia.

Metodi indiretti : attraverso il dosaggio della radioattività nelle urine ed in altri escreti.

FONTI DI RISCHIO PROFESSIONALE

Oltre al settore sanitario la esposizione a radiazioni ionizzanti in condizioni di lavoro si

verifica in numerosissime situazioni:

- estrazione di minerali radioattivi naturali

- produzione di vernici fluorescenti

- conduzione di reattori nucleari

- produzione di combustibili radioattivi

- radiografia ed Xgrafia industriale

- produzione di radioelementi e loro uso

- trasporto e smaltimento

In Italia i soggetti professionalmente esposti a radiazioni ionizzanti sono 20.000 di cui circa

la metà nel settore sanitario.

INTERAZIONE CON LA MATERIA VIVENTE

Le R I reagiscono sia direttamente con le molecole organiche provocando eccitazione

elettronica ed ionizzazione, sia indirettamente attraverso la formazione di radicali liberi. Le R

I innescano pertanto una catena di fenomeni che portano al danno molecolare, cellulare, di

tessuti e di organi.

La entità e il tipo del danno dipendono dalla dose e dalla radiosensibilità del tessuto (legge di

Bergonie-Tribondeau)

Gli effetti patologici vengono distinti in:

NON STOCASTICI: dovuti a dosi elevate ed insorgenti in breve tempo e graduati

STOCASTICI: effetti casuali, differiti, dovuti a piccole dosi

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Gli effetti patologici vengono inoltre distinti in:

SOMATICI: riguardano il soggetto irradiato

GENETICI: interessano la progenie

SORVEGLIANZA

La sorveglianza viene affidata a due figure:

ESPERTO QUALIFICATO: che possiede le cognizioni e la pratica necessari per misurare

le radiazioni ionizzanti, per assicurare il funzionamento dei dispositivi di protezionene per

fisica della protezione dei lavoratori.

garantire la sorveglianza

MEDICO AUTORIZZATO: possiede la specializzazione e la pratica necessaria a garantire

la sorveglianza medica della protezione dei lavoratori.

in cui lavorano persone esposte, per ragioni professionali, a dosi di

Zona Controllata:

radiazioni superiori a 1,5 rem per anno. Tale zona è sotto il controllo dell'Esperto Qualificato

e del Medico Autorizzato per quanto concerne la sorveglianza medica.

Zona Sorvegliata: in cui sussiste un pericolo permanente di superamento della dose massima

ammissibile per cui occorre esercitare la sorveglianza fisica della popolazione ivi esposta.

Una considerevole razionalizzazione e modifica della normativa si è avuta con la emanazione

del Dlegs 230/95 che abroga e sostituisce la precedente normativa.

Il decreto si applica a tutte le attività che comportano il rischio di esposizione a radiazioni

ionizzanti sia per la popolazione generale che per i lavoratori. I principi generali che ispirano

il decreto sono quelli di mantenere al livello più basso ragionevolmente ottenibile la

esposizione.

La normativa riguarda tutta la popolazione divisa in varie categorie:

Persone del pubblico: cioè la popolazione generale

Gruppi di riferimento della popolazione (gruppi critici): gruppi di persone con esposizione

omogenea rappresentativa di quella degli individui della popolazione maggiormente esposti in

relazione ad una determinata fonte.

Lavoratori esposti: persone che per ragioni di lavoro possono essere esposti a dosi superiori

a quelle per il pubblico. Si distinguono in soggetti di categoria A per quei lavoratori che

ricevere nell’arco dell’anno solare una dose superiore a quella di limiti prefissati da un

DM(possibilità di superare 6 mSv/anno per esposizione globale o di dose efficace), categoria

B gli altri lavoratori esposti. La sorveglianza sanitaria di questi ultimi può essere esguita

anche dal Medico Competente, mentre per i soggetti di categoria A permane l’obbligo del

Medico Autorizzato

RADIAZIONI NON IONIZZANTI

Sono onde elettromagnetiche che non possiedono energia minima sufficiente per

produrre ionizzazione nelle cellule dei tessuti viventi. (NIR non ionizing radiation).

Esse vengono distinte in base alla loro lunghezza d’onda in:

Radiazioni Ultraviolette 100-380 nm

Radiazioni Visibili 380-770 nm

Radiazioni Infrarosse 770 nm-1mm

Microonde 1mm- 1m

Radiofrequenze 1m-100km

ELF (Extremely Low Frequences) 100km-∞

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Gli EFFETTI BIOLOGICI di una radiazione dipendono dalla sua lunghezza d’onda e dalla

durata della esposizione.

Essi si distinguono in effetti termici ed effetti non termici.

Gli effetti termici sono caratterizzati dalla trasformazione in calore nei tessuti biologici di

parte della energia associata all’onda elettromagnetica.

Gli effetti non termici si manifestano anche per valori di potenza dissipata molto più bassi ed

in genere si collegano a disturbi soggettivi.

RADIAZIONI ULTRAVIOLETTE

Viene così definita quella fascia di radiazioni elettromagnetiche comprese fra le radiazioni

ionizzanti e lo spettro visibile. Fanno parte delle radiazioni ottiche. Queste ultime

comprendono le radiazioni ultraviolette, le visibili e le infrarosse e, a differenza delle altre

radiazioni elettromagnetiche, che sono pressoché esclusivamente di natura artificiale, le

radiazioni ottiche interagiscono con l’uomo da sempre, e il sole ne rappresenta la principale

fonte.

Se non esistesse l’effetto schermante dell’ozono, la quantità di UV che dal sole raggiunge

l’atmosfera sarebbe letale per ogni essere vivente.

I raggi UV solari con lunghezza d’onda fino a 190 nm vengono assorbiti dall’aria e pertanto

non raggiungono l’uomo.

Fonti di rischio

Le principali lavorazioni che espongono al rischio sono:

Lavori all’aperto: marinai, contadini, lavori stradali ,muratori ecc.

Saldatura: prevalentemente quella ad arco

Fusione dei metalli e del vetro

Fotografia, Cinema, TV, Teatro

Laboratori chimici

Uso di lampade a UV(sanità , cosmesi ecc)

Effetti biologici

Gli UV vengono distinti in tre gruppi a seconda in base agli effetti biologici

UV-A (400-315 nm): caratterizzati dalla provocazione di fenomeni di fluorescenza. Bassa

attività biologica. Producono una rapida pigmentazione della cute e fotoreazioni.

UV-B (315-280 nm): nota come regione eritemale. Se colpiscono l’occhio provocano

cheratite e congiuntivite.

UV-C (280-100 nm): detta anche regione germicida. In questa zona l’eritema è più debole

ma permane la capacità di produrre fotocheratiti

L’intervallo di frequenze degli UV-B e UV-C è in grado di produrre effetti cancerogeni

(specie gli UV-B). Gli effetti dei raggi UV sull’uomo esposto interessano soltanto la cute e

l’occhio, in quanto le radiazioni vengono assorbite quasi totalmente dagli strati superficiali e

solo una minima frazione del raggio incidente penetra ed agisce negli strati sottostanti.

EFFETTI SULL’ OCCHIO

a) ACUTI

Cheratocongiuntiviti (con ambliopia passeggera, dolore, sensazione di sabbia e fotofobia)

con Eritema, edema ed iperpigmentazione palpebrale.

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L’unica situazione naturale che presenta il rischio di cheratocongiuntivite da raggi UV

consiste nella esposizione a raggi solari riflessi dalla neve.

Le radiazioni più lesive per la cornea sono comprese negli UV-B

L’occhio è l’organo più sensibile ad un danno da raggi UV, infatti le sue difese non

aumentano col perdurare della esposizione, come invece avviene per la pelle (abbronzatura)

CRONICI

b)

1) Il cristallino assorbe grande parte delle radiazioni UV di lunghezza d’onda tra 380

e 350nm. Ciò suggerisce che gli UV-A siano in causa nel determinare la formazione di certi

tipi i cataratta. Da sottolineare tuttavia che in letteratura sono scarsi i casi segnalati ma la

progressiva diffusione di Laser all’UV rende il rischio meno teorico che per il passato.

2) Nei saldatori gli UV e gli IR determinano la comparsa di sclerite diffusa,

caratterizzata da tensione dei globi oculari, dolore alla pressione, miosi e visione sfocata che

si attenua fino a scomparire entro pochi giorni.

EFFETTI SULLA CUTE

L’assorbimento degli UV a carico della cute è pressoché completo a livello dello strato

corneo dell’epidermide

effetti acuti: una esposizione sufficiente provoca una LUCITE, caratterizzata da eritema,

a)

flittene, desquamazione.

soglia dell’eritema dipende dalla pigmentazione cutanea: essa è più bassa per le pelli

La

chiare, in quantità anche dieci volte superiore alle pelli nere.

Gli UV-B producono i più severi gradi di eritema.

Esiste possibilità di sensibilizzazione a bande spettrali di UV

(FOTOSENSIBILIZZAZIONE), il più delle volte in relazione alla assunzione di farmaci o

al contatto cutaneo con agenti chimici vari (catrame, cosmetici ecc.)

Possono provocare anche la comparsa di CHEILITI ATTINICHE, spesso a carattere

recidivante (vengono confuse con l’Herpes simplex)

effetti cronici: la esposizione cronica ad UV provoca la comparsa di iperpigmentazione

b)

cutanea, teleangectasie, zone di atrofia ed altre di ipercheratosi ed accelera

l’invecchiamento cutaneo.

EFFETTO ONCOGENO

A seconda delle diverse casistiche il 90-98% dei tumori cutanei insorge nelle zone non

abitualmente coperte da vestiti, in particolare faccia e collo. E’ emerso dagli studi

epidemiologici che l’incidenza dei tumori della cute varia col variare della latitudine e quindi

con l’entità della esposizione ai raggi solari. Negli esposti a radiazioni UV (specie ad UV-B)

sono sconsiderati fattori che rappresentano delle condizioni favorenti lo sviluppo del cancro

cutaneo a cellule basali o a cellule spinose:

- fattori costituzuzionali: occhi azzurri, pelle chiara

- affezioni ereditarie: albinismo, xeroderma pigmentoso, porfiria cutanea

I tipi istologici più frequenti sono: Cheratosi solari, basaliomi, epiteliomi,

cheratoacantomi e melanomi.

Nelle cheratosi solari le cellule sono morfologicamente maligne ma, essendo la invasione

limitata agli strati superficiali si considera la lesione come stadio precanceroso.

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I basaliomi si localizzano di solito nelle zone d’ombra del collo e della mano. Circa il 90% dei

melanomi si estende prevalentemente in superficie e, solo in alcuni casi sono particolarmente

maligni.

Per quanto riguarda l’occhio non vi sono finora dati sperimentali o segnalazioni in letteratura

che facciano ipotizzare una azione oncogena delle radiazioni UV a livello di tale organo.

RADIAZIONI VISIBILI

Sono quelle radiazioni la cui lunghezza d’onda è compresa tra 400 e 800 nm.

La esposizione professionale si verifica nelle lavorazioni all’aperto (agricoltori, marinai,

muratori ecc.), nei saldatori (ad arco e a gas), nelle professioni fotografiche, cinema, teatro,

TV, nell’uso di archi elettrici, in sanità (fototerapia dell’ittero neonatale).

Effetti biologici sulla cute

Per quanto riguarda questi effetti, le radiazioni visibili contribuiscono con quelle UV a

determinare la insorgenza di luciti.

Effetti biologici sull’occhio

Poiché le strutture dell’occhio sono trasparenti alla radiazione visibile fino alla retina, è su

quest’ultima che si può manifestare il danno di natura termica per esposizioni a sorgenti di

elevata intensità. La visione di una sorgente di luce molto intensa evoca il riflesso

dell’ammiccamento e il movimento del capo e degli occhi lontano dalla sorgente, il che in

genere comporta un adeguata protezione dell’occhio, a meno che il soggetto non sia costretto

ad osservare la sorgente o la sorgente sia talmente intensa tale da determinare un danno anche

entro l’intervallo dell’ammiccamento (arco elettrico, flash, laser, sole).

Il grado di danno prodotto dipende dal diametro pupillare e dalla intensità e durata della

esposizione alla radiazione (in particolare a quella blu)

Il danno consiste in una ustione corioretinica, caratterizzata da sensazione di abbagliamento

con scotomi e fotofobia, dolore oculare, diminuzione della acuità visiva, restringimento del

campo visivo e turbe della visione dei colori. Generalmente i sintomi regrediscono dopo

qualche ora.

Esistono tuttavia dei casi in cui la lesione retinica è definitiva, permanendo quindi il

conseguente deficit visivo.

RADIAZIONI INFRAROSSE

Comprendono la porzione di spettro elettromagnetico che va da 770 nm ad 1mm.

la energia trasportata in questo campo di radiazione è inferiore ad 1,5 eV per cui è troppo

esigua per indurre reazioni fotochimiche nei sistemi biologici e pertanto produce solo effetti

termici.

In base agli effetti biologici vengono suddivise in:

IR-A (770-1400 nm): la cosiddetta regione dell’IR vicino o IR visibili. Queste radiazioni non

vengono assorbite dalle prime strutture dell’occhio potendo pertanto provocare un danno

retinico. La cute le riflette (come riflette anche le R. Visibili) per cui non provocano danno su

di essa.

IR-B (1400-3000 nm): assorbibili dalla cornea con possibilità di lesione.

IR-C (3000 nm - 1 mm) determinano un danno corneale

pag. 98 di 128

La esposizione professionale a RI è principalmente legata alla manipolazione di oggetti

incandescenti o alla necessità di sostare di fronte a fonti ad elevata temperatura. Pertanto le

lavorazioni che espongono al rischio sono:

Lavorazione del vetro, fusione dei metalli, lavorazione dei metalli ad elevate temperature,

conduzione di forni e di fornaci, saldatura(specie quella ad arco e quella a cannello).

Il meccanismo di formazione della immagine nella retina fa si che l’occhio sia di gran lunga

più vulnerabile della cute nei confronti delle IR-A. Mentre per le IR di lunghezza d’onda

maggiore di 1400 nm (IR-B e IR-C) il livello di rischio per l’occhio e per la cute sono

identici.

Nella esposizione professionale ad IR non esiste il rischio di ustione in quanto, avvertendosi

immediatamente l’effetto termico, il lavoratore provvede adeguatamente alla difesa della cute.

Maggiore invece è il rischio di stress calorico.

Effetti sull’occhio

Cornea ed umore acqueo assorbono tutte le radiazioni incidenti con lunghezza d’onda

compresa tra 1400 nm e 1900 nm, mentre le radiazioni con lunghezza d’onda superiore a

1900 nm vengono assorbite solo dalla cornea.

L’energia assorbita viene trasmessa alle strutture più interne dell’occhio provocandone il

riscaldamento.

Si ritiene anche che il riscaldamento dell’iride, per assorbimento di luce visibile e di IR-A,

trasmesso poi al cristallino, sia il fattore principale responsabile della cataratta professionale.

Generalmente il riflesso dell’ammiccamento offre una buona protezione contro l’instaurarsi

della cataratta acuta, a meno che l’occhio non sia esposto a radiazioni così intense (come il

laser) tali da essere capaci di determinare la lesione entro il tempo dell’ammiccamento.

Non è ancora chiarito se la cataratta da calore che si sviluppa nel lavoratore dopo anni di

esposizione (industria dl vetro, fonderie ecc.) insorga per piccoli aumenti di t° intraoculare

nella esposizione cronica o da elevato aumento della t° in occasione di brevi e ripetute

esposizioni di elevata entità. La cataratta da calore è peculiare : inizia con una fine

opacizzazione a tela di ragno nella porzione posteriore del cristallino e in seguito, poco a poco

può invadere tutta la lente e si accompagna allo scollamento del sacco del cristallino dalla

parte anteriore della lente stessa.

CATARATTA DA CALORE

Generalmente l’affezione è prevalentemente unilaterale, essendo colpito l’occhio più vicino

alla sorgente termica.

Le prime alterazioni si osservano al polo posteriore del cristallino: al di sotto della capsula

compaiono vacuoli ed opacità grumose che possono riunirsi e divenire visibili sotto forma di

una opacità discoide al polo posteriore. Contemporaneamente e talvolta prima delle

alterazioni suddette, la lamella superficiale della capsula anteriore del cristallino può staccarsi.

La base della lamella aderisce alla capsula, mentre la parte libera si avvolge su se stessa

formando una sporgenza nella camera anteriore dell’occhio.

All’esame a luce focale, soprattutto per mezzo della LAMPADA a FESSURA, si può

osservare una opacità ovoidale o stellata con un centro più denso in mezzo al cristallino, che

dapprima non è chiaramente delimitata: pag. 99 di 128

- La vista inizia a diminuire solo quando l’opacità raggiunge un determinato grado e la

evoluzione verso la maturazione in genere è lenta (ma non sempre).

- Lo stadio finale ha un quadro clinico analogo a quello della cataratta senile matura.

- Lo scollamento della lamina superficiale della capsula è peculiare per questo tipo di

cataratta.

RADIAZIONI LASER (Light Amplification by Simulated Emission of Radiation)Il Laser

rappresenta un particolare tipo di luce visibile, ultravioletta o infrarossa irradiantesi in una

sola direzione. Si tratta di una fascio di onde monocromatiche che possono essere

concentrate in un punto ben determinato. Il laser può generare una temperatura elevatissima

su una piccola superficie in cui la radiazione è assorbita.

Il Laser può essere considerato un generatore quantistico di radiazione ottica basato

sull’utilizzo della radiazione per stimolare l’emissione di fotoni della medesima energia da

parte di atomi eccitati.

Un dispositivo laser consiste di tre elementi di base:

il materiale attivo(liquido, solido o gassoso) che caratterizza la lunghezza d’onda della

a)

radiazione prodotta dal laser collocato nella cavità risonante

una sorgente di energia utilizzata per la transizione degli atomi del materiale attivo allo

b)

stato eccitato (detto anche sistema di pompaggio)

il risonatore ottico che contiene due specchi, la riflessione attraverso i quali è alla base

c)

della amplificazione della radiazione la caratteristica fondamentale del processo consta nel

fatto che i fotoni emessi sono in fase nel tempo e nello spazio ed hanno direzioni di

propagazione parallele. Queste caratteristiche fanno si che i fasci di radiazione emergenti

dalla apparecchiatura possano essere altamente collimati e ciò rende la direzione prodotta

altamente energetica(la energia della radiazione viene concentrata su una piccola superficie).

Attraverso la scelta di idonei materiali è possibile realizzare laser monocromatici

treoricamente a tutte le lunghezze d’onda.

I laser più frequentemente utilizzati hanno i sottoelencati range di lunghezza d’onda:

µm)

1)ultravioletto 200-400 nm(0,2-0,4

µm

2)ottico 400-750 nm (0,4-0,75 µ

3)infrarosso vicino 750-1400 nm (o,75-1,4 m)

4)infrarosso lontano oltre i 1400 nm (1,4µm)

Le caratteristiche fisiche di una apparecchiatura laser sono:

µm)

a)la lunghezza d’onda (in

b)la potenza tipica (W)

c)l’energia tipica (J)

d)il modo di funzionamento (continuo, pulsato-Qswitched e bloccato)

UTILIZZO del LASER

industria: taglio di materiali particolarmente duri(acciaio, leghe dure , rocce ecc.); saldatura,

marcatura ed incisione, allineamento e misurazioni dimensionali, misurazione del grado di

finitura di superfici;

medicina: oftalmologia e chirurgia; diagnostica; terapia( viene sfruttaat la possibilità di

concentrare in tempi brevi (laser pulsanti) elevate quantità di energia in un punto senza

interessare i tessuti circostanti, minimizzando in tal modo gli effetti indesiderati

pag. 100 di 128

altre applicazioni: telecomunicazioni; analisi; proiezione di luci di riferimento, sistemi di

lettura, videodischi, sistemi di lettura e informazione, sistemi di memorizzazione, stampanti

ecc.

Effetti biologici: gli effetti sull’organismo vengono distinti in termici e non temici.

Effetti termici: 0°-60°: rallentamento reversibile delle funzioni biologiche

60°-100°: necrosi coagulativa, ebollizione ed evaporazione tissutale oltre 100°:

carbonizzazione tissutale

Effetti non termici: effetto fotochimico (generazione di nuove molecole) effetto fotoacustico

o meccanico (espansioni, esplosioni ed anche distruzioni tissutali) effetto elettrico( modifica

la costante dielettrica del mezzo)

Pertanto l’azione biologica principale del laser è dovuta all’effetto termico, producendo

ustioni nei tessuti colpiti.

Gli organi più esposti sono la cute e l’occhio.

A carico della cute variano da una lieve iperemia fino a livelli diversi di ustione (possono

essere coinvolti anche organi interni).

Il danno a carico dell’occhio dipende dalla lunghezza d’onda e dalla localizzazione della

azione e può andare da lesioni rilevabili solo strumentalmente alla cecità completa . La

radiazione di tipo visibile ed infrarosso può raggiungere la retina e coroide (in grado di

assorbire prevalentemente le frequenze attorno ai 600 nm). Determinante è l’apertura

pupillare al momento dell’irraggiamento oculare.

Il danno retinico sarebbe dovuto ad una coagulazione termica e come tale è irreversibile.

I laser nell’ultravioletto, venendo assorbiti dalla cornea determinano cheratiti e

cheratocongiuntiviti, mentre quelli dell’ infrarosso, essendo assorbiti dall’iride e dal

cristallino provocano la comparsa di opacità cristalline e di cataratta.

Le modalità con cui gli addetti che utilizzano apparecchiature laser possono venire a contatto

con la radiazione possono essere di tipo diretto o indiretto (speculare o diffuso). Si potrebbe

verificare teoricamente anche un danno dovuto alla presenza di inquinanti tossici derivanti

dalla interazione delle radiazioni con materiali vari.

RADIAZIONI A RADIOFREQUENZA E MICROONDE

Con il termine radiofrequenze (RF) viene definita quella fascia dello spettro

elettromagnetico compresa tra alcuni kHz e 300 MHz, con lunghezza d’onda che va da alcuni

Km al metro. Con il termine microonde invece viene definito il campo di frequenze superiori,

compreso tra 300MHz e 300GHz, con lunghezza d’onda inferiore al metro. Col termine di

ELF (Extremely Low Frequencies) vengono definite le frequenze comprese tra 0 e qualche

centinaio di Hz. Essi vengono generati dai sistemi di distribuzione della corrente elettrica. Le

reti elettriche sono così capillarmente diffuse e gli usi così molteplici che si può affermare

che l’uomo vive di continuo immerso in un mare di campi elettromagnetici.

Le cariche elettriche in movimento (corrente elettrica) generano un campo magnetico

variabile nel tempo, che a sua volta produce un campo elettrico, generando infine energia

elettromagnetica composta da una componente elettrica ed una magnetica.

Indipendentemente dalla loro frequenza, tutte le onde elettromagnetiche si propagano nello

spazio libero con velocità pari a quella della luce e sono riflesse, rifratte e diffuse da un corpo

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da esse investito e il loro assorbimento comporta una perdita di energia che viene degradata a

calore.

Per le radiofrequenze la dissipazione di energia sotto forma di calore dipende dalla

resistenza dei tessuti (molto elevata nelle ossa).

Per le microonde invece sono i tessuti più ricchi di acqua (sottocutaneo, muscolo, camere

oculari ecc.) che assorbono più energia rispetto a quelli meno ricchi d’acqua (ossa).

Le caratteristiche fondamentali delle onde elettromagnetiche possono facilmente essere poste

in evidenza nel caso di semplice onda piana, che è una approssimazione sufficientemente

accurata di una propagazione ondosa in una regione limitata e sufficientemente distante dalla

sorgente del campo.

L’onda piana è caratterizzata dalla ampiezza e dalla direzione delle sue componenti: il

campo elettrico (E) che è misurabile in V/m ed il campo magnetico (H) misurabile in A/m;

essi sono perpendicolari tra loro ed entrambi giacenti in un piano normale alla direzione di

propagazione.

Ilo prodotto P=EH esprime in Watt/m la densità di potenza per unità di superficie associata

all’onda elettromagnetica e che quindi reagisce con un corpo biologico investito dall’onda

stessa.

E’ importante sottolineare che l’onda piana rappresenta il campo elettromagnetico irradiato da

una sorgente qualsiasi a condizione che ciò si verifichi nella cosiddetta zona di “campo

lontano” o “ di “campo irradiato”, spazio in cui la distanza d dalla sorgente è maggiore della

λ > λ

lunghezza d’onda : (d> ) .

Per distanze dalla sorgente più basse, cioè in zona di “campo vicino” o “campo reattivo” in

λ > λ

cui d è minore di (d> ),le caratteristiche del campo elettromagnetico sono più complesse e

dipendono, oltre che dalla potenza totale irradiata dalla sorgente, anche dalle sue

caratteristiche fisiche, geometriche, nonché da quelle dei corpi ad essa vicini, incluso il corpo

umano eventualmente presente. Nel campo vicino l’onda non è ancora formata ed i campi E

ed H non sono proporzionali l’uno all’altro: Questo campo è molto importante sotto il profilo

igienistico, in quanto è proprio in questa zona in cui possono essere superati i valori di

sicurezza di E e di H.

Il “campo lontano” invece rappresenta la zona nella quale l’energia si allontana dalla

sorgente come onde sferiche alla velocità simile a quella delle onde luminose, mentre il

campo elettrico e quello magnetico sono tra loro coesistenti, ortogonali alla direzione di

propagazione ed ortogonali tra loro. In tali condizioni la intensità dei campi elettrico e

magnetico sono direttamente proporzionali tra di loro, derivandone la possibilità, in sede

dosimetrica, di misurare indifferentemente una delle due grandezze, essendo esse collegate

reciprocamente da interdipendenza costante.

Tutte le volte che un’onda elettromagnetica interagisce con la materia vivente, parte della sua

energia incidente subisce una certa riflessione e parte viene trasmessa ed assorbita dal corpo.

L’entità dell’assorbimento è in funzione di vari parametri (dimensione , geometria ed

orientamento del corpo investito, proprietà dielettriche dei tessuti, frequenza del campo

elettromagnetico, vascolarizzazione tessutale), da cui deriva una diversa distribuzione

dell’energia nei vari distretti corporei, con conseguente innalzamento disomogeneo della

temperatura (effetto termico). pag. 102 di 128

EFFETTI BIOLOGICI

Fino dall’inizio degli anni 70 si ammetteva che tutti gli effetti biologici delle onde di

radiofrequenza e microonde fossero riconducibili all’effetto termico. Negli anni seguenti le

organizzazioni internazionali hanno ufficialmente riconosciuto l’importanza di effetti non

termici (modificazioni di macromoecole di polimeri, di proteine, alterazioni elettroforetiche

ecc.).

Le conoscenze degli effetti biologici delle radioonde si basano su studi sperimentali e su

indagini epidemiologiche condotte su popolazioni esposte e su rari riferimenti clinici.

Mentre i risultati delle ricerche sperimentali sono facilmente comparabili e riproducibili,

notevoli difficoltà offrono i risultati epidemiologici, legati soprattutto alla molteplicità dei

fattori di rischio presenti negli ambienti di lavoro e della impossibilità di potere fare

riferimento ad una dosimetria individuale.

EFFETTI TERMICI

Qualora si tratti di onde radar penetranti, è possibile la comparsa di ustioni interne gravi

prima che venga avvertito un eccessivo calore sulla cute.

Esposizioni localizzate ad alto flusso elettromagnetico possono provocare ustioni cutanee

e dei tessuti profondi, cataratta, sterilità temporanea.

E’ dimostrato che l’effetto lesivo delle microonde sul cristallino è anche di carattere

cumulativo, e quindi esposizioni ripetute nel tempo finiscono col sommare i loro effetti.

Effetti sull’occhio

Soltanto le microonde sono lesive per l’occhio.

La cataratta da microonde è caratterizzata da un periodo di latenza da pochi giorni a due

settimane tra la fine della esposizione e la comparsa delle alterazioni del cristallino.

Pare appurato che la esposizione cronica a microonde di bassa intensità produca opacità

puntiformi che non obbligatoriamente evolvono a cataratta.

Negli esposti a microonde sono state descritte anche lesioni retiniche, il cui meccanismo

patogenetico rimane ancora oscuro.

Effetti sui tessuti di riproduzione

Sperimentalmente è stato dimostrato che le microonde determinano alterazioni evidenti a

carico dei testicoli, consistenti in alterazioni vascolari con arresti della spermatogenesi a vari

livelli; alterazioni della fertilità e del ciclo riproduttivo.

Nel campo delle radiofrequenze manca qualsiasi riferimento sperimentale. Nonostante che

nella letteratura italiana le alterazioni a carico degli organi sessuali siano state particolarmente

enfatizzate come rischio specifico, una accurata disamina della letteratura mondiale non

permette di citare indagini epidemiologiche probanti in tal senso.

Effetti sul sangue

La esposizione del corpo intero a microonde porta ad una stimolazione della produzione di

linfociti con aumento del numero di mitosi nei linfonodi.

I linfociti possono anche andare incontro a trasformazione blastica sia in vitro che in vivo,

potendosi pertanto manifestare modificazioni a livello immunitario.

Dopo esposizione ad onde ad alta frequenza aumenta la coagulabilità del sangue assieme ad

alterazioni dei vasi sanguigni che potrebbero favorire la insorgenza di fenomeni trombotici.

pag. 103 di 128

Recentemente viene sottolineato il pericolo relativo ad un aumento di temperatura nei tessuti

cerebrali indotta dal frequente uso dei telefoni cellulari.

EFFETTI NON TERMICI

Gli effetti non termici sono invece convenzionalmente attribuiti a campi deboli e, in base a

quanto emerso da numerosi studi condotti a livello cellulare, subcellulare e molecolare, essi

determinano un aumento dell’efflusso degli ioni calcio dalle membrane cellulari e la

creazione di correnti indotte dal campo incidente, in grado di attraversare le membrane

cellulari.

Interessanti studi sono stati rivolti anche all’indagine degli effetti biomolecolari a livello del

nucleo cellulare, che consentono di ipotizzare la possibilità di assorbimento, da parte del

DNA, di radiazioni del tipo microonde attraverso un meccanismo di risonanza vibrazionale

che si renderebbe responsabile di rotture del DNA con conseguenti translocazioni geniche.

I quadri patologici riferibili agli effetti non termici delle radiofrequenze e delle microonde si

riferiscono in prevalenza a studi condotti nei paesi dell’Est europeo (URSS, Cecoslovacchia;

Polonia), secondo i quali sarebbero rilevabili tre sindromi: Astenico-vegetativa; Vascolare e

Diencefalica. Il loro frequente riscontro nella popolazione generale suggerisce però

l’opportunità di meglio vagliare il ruolo causale o concausale di eventuali altri agenti

stressanti.

Un cenno merita infine l’associazione, riferita in alcuni studi, ma di fatto mai confermata in

sede sperimentale o epidemiologica, tra esposizione a campi elettromagnetici prodotti dalle

frequenze estremamente basse ELF ed insorgenza di tumori, in particolare di leucemie nella

infanzia.

ULTRASUONI

Con il termine di ultrasuoni vengono definite delle vibrazioni di tipo acustico (suoni) con

frequenza superiore al massimo limite della udibilità (nell’organo del Corti non esistono

recettori per tali frequenze).

Sono costituiti da vibrazioni meccaniche con frequenza superiore ai 20 KHz (20.000 Hz).

Convenzionalmente vengono divisi in U a bassa frequenza (da 20 a 100 KHz) e U ad alta

frequenza (da 100 KHz a 1000 MHz).

Gli U di frequenza oltre i 1000 MHZ vengono definiti Ipersuoni.

IMPIEGHI

Gli Ultrasuoni a bassa frequenza vengono usati in diversi processi tecnologici quali:

pulizia, abrasione, saldatura di plastica e di metalli; separazione di liquidi, atomizzazione,

omogeneizzazione; rimozione di gas disciolti nei liquidi;analisi strutturale e controllo delle

proprietà chimico-fisiche dei materiali; analisi non distruttive di materiali metallici, controllo

delle saldature; potenziamento ed accelerazione di reazioni chimiche

In medicina gli U S vengono utilizzati in apparecchi per la diagnostica e per terapia:

ecografia, eco Doppler; bisturi per incisione e taglio di tessuti; terapia antalgica.

Componenti ultrasonore sono frequenti negli ambienti industriali molto rumorosi( turbine a

gas, reattori trapani dei dentisti, certi tipi di alternatori, compressori pneumatici ecc.).

Gli effetti biologici sono noti grazie ai risultati delle indagini sperimentali condotte sugli

animali e sui microorganismi.

Convenzionalmente gli effetti provocati dagli U si possono suddividere in :

pag. 104 di 128

effetti termici, effetti cavitazionali ed effetti non termici e non cavitazionali.

Gli effetti termici sono causati dagli spostamenti molecolari alternativi con fenomeni di

frizione e conseguente produzione di calore.

I fenomeni di cavitazione insorgono per intensità più elevate in grado di formare bolle per lo

sviluppo di gas fisicamente disciolti nei tessuti.

L’agitazione dei mezzi liquidi e la cavitazione sono responsabili di depolimerizzazione di

polimeri naturali con rottura di molecole proteiche.

Gli US sono in grado di provocare anche particolari reazioni chimiche.

Su virus, batteri e protozoi hanno un effetto inibente che modifica le proprietà biologiche e

la capacità di riproduzione (vengono utilizzati, ad esempio, per produrre ceppi di germi

attenuati per l’allestimento di vaccini).

Analoga azione distruttiva è stata dimostrata su cellule di organismi superiori (emolisi, citolisi

di leucociti ed altre cellule, alterazioni nucleari, mutagenesi).

Per esposizione globale ad un fascio di US si provoca la morte dell’animale di laboratorio per

gravi ustioni e notevole incremento della temperatura corporea.

Per esposizioni di minore entità sono stati posti in evidenza effetti sugli organi emopoietici,

sulla riproduzione e fenomeni di necrosi degli organi parenchimatosi.

Danni legati alla esposizione professionale

In genere sono poco frequenti.

Va precisato che gli US si propagano male nell’aria in quanto vengono subito smorzati,

cosicché la esposizione riguarda esclusivamente chi impiega direttamente la sorgente

sonora e chi viene a trovarsi sotto la azione diretta e ravvicinata dell’emittente.

Per esposizioni ravvicinate a sorgenti di elevate intensità sono state riscontrate lesioni nervose

e vascolari periferiche con parestesie ed alterazioni neurovegetative (con localizzazioni

prevalenti a mani ed avambracci)

Il danno da US può assommarsi all’effetto lesivo del rumore sull’organo del Corti.

Secondo alcuni AA è facile la comparsa di turbe della sfera psichica la cui patogenesi è di

difficile interpretazione (irritabilità, ansia, modificazioni del carattere, fotofobia, iperosmia,

sonnolenza, intolleranza al rumore, turbe vestibolari). Comparsa di turbe neurovegetative

(palpitazioni, tachicardia, parestesie, acrocianosi, ipoestesie).

Tutti questi dati tuttavia non sono del tutto sufficienti e conclusivi in quanto ottenuti in

esperimenti di laboratorio condotti su volontari per esposizioni intense e per tempi in genere

troppo brevi e quindi non paragonabili ad una lunga esposizione quale è quella professionale.

Secondo Rubino, in campo industriale, non si conoscono quadri patologici dimostrabili, se si

eccettua la segnalazione della “malattia da US”, piuttosto mal definita e consistente in un

quadro psicosomatico, probabilmente attribuibile più al timore della esposizione ad un

ipotetico rischio piuttosto che ad una lesione da parte di una noxa ben precisa.

VIDEOTERMINALI

Il lavoro dell’ufficio e di una grande parte delle attività del terziario comportano una

particolare sollecitazione dell’apparato visivo che viene coinvolto sotto un duplice aspetto:

l’impegno della funzione visiva e le condizioni dell’ambiente confinato. A determinare

queste ultime, oltre alle condizioni della illuminazione, sono sottolineare tutti i fattori di

natura chimica fisica o biologica che caratterizzano la microatmosfera dell’ambiente

pag. 105 di 128

confinato e che possono costituire causa di disagio e di danno come la irritazione delle

mucose oculari (sick building sindrome).

Il lavoro al VDT richiede una osservazione al punto prossimo cioè la messa a fuoco delle

immagini alla distanza di circa 50 centimetri.

Qualora il compito richiesto sia superiore alle capacità di compenso ne consegue un

deterioramento delle prestazioni, la comparsa di errori e la insorgenza di disturbi a carico

dell’apparato visivo quali la alterazione della capacità di accomodazione transitoria o

continua.

Il lavoro al VDT richiede osservazioni al punto prossimo coinvolgendo funzioni visive

quali l’acuità, l’accomodazione e l’adattamento.

L’acuità visiva è condizionata dalle seguenti condizioni:

- la refrattività: miopia, ipermetropia

- la perdita di capacità di accomodazione dovuta alla età avanzata: presbiopia

- la intensità luminosa: se aumenta migliora l’acuità

- il contrasto: maggiore è più facilita la visione dei contorni della immagine

- la trasparenza dei mezzi diottrici ( cornea, cristallino)

- le condizioni della retina e del nervo ottico

Il meccanismo della accomodazione è molto importante per il videoteminalista, in quanto

questa diminuisce in ampiezza, rapidità e precisione con il diminuire della luminosità e può

venire disturbata dai riflessi intensi. Le alterazioni di questo meccanismo nell’uso del VDT

sono tra le principali cause di disturbi a carico dell’occhio e della funzione visiva.

Il potere di adattamento dell’occhio di adeguarsi al variare della illuminazione dipende da tre

meccanismi:

-pupillare: attraverso il riflesso fotomotore che regola la quantità di luce che penetra

nell’occhio

-retinico: che modifica la sensibilità retinica alla luce (variazione della concentrazione del

pigmento)

-nervoso: mediante modulazione degli impulsi lungo il nervo ottico

L’esaurimento funzionale di questi meccanismi, dopo una prima fase di compenso, porta alla

comparsa della fatica visiva. La illuminazione deve garantire una buona visibilità nel senso di

facilità, velocità e accuratezza con le quali si possa percepire ed analizzare un oggetto.

Oltre alla quantità della luce sono molte le variabili concorrono a rendere congrue le

condizioni di un ambiente riguardo la illuminazione (ad esempio lampada a luce calda o

fredda, rapporto fra illuminazione naturale e quello con illuminazione generale o localizzata,

il contrasto, la riflessione, l’abbagliamento.

Rischi alla salute dovuti all’usi dei VDT

Anzitutto devono essere fugati i falsi allarmi: Negli anni passati venivano diffuse

preoccupazioni circa la presenza di radiazioni nei posti di lavoro con VDT e le possibili

conseguenze sugli operatori quali gli effetti sulla gravidanza (aborti, parti prematuri,

malformazioni congenite) oppure effetti sull’occhio quali la cataratta.

Oggi è appurato, anche in base ai risultati di una accurata revisione della letteratura, che nei

posti di lavoro al VDT le radiazioni ionizzanti e quelle non ionizzanti sono costantemente

pag. 106 di 128

mantenute a livelli al di sotto dei limiti raccomandati ed in pratica a livello dei valori

riscontrabili nell’ambiente esterno.

DISTURBI OCULARI

I principali disturbi sono rappresentati da una serie di alterazioni reversibili che nel loro

complesso costituiscono la sindrome della fatica visiva o astenopia che può insorgere in

condizioni di sovraccarico dell’apparato visivo.

I sintomi della astenopia sono rappresentati da: bruciore, lacrimazione, secchezza, senso di

corpo estraneo, frequente ammiccamento, fotofobia, pesantezza, visione annebbiata o

sdoppiata, stanchezza alla lettura.

Le principali cause della astenopia possono identificarsi in:

a) condizioni sfavorevoli di illuminazione

Eccessiva o insufficiente illuminazione generale.

Presenza di riflessi da superfici lucide

Luce diretta proveniente dalle finestre o da fonti artificiali non adeguatamente schermate

Presenza di superfici di colore estremo (bianche o nere)

Scarsa definizione dei caratteri sullo schermo

b) impegno visivo statico, ravvicinato e protratto

l’impegno aumenta quanto più l’oggetto è vicino e quanto più a lungo è fissato nel tempo

c) difetti visivi non coretti

I principali difetti quali miopia, presbiopia e ipermetropia non sono causati dall’uso del VDT,

ma in talune condizioni possono contribuire a fare insorgere l’astenopia. E’ perciò molto

importante correggere adeguatamente tali difetti, anche se lievi, onde evitare un ulteriore

sforzo visivo durante l’impiego dl VDT.

Oltre ai difetti rifrattivi esistono anche i difetti del coordinamento della motilità oculare che

consente di vedere il rilievo e la profondità.

Nello strabismo manca il coordinamento dei due occhi, tuttavia anche chi non è strabico può

avere un cattivo coordinamento dei due occhi cioè una eteroforia per cui il cervello deve

compiere uno sforzo maggiore per mantenere coordinati i due occhi.

altre condizioni ambientali sfavorevoli

d)

-inquinamento dell’aria interna:

-impianto di condizionamento poco efficiente

-affollamento di fotocopiatrici in locali poco areati

-fumo di tabacco rilascio di sostanza da rivestimenti e arredi (es: formaldeide)

-eccessiva secchezza dell’aria

DISTURBI MUSCOLO SCHELETRICI

Caratterizzati da senso di peso, dolenza rigidità a: tratto cervicale, dorso, spalle braccia mani,

tratto lombo-sacrale.

Essi derivano da condizioni ergonomiche non favorevoli (condizioni posturali), dal sedile, dal

piano di lavoro, dalla organizzazione del lavoro, dalla mobilità durante le pause. Dipendono

inoltre dallo stato d’ansia, dalla tensione emotiva, dall’ipertono muscolare.

I disturbi muscolo scheletrici sono spesso la conseguenza dell’affaticamento muscolare,

dell’infiammazione delle strutture tendinee e della degenerazione dei dischi intervertebrali.

Contribuiscono alla loro insorgenza: pag. 107 di 128

- le posizioni di lavoro inadeguate per l’errata scelta e disposizione degli arredi (errata

collocazione dello schermo, della tastiera, sedile non ergonomico)

- le posizioni di lavoro fisse e mantenute per tempi prolungati anche in presenza di posti di

lavoro ben strutturati

- movimenti rapidi e ripetitivi delle mani: digitazione o uso del mouse per lunghi periodi

(possibile comparsa della sindrome del tunnel carpale).

DISTURBI RIFERIBILI ALLO STRESS

Lo stress lavorativo origina quando le capacità di una persona non sono adeguate al tipo ed al

livello del compito richiesto Il tipo di reazione ad una data situazione dipende anche dalla

personalità del soggetto: Lo stesso tipo di lavoro può risultare soddisfacente, monotono o

complesso in personalità diverse.

Le turbe che compaiono sono di ordine psicologico e psicosomatico:

cefalea, tensione nervosa, irritabilità, stanchezza eccessiva, insonnia, turbe digestive, ansia,

depressione.

Le cause dello stress da lavoro possono derivare da:

rapporto conflittuale uomo – macchina (es. quando si ritiene che sia la macchina a

determinare i tempi e il processo di lavoro, quando vi sono difficoltà nel suo impiego ecc.)

Il contenuto e la complessità del lavoro (arido, monotono, ripetitivo nelle operazioni di

data-entry ecc.)

Il carico di lavoro troppo elevato o troppo scarso

La responsabilità troppo bassa o troppo alte rispetto alle capacità personali

Rapporti coi colleghi o coi superiori assenti o conflittuali

Fattori ambientali , rumore, spazi inadeguati, irritanti areodispersi ecc.

Negli addetti al VDT il contenuto di lavoro monotono e ripetitivo è la maggior causa dello

stress lavorativo.

Prevenzione

La normativa italiana vigente in tema di impiego di videoterminali (D.Lgs 626/94 e

successive modifiche L. 422/2000) individua come videoterminalista “colui che utilizza

un’attrezzatura munita di videoterminale, in modo sistematico o abituale, per venti ore

settimanali dedotte le interruzioni” Il posto di lavoro del videoterminalista così definito

deve rispondere alle linee guida di seguito esposte.

Con la Circ. n. 16 del 25/01/2001 si è chiarito che permane il diritto del lavoratore di

effettuare una pausa di 15’ ogni due ore di lavoro al VDT qualora preveda una attività

continuativa per almeno quattro ore consecutive.

Il personale che utilizza il VDT deve essere inoltre sottoposto a visita di idoneità ed al

controllo sanitario periodico.

In particolare le lavoratrici gestanti presentano variazioni posturali legate alla gravidanza che

potrebbero favorire l’insorgenza di disturbi dorso-lombari, ciò può giustificare la modifica

temporanea delle condizioni o dell’orario di lavoro ai sensi del D.Lgs. 645/96, concernente il

miglioramento della sicurezza e della salute sul lavoro delle lavoratrici gestanti.

Indicazione sugli ambienti

In sede di predisposizione degli ambienti di lavoro ove collocare postazioni munite di VDT

occorre provvedere: pag. 108 di 128

Rumore:la eliminazione di eventuali problemi di rumore determinati in fase di stampa dalle

stampanti ad impatto procedendo alla loro in sonorizzazione.

Microclima: il lavoro al VDT non richiede il rispetto di parametri diversi da quelli

normalmente assunti per il comune lavoro d’ufficio. E’ necessario che nella postazione di

lavoro la velocità dell’aria sia molto ridotta, evitando la presenza di correnti d’aria provenienti

da porte, finestre, bocchette di condizionamento, ventilatori, apparecchiature poste in

vicinanza ecc. E’ importante che l’aria non sia troppo secca per evitare possibili irritazioni

degli occhi. Altrettanta precauzione andrà posta per evitare fonti di calore radiante poste nelle

immediate vicinanze della postazione, quali impianti di riscaldamento ma anche finestre che

possano essere colpite da irraggiamento solare diretto ecc.

Illuminazione: al fine di evitare riflessi sullo schermo, abbagliamenti dell’operatore ed

eccessivi contrasti di luminosità, la postazione di lavoro deve esse correttamente orientata

rispetto alle finestre presenti nell’ambiente di lavoro. L’illuminazione artificiale

dell’ambiente deve essere realizzata con lampade provviste di schermi ed esenti da sfarfallio,

poste al di fuori del campo visivo degli operatori, in caso di lampade a soffitto non schermate,

la linea tra l’occhio e la lampada deve formare con l’orizzonte un angolo non inferiore a 60°.

Devono essere in ogni modo evitati sia l’abbagliamento dell’operatore che la presenza di

riflessi sullo schermo qualunque ne sia l’origine.

Caratteristiche dell’arredo

Il piano di lavoro (scrivania) deve:

-avere una superficie sufficientemente ampia per disporre i materiali necessari e le

attrezzature (video, tastiera ecc.) nonché consentire un appoggio per gli avambracci

dell’operatore davanti alla tastiera, nel corso della digitazione

-avere una profondità tale da assicurare una corretta distanza visiva dallo schermo, tenendo

presente che schermi di grandi dimensioni richiedono tavoli di maggiore profondità

- avere colore della superficie chiaro, possibilmente diverso dal bianco, ed in ogni caso non

riflettente

- essere stabile e di altezza, fissa o registrabile, indicativamente fra 70 e 80 cm

- avere uno spazio idoneo per il comodo alloggiamento e la movimentazione degli arti

inferiori e per infilarvi il sedile.

Il sedile deve:

-essere di tipo girevole, saldo contro slittamento e rovesciamento, dotato di basamento

stabile a 5 punti di appoggio

- disporre del piano e dello schienale regolabili in maniera indipendente così da assicurare

un buon appoggio dei piedi ed il sostegno della zona lombare

- essere facilmente spostabile anche in rapporto al tipo di pavimento

- qualora fosse necessario, essere dotato di un poggiapiedi separato, per fare assumere una

postura adeguata agli arti inferiori dell’operatore.

Indicazioni per la postura

Per prevenire l’insorgenza di disturbi muscolo-scheletrici occorre:

assumere la postura corretta di fronte al video, con i piedi bene appoggiati al pavimento e

la schiena appoggiata allo schienale della sedia nel tratto lombare, regolando opportunamente

l’altezza della sedia e l’inclinazione dello schienale

pag. 109 di 128

posizionare dello schermo del video di fronte all’operatore in modo che, agendo

eventualmente sui meccanismi di regolazione,lo spigolo superiore dello schermo sia posto un

po’ più in basso rispetto alla altezza degli occhi dell’operatore ed a una distanza dagli occhi

pari a circa 50-70 cm-

disporre la tastiera davanti allo schermo. Il mouse od eventuali altri dispositivi di uso

frequente devono essere sullo stesso piano della tastiera e facilmente raggiungibili

evitare irrigidimenti delle dita e del polso nell’eseguire la digitazione e nell’utilizzo del

mouse: tenere gli avambracci appoggiati sul piano di lavoro in modo da alleggerire la

tensione dei muscoli del collo e delle spalle

evitare per quanto possibile, posizioni di lavoro fisse per tempi prolungati. Nel caso ciò

fosse inevitabile si raccomanda la pratica di frequenti esercizi di rilassamento (collo,schiena,

arti superiori ed inferiori).

Il comfort visivo

A tale scopo si dovrà:

illuminare correttamente il posto di lavoro, possibilmente con luce naturale, regolabile

mediante tende o veneziane, ovvero con illuminazione artificiale. Le condizioni di maggiore

comfort visivo si ottengono con illuminamenti non eccessivi, con le sorgenti luminose al di

fuori del campo visivo e che non si discostino in misura rilevante, per intensità, da quelle

degli oggetti e superfici presenti nelle immediate vicinanze, in modo da evitare contrasti

eccessivi;

orientare ed inclinare lo schermo per eliminare, per quanto possibile, riflessi sulla sua

superficie

assumere la postura corretta di fronte al video in modo che la distanza occhi-schermo sia

pari a circa 50-70 cm

disporre il porta-documenti, se presente,alla stessa altezza e distanza dagli occhi dello

schermo, ricorrendo a meccanismi di regolazione

distogliere periodicamente lo sguardo dal video per guardare oggetti lontani, al fine di

ridurre l’affaticamento visivo

evitare, durante le pause, ed i cambiamenti di attività previsti, attività che richiedano

un intenso impegno visivo, come ,ad esempio, la correzione di un testo scritto

curare la pulizia periodica di tastiera, mouse e schermo

utilizzare eventuali mezzi di correzione della vista, se prescritti.

L’affaticamento mentale

Nel lavoro al VDT è possibile riscontrare una certa difficoltà degli operatori a seguire

adeguatamente il continuo aggiornamento del software. L’attività al VDT richiede pertanto

che essa sia preceduta da un periodo di formazione all’uso dei programmi e procedure

informatiche.

E’ utile al riguardo:

- seguire le indicazioni e la formazione ricevuti per l’uso dei programmi e delle procedure

informatiche

- disporre di tempo sufficiente per acquisire le necessarie competenze e abilità

- rispettare la corretta distribuzione delle pause

pag. 110 di 128

- utilizzare il software per il quale si è avuta la informazione necessaria,ovvero facile da

usare

- sapere di poter disporre, in caso di anomalia del software, di un referente per la soluzione

del problema

Infine si ricorda che la conoscenza del contesto in cui si colloca il risultato del lavoro al VDT

è un elemento utile per l’attenuazione di uno dei possibili fattori di affaticamento mentale.

PATOLOGIE DA FATTORI RELAZIONALI

Rischi legati alla organizzazione del lavoro

Nelle varie attività lavorative esistono molti fattori e situazioni in grado di interferire con le

condizioni di benessere fisico, psichico e sociale (Well being) mettendo in atto meccanismi

complessi coinvolgenti psiche e soma producendo quindi un notevole numero di effetti

come, ad esempio, la patologia psicosomatica. Tali fattori e situazioni possono essere definiti

agenti stressanti.

Lo stress ( termine che significa carco, tensione) non conduce necessariamente a condizioni

patologiche, per lo meno in una fase iniziale è in grado di migliorare addirittura le qualità

delle prestazioni (eustress).

Lo stress diviene lesivo (distress) in due condizioni opposte: a) quando la sollecitazione

eccede la capacità di risposta per intensità o per durata; b) quando, al contrario, la

sollecitazione è troppo povera e non attiva le potenzialità psicologiche e biologiche del

soggetto.

Gli agenti stressogeni legati alla organizzazione del lavoro sono rappresentati dai ritmi non

fisiologici, dai turni non fisiologici, dalla monotonia del compito, dal carico di lavoro

eccessivo o troppo scarso, dai rapporti interumani,. Anche fattori legati all’ambiente di lavoro

quali inadeguatezza degli spazi, condizioni microclimatiche , la rumorosità, possono

concorrere alla insorgenza dello stress.

Ad esempio, il Lavoro a turni comporta problemi di ordine:

Biologico:pertubazione dei ritmi circadiani della maggior parte delle funzioni biologiche

a partire dal ritmo sonno/veglia

Lavorativo: alterazioni della efficienza lavorativa con conseguenti errori e

incidenti /infortuni

Medico:modificazioni dello stato di salute,sia dal punto di vista soggettivo(disagi,disturbi)

che oggettivo(stati di malattia)

Sociale: conseguente al conflitto tra il tempo disponibile del turnista per le attività

famigliari e sociali e i tempi spesso limitati per svolgere tali attività.

Tali problemi portano alla fatica cronica, sindrome neurastenica che talora si può

accompagnare a depressione immunologia.

In ambito sanitario, la esasperazione dei rapporti tra gli operatori, di quelli tra operatore e

paziente e tra operatore e macchina, ma soprattutto dei rapporti tra i bisogni della utenza e le

risorse disponibili, hanno dato origine a quella sindrome, definita burn out, che consiste

nella comparsa di un graduale e progressivo quadro di ansia, disadattamento al lavoro ed

atteggiamento di distacco ed esitamento delle emozioni.

Tra le patologie da relazioni umane che negli ultimi anni appaiono assumere un progressivo

incremento è da menzionare il mobbing, consistente nella insorgenza di forme di mania di

pag. 111 di 128

persecuzione legate ad una particolare carica di aggressività da parte dei colleghi di lavoro. In

genere si tratta di un lavoratore che viene via escluso ed isolato divenendo vittima di un

ambiente e di un gruppo che lo respinge.

Patologie e disturbi muscoloscheletrici dell’arto superiore

Le patologie e i disturbi muscoloscheletrici dell’arto superiore correlati al lavoro

costituiscono un gruppo eterogeneo di alterazioni che coinvolgono diversi tessuti quali

muscoli, tendini e nervi. Di norma tali alterazioni insorgono gradualmente come conseguenza

di una prolungata esposizione a fattori di rischio biomeccanico.

La definizione correntemente utilizzata di “Disturbi muscolo-scheletrici correlati al lavoro”

(Work Related Musculoskeletal Disorders WRMSDs) sta ad indicare due importanti elementi

che caratterizzano questi disturbi:

• gli effetti sull’apparato muscolo-scheletrico non sempre si manifestano con una

patologia ben definita ma mediante sintomi più o meno specifici, talora non accompagnati da

segni clinici (“disorders”);

• si tratta di alterazioni per le quali è riconosciuta una genesi multifattoriale e la cui

insorgenza è correlata a diversi fattori di rischio lavorativi, ma può dipendere anche da fattori

non professionali (“work-related”).

Tra le principali patologie che rientrano in questo gruppo troviamo:

• affezioni dei tendini e delle loro guaine (tendinite dei flessori e degli estensori ai

polsi e alle dita, tenosinoviti, dito a scatto, tendinite della spalla, epicondilite, tenosinovite

stenosante di De Quervain)

• neuropatie da compressione del nervo mediano al polso (sindrome del tunnel carpale)

o del nervo ulnare al polso (sindrome del canale di Guyon) o al gomito.

Diversi studi epidemiologici hanno permesso di correlare l’insorgenza di questi disturbi con

l’esecuzione di attività lavorative che espongono gli arti superiori a rischi di natura

biomeccanica quali:

• Movimenti ripetitivi ed eseguiti ad alta frequenza

• Movimenti che richiedono l’applicazione di forza

• Posture incongrue

• Compressioni meccaniche localizzate (utensili, piani di lavoro, oggetti)

• Vibrazioni trasmesse al sistema mano-braccio (uso di strumenti vibranti).

Altri fattori in grado di incrementare il rischio durante l’esecuzione di attività ripetitive che

richiedono l’uso di forza sono la mancanza di idonei periodi di recupero e l’esposizione a

basse temperature; anche fattori psicosociali correlati all’organizzazione del lavoro (ritmi

produttivi, orari, sistemi di controllo e verifica) e ai rapporti coi colleghi e i superiori possono

svolgere un ruolo concausale.

Esistono poi una serie di fattori individuali che possono influenzare l’insorgenza di disturbi

muscolo-scheletrici: l’età, il sesso, caratteristiche anatomiche ed antropometriche, precedenti

traumi, attività non professionali, la tolleranza allo sforzo, la percezione del dolore.

Fattori di rischio biomeccanico e meccanismi patogenetici mediante i quali essi agiscono

a livello dei tessuti

Ripetitività pag. 112 di 128

La ripetitività può essere definita come l’esecuzione di movimenti identici o molto simili ad

elevata frequenza; in queste condizioni la contrazione muscolare diventa meno efficace

pertanto, per generare lo stesso livello di forza, il muscolo dovrà compiere un lavoro

maggiore.

Le strutture muscolo-tendinee e i legamenti sono composti da materiale viscoelastico: essi

reagiscono ad un carico con una deformazione che nelle prime fasi risulta reversibile, mentre

se il carico viene applicato a lungo o troppo rapidamente, pian piano la capacità di ritornare

alla forma iniziale viene persa, i tessuti si deformano e si possono verificare delle

microfratture; queste modificazioni rendono il tessuto più vulnerabile a carichi successivi,

impediscono la completa riparazione e favoriscono la comparsa di fenomeni flogistici (21).

La ripetitività può essere espressa calcolando il numero dei movimenti simili nell’unità di

tempo. Un altro possibile metodo è quello proposto da Silverstein (23): partendo dalla

definizione di tempo del ciclo (cycle time) cioè il tempo necessario per completare un

compito, si passa ad individuare quella serie di passi o movimenti che vengono ripetuti

nell’arco del ciclo (fundamental cycle); un lavoro è definito a bassa ripetitività se la durata del

ciclo è superiore a 30 secondi e se il tempo impiegato a compiere lo stesso tipo di movimenti

(fundamental cycle) è inferiore al 50% del ciclo; viceversa un lavoro è definito ad alta

ripetitività se la durata del ciclo è inferiore a 30 secondi oppure se il tempo impiegato a

compiere lo stesso tipo di movimenti (fundamental cycle) è superiore al 50% del ciclo.

Armstrong e Ulin nel 1995 (2) hanno proposto una scala che valuta la ripetitività anche in

rapporto alla capacità del lavoratore di svolgere il lavoro:

• Molto alta: i segmenti corporei compiono movimenti rapidi e regolari, il lavoratore fa

fatica a mantenere il ritmo di lavoro

• Alta: i segmenti corporei compiono movimenti regolari, qualsiasi imprevisto implica

un ritardo rispetto al ritmo di lavoro

• Media: i segmenti corporei compiono movimenti regolari; il lavoratore mantiene

comodamente il ritmo e può permettersi brevi pause

• Bassa: il lavoratore non ha nessuna difficoltà a mantenere il ritmo, le pause sono

frequenti per attendere il lavoro successivo

• Molto bassa: il lavoratore è fermo per la maggior parte del tempo, occasionalmente

usa le mani.

Forza

Tutte le attività lavorative richiedono l’applicazione di una forza per mantenere la posizione

del corpo, contrastare la forza di gravità, muovere carichi.

Possiamo identificare una componente esterna della forza, che corrisponde al carico che si

esercita sulla superficie corporea quando compiamo un lavoro come spingere un oggetto o

afferrarlo per sollevarlo, ed una componente interna che corrisponde alla tensione che si

genera a livello delle strutture muscolari, tendinee e legamentose quando si compie uno

sforzo.

La massima forza applicabile in un determinato compito risente sia di variazioni fisiologiche

che dipendono dalle caratteristiche dell’individuo, sia di parametri fisici dipendenti dal

compito come la rapidità di esecuzione dello stesso, le posture richieste per compierlo e il

coefficiente di attrito caratteristico della superficie dell’oggetto con cui si viene in contatto. E’

pag. 113 di 128

noto infatti che l’assunzione di una postura estrema rispetto al range di movimento

dell’articolazione coinvolta si riflette negativamente sulla capacità dell’individuo di compiere

uno sforzo; inoltre oggetti dotati di un alto coefficiente di attrito sulla loro superficie possono

essere movimentati più agevolmente, mentre altri che hanno una superficie scivolosa

richiedono lo sviluppo di forze maggiori durante la presa e il sollevamento .

La forza richiesta per svolgere un’attività lavorativa viene generata dalla contrazione

muscolare; a sua volta la contrazione induce una riduzione della perfusione del tessuto

muscolare favorendo, in mancanza di idonei periodi di recupero, la comparsa di fatica. Ciò

accade in particolare per le contrazioni statiche mantenute a lungo: è stato dimostrato che una

contrazione statica, pari a circa il 15-20% della massima contrazione volontaria, non può

essere mantenuta che per pochi minuti prima che la ridotta perfusione induca la comparsa di

fatica.

La fatica muscolare, cioè la temporanea riduzione della capacità lavorativa indotta dallo

svolgimento di un lavoro, comporta la comparsa di sensazioni di fastidio e affaticamento, la

riduzione della forza e l’aumento dell’intensità dello sforzo percepito; essa insorge tanto più

rapidamente quanto più lo sforzo compiuto è intenso e prolungato nel tempo.

La resistenza (tolleranza) allo sforzo, cioè il tempo di applicazione dello sforzo prima che

compaia la fatica, è inversamente proporzionale alla percentuale della massima forza che

l’individuo è in grado di sviluppare e varia se lo sforzo è isometrico o dinamico.

Per valutare la componente esterna della forza è possibile analizzare un compito con

particolare riguardo ad esempio al peso dell’oggetto sollevato, alla sua collocazione nella

postazione di lavoro, alla distanza percorsa mantenendo l’oggetto sollevato e al tempo

impiegato per compiere l’azione. E’ possibile inoltre misurare direttamente le forze con dei

sensori di pressione posti nella sede di contatto tra la mano e l’oggetto.

Esistono poi metodi di analisi psicofisici che sono stati utilizzati per valutare la percezione

dell’individuo del limite di sforzo accettabile. Questi metodi di valutazione psicofisica

utilizzano in genere la scala di Borg per misurare la percezione dello sforzo.

Armstrong e Ulin hanno suggerito di valutare l’attività manuale mediante la misura di

percezione dello sforzo compiuto dal lavoratore su una scala analogica, in modo da

determinare il livello di forza accettabile.

Una misura della componente interna della forza è infine possibile con tecniche di

elettromiografia che registrano i potenziali di unità motoria del muscolo coinvolto nel

compito lavorativo.

Postura

I meccanismi attraverso cui la postura può determinare un sovraccarico delle strutture

muscolo-scheletriche sono diversi. La deviazione dell’arto superiore, rispetto alla posizione

verticale che corrisponde alla linea di gravità, richiede l’attivazione delle strutture muscolari e

legamentose per sostenere il peso dell’arto stesso; il momento della forza, applicato a livello

dell’articolazione, sarà tanto maggiore quanto maggiore è il peso dell’arto e all’aumentare

della distanza dell’arto dal corpo. Una situazione di questo tipo si verifica tipicamente per il

mantenimento della spalla in posizione abdotta per lungo tempo.

L’assunzione di una postura estrema, cioè prossima all’ampiezza massima di movimento

dell’articolazione coinvolta, tende a sovraccaricare i legamenti articolari e può comprimere

pag. 114 di 128

strutture vascolari e nervose; inoltre può modificare la geometria dei muscoli e ridurre le

capacità funzionali dell’articolazione e delle strutture muscolo-tendinee circostanti, di

conseguenza l’esecuzione di un compito lavorativo risulta più affaticante .

Per ciascuna articolazione esiste infatti, all’interno del “range” di movimento, un’area

ottimale nell’ambito della quale è possibile compiere uno sforzo con la minima fatica e il

minimo sovraccarico dei tessuti. Allontanandosi da questo ambito verso posizioni estreme il

sovraccarico aumenta e si riduce la capacità funzionale di compiere un lavoro. Nella

posizione di riposo all’interno delle fibre muscolari i rapporti tra i filamenti che generano la

contrazione (actina e miosina) sono ottimali; uno stiramento o un accorciamento del muscolo

alterano i rapporti tra i filamenti riducendo così la capacità contrattile.

Sulla base di dati sperimentali sono state definiti alcuni parametri di riferimento per le posture

da evitare se mantenute per tempi prolungati :

• Collo: evitare flessioni anteriori ≥20°

• (gomito posto nella metà superiore del

Spalla: evitare flessioni o abduzioni ≥30°

torace) oppure estensioni e rotazione interna

• Gomito: evitare la flessione estrema del gomito, la massima supinazione e la

pronazione contemporanea alla presa

• Polso: evitare flesso-estensioni estreme oppure deviazioni ulnari o radiali associate ad

un’azione di presa

• Dita: evitare di afferrare o premere con la punta delle dita, evitare l’estensione del

pollice.

La Norma ISO 11226 (Ergonomics – Evaluation of static working postures) (9) stabilisce dei

valori di riferimento per le posture lavorative fisse che non prevedono lo sviluppo di forza o

implicano sforzi minimi; tali limiti derivano da studi sperimentali e possono essere considerati

protettivi per una popolazione lavorativa adulta “normale”. Per ogni segmento corporeo sono

stabiliti dei criteri di accettabilità di una determinata postura che si basano sull’angolo

articolare; posture che si discostano da questo ambito possono essere ancora accettabili

purché mantenute solo per determinati intervalli di tempo. Allo scopo di proteggere la

maggioranza della popolazione lavorativa adulta i massimi tempi accettabili sono calcolati

nella misura del 20% del tempo massimo di mantenimento di una postura, definito sulla base

di dati sperimentali di tolleranza allo sforzo e di fisiologia muscolare.

Per valutare la postura si utilizzano metodi osservazionali diretti dell’attività lavorativa che

possono avvalersi dell’applicazione di sensori di posizione per misurare l’ampiezza

dell’escursione articolare, la frequenza e la durata dei movimenti.

Vibrazioni

La vibrazione è definibile come il moto oscillante di un corpo intorno alla sua posizione di

riposo.

La vibrazione può essere definita attraverso le seguenti caratteristiche fisiche (3) (4) (8) (17):

1. Frequenza è il numero di oscillazioni per unità di tempo – si misura in Hertz o in cicli

al secondo

2. Direzione è il “cammino” seguito dalla vibrazione (sugli assi ortogonali x, y e z)

3. Ampiezza è il massimo spostamento del corpo oscillante rispetto alla sua posizione di

riposo pag. 115 di 128 2

4. Accelerazione è la variazione della velocità rispetto al tempo (metri/sec )

I tessuti, grazie alle loro proprietà elastiche, presentano dei fenomeni di naturale oscillazione;

se sottoposti a vibrazioni esterne generate da sorgenti vibranti essi reagiranno in maniera

diversa a seconda della frequenza della vibrazione. Se la frequenza è vicina a quella del

tessuto colpito si verificano dei fenomeni di risonanza che possono amplificare l’effetto della

vibrazione applicata. È noto che l’esposizione a vibrazioni generate da strumenti o superfici

vibranti è in grado di indurre delle alterazioni a carico delle strutture nervose e vascolari dei

segmenti corporei esposti direttamente alla vibrazione, gli effetti clinici sono rappresentati

dalla sindrome da vibrazione mano-braccio (Hand Arm Vibration Syndrome). Il danno delle

strutture nervose e vascolari periferiche riduce i normali meccanismi di reazione vascolare

conseguenti alle variazioni di temperatura; l’esposizione al freddo determinerà una vaso-

costrizione intensa con difficoltà al recupero del normale diametro vascolare una volta cessato

lo stimolo termico, questo si traduce nel cosiddetto fenomeno del “dito-bianco” da vibrazioni.

Anche la sindrome del tunnel carpale è stata associata all’esposizione a questo fattore di

rischio. Le vibrazioni mano-braccio sono usualmente associate all’utilizzo di strumenti

vibranti funzionanti ad alta frequenza (>50 Hz) quali ad esempio trapani, smerigliatori.

Per valutare le vibrazioni associate all’utilizzo di apparecchi vibranti si utilizzano strumenti in

grado di misurare l’accelerazione della vibrazione sui tre assi ortogonali; le misure si

effettuano a livello dell’impugnatura dello strumento e la valutazione finale deve tenere conto

inoltre dell’intensità della vibrazione e della durata di applicazione della stessa nell’arco del

turno lavorativo.

Compressioni localizzate

Compressioni meccaniche applicate ai tessuti possono determinare un danno soprattutto se la

forza è concentrata su una piccola superficie; questo fenomeno si verifica ad esempio in

seguito all’uso ripetuto di utensili da lavoro (pinze, coltelli, forbici ecc..) la cui impugnatura

può esercitare una compressione localizzata nella regione palmare e danneggiare strutture

tendinee inducendo la comparsa di tenosinoviti oppure irritazione delle strutture nervose

periferiche che si manifestano con una sintomatologia parestesica.

Sulla base di modelli biomeccanici e delle conoscenze sperimentali relative alle alterazioni

subite da tessuti sottoposti a stimoli fisici possiamo almeno in parte comprendere ciò che

accade a tessuti esposti a continue sollecitazioni di tipo biomeccanico.

L’infiammazione dei tendini e delle rispettive guaine (tendinite o tenosinovite) può risultare

dal continuo stiramento e sfregamento che si verifica durante l’esecuzione di movimenti

ripetitivi e dalla compromissione dei meccanismi nutritivi dovuta alla compressione (posture

estreme). Anche la deformazione permanente del tendine causata dal mantenimento di una

postura statica per lungo tempo può indurre flogosi .

Ad esempio, nella regione della spalla è stata dimostrata una degenerazione del tessuto

tendineo a carico del tendine del muscolo sopraspinoso in corrispondenza della testa

dell’omero: la causa è imputabile alla riduzione del flusso sanguigno che si verifica durante i

movimenti di abduzione della spalla o di lavoro con arti sollevati sopra il capo; l’assunzione

di queste posture determina inoltre una compressione di tipo meccanico del tendine sotto

l’arco coracoacromiale (impingement). pag. 116 di 128

La tenosinovite che colpisce i tendini dei flessori delle dita al palmo può provocare il

fenomeno del “dito a scatto” dovuto alla ridotta capacità di scorrimento del tendine all’interno

della guaina infiammata; questo disturbo è spesso associato all’utilizzo di utensili da lavoro

con impugnatura dura e appuntita che crea quindi una compressione meccanica localizzata.

Una neuropatia da compressione tipicamente associata all’esposizione a rischi di natura

biomeccanica è la sindrome del tunnel carpale. Studi sull’uomo (sia su cadaveri che in vivo)

per misurare le pressioni all’interno del canale carpale hanno permesso di dimostrare che la

pressione sanguigna nel letto capillare risulta pari a circa 30mmHg; l’applicazione di

pressioni esterne comprese tra i 30 e i 60mmHg induce la comparsa di sintomi tipici della

sindrome del tunnel carpale. E’ stato inoltre dimostrato in vivo che alcune posture del polso

(soprattutto in estensione) che si possono verificare nel corso dell’attività lavorativa

aumentano la pressione all’interno del canale carpale anche di 30mmHg. E’ pertanto

plausibile che se la lunghezza dell’esposizione è sufficiente (ad esempio una mansione di

immissione dati di 7 ore al giorno) si possano verificare alterazioni a carico del nervo

mediano. Anche l’esecuzione di una presa di pinza con il polso in flessione determina un

intrappolamento del nervo tra i tendini e il retinacolo dei flessori; da ciò si può

ragionevolmente presumere che attività lavorative che implicano azioni di presa mentre il

polso è flesso possano causare o aggravare una sindrome del tunnel carpale.

Un altro meccanismo chiamato in causa per questa neuropatia da compressione si verifica in

corso di tenovaginalite dei tendini dei muscoli flessori superficiali e profondi delle dita

quando l’aumento di volume dei tendini, che attraversano il canale carpale assieme al nervo

mediano, determina un’azione compressiva su questo ultimo.

Normalmente l’attivazione dei muscoli prevede il reclutamento iniziale delle unità motorie

più piccole e successivamente, se la richiesta di sviluppo di forza aumenta, vengono reclutate

anche le unità motorie più grandi. Quando si generano forze di bassa intensità, ma queste

vengono mantenute per lungo tempo (carico statico), le unità motorie più piccole (denominate

“Cenerentola”) subiscono un sovraccarico dovuto alla mancanza di periodi di recupero e

sviluppano fatica.

Inoltre bisogna considerare che la contrazione aumenta la pressione intramuscolare e quindi

riduce la perfusione sanguigna, ciò accade anche durante contrazioni di bassa intensità e viene

aggravato da meccanismi compressivi che possono avere luogo durante l’assunzione di

posture estreme .

I meccanismi patogenetici alla base dell’insorgenza dei disturbi muscoloscheletrici possono

essere così riassunti: un’attività lavorativa che implica l’esecuzione quotidiana di sforzi,

ripetuti nel tempo, associati a posture incongrue ed eventualmente alla mancanza di periodi di

recupero produce giorno dopo giorno piccoli traumatismi e logora le strutture

muscoloscheletriche ed eventualmente i nervi che decorrono in prossimità delle stesse. La

conseguenza è la comparsa di dolore, limitazione funzionale, edema dei tessuti molli e, nel

caso di compromissione delle strutture nervose periferiche, si può assistere ad alterazioni

delle sensibilità e delle destrezza manuale. Se la condizione di sovraccarico persiste si può

verificare la cronicizzazione del fenomeno.

Metodi di valutazione dell’esposizione pag. 117 di 128

Nonostante la riconosciuta genesi multifattoriale dei disturbi dell’apparato muscoloscheletrico

dell’arto superiore, esiste sufficiente evidenza scientifica della relazione tra l’esposizione

lavorativa a fattori di rischio biomeccanico e la comparsa dei suddetti disturbi; questi elementi

associati alla diffusione del fenomeno nella popolazione lavorativa e all’efficacia preventiva

di alcuni “interventi ergonomici” nei luoghi di lavoro, hanno attirato negli ultimi decenni

l’interesse del mondo scientifico sulla problematica e hanno creato la necessità di elaborare

criteri per la valutazione del rischio biomeccanico e la prevenzione dei disturbi

muscoloscheletrici ad esso correlati.

Fattori biomeccanici quali la ripetitività, l’assunzione di posture incongrue, lo sviluppo di

forza possono essere identificati in qualsiasi tipo di attività lavorativa;. risulta pertanto di

fondamentale importanza considerare che il percorso di valutazione del rischio dovrà tenere

conto non solo della presenza degli stessi fattori, ma anche di elementi altrettanto importanti

quali l’intensità e la durata dell’esposizione.

Vengono di seguito riportati alcuni metodi di valutazione del rischio pubblicati in letteratura.

ACGIH: TLV per il livello di attività manuale (Hand Activity Level)

Propone un percorso di valutazione quantitativa del livello di attività manuale e del picco di

forza focalizzato sul distretto mano-polso-avambraccio; il valore limite (TLV) è ricavato da

studi epidemiologici, psicofisici e biomeccanici ed è applicabile ad attività lavorative che

comportino l’esecuzione di un compito costituito da una serie di azioni o movimenti ripetitivi

e simili (mono task job) per almeno quattro ore al giorno (12) (1).

Dalla combinazione del livello di attività manuale (Hand Activity Level=HAL) e del picco di

forza normalizzato (Peak hand Force=PF) riportati su un apposito grafico si individua il

livello (TLV) oltre al quale vi è una evidente prevalenza di disturbi muscoloscheletrici e per il

quale è indicata l’applicazione di provvedimenti ergonomici.

Poiché non è possibile definire, dato il tipo di patologia, un limite che protegga tutti i

lavoratori è previsto un ulteriore intervallo (inferiore al TLV) chiamato “limite d’azione”

(Action Limit=AL) già a livello del quale è raccomandata l’adozione di strategie di

prevenzione.

Il metodo è stato validato da studi epidemiologici che hanno dimostrato la sua riproducibilità

nel tempo ed analizzato la relazione dose/risposta.

Latko et al. nel 1999 hanno pubblicato uno studio trasversale per determinare la relazione tra

l’esecuzione di compiti ripetitivi e la prevalenza di patologie muscoloscheletriche dell’arto

superiore: lavoratori addetti a mansioni caratterizzate da livelli differenti di ripetitività

presentano un rischio di sviluppare patologie muscoloscheletriche dell’arto superiore (quali

tendinite e sindrome del tunnel carpale) che cresce proporzionalmente al livello di ripetitività

stesso.

Check list OSHA

Nel 1995 l’Occupational Health and Safety Administration (OSHA) ha pubblicato uno

Standard (19) basato su evidenze epidemiologiche per la prevenzione dei WRMSDs.

Si tratta di una procedura da applicare in caso venga rilevata un’alterazione

muscoloscheletrica correlata al lavoro e l’attività esponga a fattori di rischio biomeccanico:

movimenti ripetitivi, posture incongrue, uso di forza, vibrazioni.

Il programma comprende: pag. 118 di 128


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Sara F

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DESCRIZIONE APPUNTO

Medicina del lavoro – Compendio. Nello specifico gli argomenti trattati sono i seguenti: misure per il miglioramento della sicurezza e la salute dei lavoratori, prescrizioni minime di sicurezza e di salute per i luoghi di lavoro, requisiti di sicurezza e salute per l’uso di attrezzature, ecc.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in tecniche della prevenzione nell'ambiente e nei luoghi di lavoro (ENNA, MESSINA)
SSD:
Università: Messina - Unime
A.A.: 2010-2011

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina del lavoro e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Messina - Unime o del prof Costa Chiara.

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