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Medicina del lavoro Appunti scolastici Premium

Appunti di Medicina del lavoro. Nello specifico gli argomenti trattati sono i seguenti: Gli obiettivi della medicina del lavoro secondo l’International Labour Office, I b, Branche della medicina del lavoro, Infortuni sul lavoro e MP, ecc.

Esame di Medicina del lavoro docente Prof. C. Costa

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ESTRATTO DOCUMENTO

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• Dieta (arsenico, mercurio, acido ippurico)

• Fumo di tabacco (cadmio, CO, IPA, benzene)

• Alcool (ALA, Xilene, toluene, stirene)

Patologici

• Carenza di ferro

• Anemia (cadmio, piombo, Hg)

• Nefropatie (qualsiasi sostanza urinaria)

• Pneumopatie (solventi e misure nell’aria espirata)

• Farmaci

• Preparati omeopatici o naturali (che non sono inoffensivi!)

Tempo di campionamento

Le sostanze tossiche assorbite hanno metabolismo del tutto diverse e alcune di loro hanno breve emivita,

L

spesso minore di 5 ore, come l’esano o il bromo, stilene, CO. In questo caso bisogna misurare le sostanze:

• Prima del turno (almeno 16 ore dalla esposizione precedente)

• Durante il turno

• Immediatamente alla fine del turno

Alcue sostanze hanno emivita intermedia (maggiore di 5 ore) e che si accumulano durante la settimana

L

lavorativa. Allora vanno fatte:

• All’inizio della settimana (dopo 2 giorni dall’ultima esposizione)

• A fine settimana (dopo 4-5 giorni di esposizione continua)

Sostanze a lenta eliminazione, che si depositano e persistono per anni, possone essere misurate in

L

qualunque momento.

Monitoraggio biologico dei cancerogeni

Esiste la possibilità di misurare gli addotti delle sostanze cancerogene al DNA, che si formano per la

presenaa di gruppi reattivi elettrofili presenti nella sostanza nativa o dopo attivazione. Questi addotti hanno

una correlazione con l’esposizione. Possono essere misurati in tessuti surrogati come i linfociti periferici, che

hanno una memoria storica dell’esposizione al cancerogeno. Attualmente questo non è specifico.

Alcuni indicatori di danno al DNA sono:

• Aberrazione cromosomiche

• Scambi fra cromatidi fratelli (SCE)

• Micronuclei: si formano per la rottura di parti di cromosomi nel corso della mitosi

Il test di Comet è un test fatto su una cellula ovarica di criceto, non trattata, che viene confrontata con una

cellula identica ma trattata con la sostanza cancerogena mediante elettroforesi che dimostra la

frammentazione del nucleo. Può essere fatto in numerose cellule di numerosi tessuti, anche sull’uomo,

prendendo cellule normali e cellule del soggetto esposto.

Ha il vantaggio della semplicità e di poter essere applicato a molte situazioni.

2.3 C

ENNI PRATICI SUL MONITORAGGIO

Fonometro

Il fonometro viene inserito in un ambiente di lavoro e lasciato in sede otto ore. Rileva sia la media ponderata

che i picchi di esposizione delle persone presenti in quel luogo.

Si può anche utilizzare un’apparecchio portatile che valuta l’esposizione del singolo soggetto.

Al di sopra di 85 dB il suono è considerato dannoso, sopra a 120 dB provoca dolore.

Centralina microclimatica

Misura contemporaneamente:

• Temperatura

• Umidità

• Luce

• Ventilazione (importante per le patologie da calore)

Dosimetri per radiazioni ionizzanti

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Secondo la legge non si deve superare un quantitativo di radiazioni in un certo periodo di tempo. Questa dose

complessiva viene misurata valutando una pellicola radiosensibile che il paziente porta addosso (targhette o

placchette) o nelle zone del corpo esposte (mani, sotto forma di anelli).

Luxmetro

Importante per la misurazione dell’illuminazione dove si svolge un lavoro che richiede la visione da vicino

(orafi, orologiai, montaggi di precisione)

Campionamento delle sostanze chimiche

Il problema principale è la rilevazione delle sostanze che sono presenti nell’aria, per le quali spesso non è

possibile una misurazione istantanea.

Si usa in genere una pompa che aspira una quantità prestabilita d’aria al minuto, alla quale si applica un filtro

(per le polveri) o una fiala contenente una sostanza che adsorbe selettivamente fumo e polveri.

Successivamente si fa la misurazione esprimendo il rapporto fra l’aria aspirata e la quantità di materiale

raccolto.

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C 3 L

AP A LEGISLAZIONE IN MATERIA DI PREVENZIONE SUL LAVORO

3.1 R

ICHIAMI DI MEDICINA ASSICURATIVA

Infortunio

L’infortunio è l’evento abnorme che, estraneo al normale andamento del lavoro, porta un evento o fattore

lesivo improvviso e violento promosso dal lavoro a contatto con l’organismo del lavoratore, e ne provoca

alterazione dell’integrità psico-fisica con conseguente inabilità temporanea o permanente al lavoro o la

morte.

L’inabilità permantente deve essere tale per più di tre giorni.

Dunque l’infortunio comprende tre elementi:

• La causa violenta: il concetto di violenza è un concetto cronologico. Una causa violenta è una causa che

agisce in poco tempo, bruscamente, come un investimento, una fuga di gas, una caduta di oggetto

pesante. Il concetto di rapidità d’azione riguarda però solo il contatto con l’organismo, non le

conseguenze sulla sua salute che possono rendersi visibili anche molto dopo. Il limite temporale che

solitamente si da per indicare il tempo in cui una causa agisce in modo violento è un turno di lavoro.

Questo limite può essere variato se le parti in causa sono d’accordo, non essendo esso fissato dalla legge.

La causa può anche non essere esteriore all’organismo, potendo anche esso essere danneggiato per uno

“sforzo violento” connesso al lavoro. La forma materiale della causa può essere qualunque: fisica,

chimica, termica, biologica. Il rapporto diretto fra la causa e il danno è un po’ particolare rispetto al

concetto penalistico di equivalenza delle cause. Qui una causa sopravvenuta o presistente non viene

considerata come interruttrice del rapporto di causa, a meno che non sia essa stessa da sola capace a

provocare il danno.

Occasione di lavoro: l’altro elemento essenziale nel concetto di infortunio è che il contatto fra la causa

lesiva violenta e l’organismo del lavoratore avvenga durante una occasione di lavoro. L’occasione pul essere

proprimante l’attività lavorativa (e si parla di rischio di lavoro diretto o specifico), oppure indiretta o rischio

generico aggravato.

Malattia professionale

E’ una condizione molto più ristretta che implica una mallattia contratta nell’ambiente o nell’esercizio del

lavoro e a causa del lavoro stesso. Questa si definisce non per la sua occasionalità (in quanto la legge deve

anche attuare la prevenzione, e parlare di eventi occasionali è un controsenso) ma per il suo rapporto

causale tra danno di origine lavorativa e malattia contratta dal lavoratore.

La differenza fondamentale della malattia professionale è la causalità legata all’attività lavorativa, e la

lentezza di azione di questa causa.

Naturalmente non viene considerata professionale ogni malattia contratta al lavoro: non è professionale

l’influenza presa dal collega d’ufficio.

Inizialmente (1927) le malattie professionali erano raccolte in una ristretta lista. Già nel 1962 le direttive

dell’allora CEE introdussero un sistema definito misto, in cui esisteva una lista di malattie assicurate, ma

anche una lista di alcune malattie (26 per l’agricoltura e 58 per l’industria) in cui c’è la possibilità di provare

il rapporto di causalità fra una malattia professionale e il proprio lavoro da parte del lavoratore. Questa

riforma in Italia è stata introdotta nel 1988

La patologia professionale deve essere una malattia nosologica tipica, ben definibile, e capace di dar luogo a

conseguenze generalmente inquadrabili in uno o più decorsi paradigmatici che permettono di definire le

complicanze come appartenenti a quella malattia. A differenza dell’infortunio, eventuali concause

precedenti o sopravvenute interrompono il rapporto di causalità fra danno e malattia.

Molte patologie devono essere insorte, per essere indennizzate, entro un periodo massimo dalla cessazione

dell’esposizione professionale. Questo per evitare che neoplasie o altro che possono anche ssere collegate

all’esposizione ad una sostanza lavorativa siano indennizzate ingiustamente per un lontano e non probabile

rapporto di lavoro. Il rapporto fra malattia e lavoro è molto più stretto di quello fra lavoro e infortuinio,

essendo presente appunto la lista che collega già preventivamente la specifica attività professionale con la

malattia, ed essendo necessario provare il rapporto di causa.

Il tipo di danno provocato dalla malattia e tutelato con il risarcimento, è uguale a quello dell’infortunio, e si

distinge in inabilità temporanea, permanente o morte. Inoltre, anche se dopo la guarigione clinica, o dopo che

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si è stabilita una inabilità totale, si verificano delle ricadue, allora ai fini assicurativi il periodo di ricaduta

viene valutato come periodo di inabilità temporanea.

→ Per silicosi ed asbestosi non è prevista una inabilità temporanea, ma è sempre considerata permanente.

Inoltre solo per queste malattie esiste la possibilità di indennizzare una qualsiasi cardiopatia o patologia

respiratoria, basta che si manifesti in concomitanza alla patologia di base.

Il medico è obbligato a fare denuncia e referto soltanto nel sospetto di infortunio o malattia professionale.

Danno biologico

Lesiona l’intergrità psicofisica, in maniera suscettibile di valutazione medico-legale, di una persona. Le

prestazioni erogate non sono solo in base alle capacità produttive o di guadagno, ma alla efficienza

psicofisica di una persona. Il danno non viene valutato i funzione del reddito

Alcune leggi

• Legge 23/12/78 n°833: istituzione del SSN in cui già si parla della sicurezza sul lavoro

• Legge 15/8/91 n°277: che definisce diverse cose:

Agente: chimico, fisico, biologico presente durante il lavore e potenzialmente dannoso per

o la salute

Valore limite: limite di esposizione ambientale, indicatori biologici

o Medico competente: specializzato in medicina del lavoro, medicina preventiva dei

o lavoratori, tossicologia industriale o equivalente, docente di medicina del lavoro,

specializzato in igiene industriale, specializzato in medicina legale

Organi di vigilanza: organo del SSN, salvo le disposizioni diverse previste per casi speciali.

o

3.2 L 626/94

EGISLAZIONE SULLA TUTELA DEI LAVORATORI

Ci si riferisce al DL 626/94 dove si stabilisce la prevenzione dei luoghi di lavoro, comprese università e

ospedali, e riguardano anche gli studenti di medicina.

Fra il 1989 e 1990 con otto direttive CEE si sono stabilite le linee guida che hanno portato al decreto del ’94.

Questo è preceduto dal DL 277/91 che si riferiva a piombo, asbesto e rumore.

Il 626 contiene 98 articoli e 13 allegati, riguardanti:

• Disposizioni generali e organizzazione dei servizi

• Luoghi di lavoro

• Uso delle attrezzature

• Uso dei dispositivi protettivi individuali

• Movimento manuale dei carichi

• Uso di attrezzature con videoterminali, protezione della vista

• Protezione da cancerogeni

• Protezione da agenti biologici

• Sanzioni

Il movimento manuale dei carichi può essere riferito anche allo spostamento dei pazienti non deambulanti,

anche per farli salire e scendere dalle barelle, con tutte le patologie del rachide lombare che ne possono

conseguire: in ambito sanitario la patologia della colonna fra gli infermieri è piuttosto diffusa.

Il DL si applica a tutti i lavoratori pubblici e privati, con particolari adattamenti per le Forze Armate, e dei

settori dell’educazione e istruzione (dalle materne all’università), per le esigenze connesse al servizio

espletato.

Lavoratore: persona che presta il proprio lavoro alle dipendenza di un datore di lavoro; sono equiparati ai

lavoratori tutti gli allievi degli istituti di istruzione e universitari, i particapanti ai corsi di formazione

professionale (ma solo se si usano laboratori, attrezzature o apparecchi in genere, o se si sia esposti ad agenti

chimici, fisici o biologici).

Datore di lavoro: il titolare o comunque chi ha la responsabilità dell’impresa e/o poteri decisionali o di

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spesa.

Questo significa che se il capo dell’azienda può fare tutto, ma non spendere i soldi dell’azienda, per la legge

non può essere considerato datore di lavoro, perché deve chiedere al padrone effettivo dell’impresa il

permesso di spendere, anche per la sicurezza. Il motivo per cui questo è che altrimenti il padrone mette a

capo dell’azienda uno e gli da la resposabilità civile e penale dell’azienda, anche se mancano le strutture di

sicurezza.

Misure generali per proteggere la sicurezza dei lavoratori

• Valutazione dei rischi

• Eliminazione o riduzione dei rischi alla fonte in base al progresso tecnico

• Sostituzione di quello che è pericoloso

• Rispetto dei principi ergonomici, compresa la diminuzione del lavoro monotono e ripetitivo

• Controllo sanitario

• Misure di protezione collettive e individuali

• Informazione, formazione e partecipazione dei lavoratori alla prevenzione

Il datore di lavoro non può dire che non vuole mettere l’aspiratore perché non ha i soldi: quello che indica se

fare o meno un intervento sugli impianti è la possibilità tecnica di farlo, non le disponibilità economiche

dell’impresa.

Chi fa la prevenzione sono:

• Datore di lavoro: è il responsabile di quello che avviene nell’azienda, compreso la sicurezza e ha il

potere di spesa. Esso però non è un esperto di prevenzione, e ci sono dei consulenti che sono:

• Servizio di prevenzione e protezione (insieme di professionisti specializzati in prevenzione)

• Medico di Medicina del Lavoro che fa sorveglianza sanitaria periodica

Queste due figure sono scelte e pagate dal datore di lavoro, e risponde davanti alla legge del loro operato (se

il medico del lavoro sbaglia paga sia lui che il datore di lavoro)

Infine ci sono i rappresentanti dei lavoratori, eletti nell’ambito sindacale, che controllano che quello che

c’è da fare per la prevenzione sia applicato e fatto bene, verificando l’operato del servizio di protezione e del

medico di medicina del lavoro.

Questi possono agire sul datore di lavoro per far modificare la situazione.

In ogni posto di lavoro ci sono poi:

• Addetti alla prevenzione incendi

• Pronto soccorso

• Evacuazione in caso di emergenza

Su tutti vigilano la ASL (servizio di tutela della salute dei lavoratori) e l’ispettorato del lavoro, che

dall’esterno controllano il buon andamento della prevenzione e il rispetto delle norme sulla prevenzione.

Questi rappresentano la vigilanza dello Stato, come i rappresentati dei lavoratori rappresentano la vigilanza

del privato cittadino.

Obblighi del datore di lavoro in materia di prevenzione

Tramite il servizio di prevenzione e protezione e il medico di MdL deve:

• Elaborare un documento che contiene:

Relazione sulla valutazione dei rischi e criteri adottati (Mettere in luce i rischi

o dell’ambiente)

Individuazione delle misure di prevenzione e dei dispositivi di protezione individuale

o (dichiarare quello che ha messo a norma)

Programma delle misure ritenute idonee per migliorare i livelli di sicurezza (indicare il

o calendario degli interventi da fare)

• Scegliere il responsabile e i componenti del servizio di prevenzione e protezione

• Nominare il medico competente di MdL

• Istituire i lavoratori incaricati di PS, prevenzione incendi ed evacuazione

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• Fornire gratis i dispositivi di protezione individuale (cuffie, mascherine…)

• Obbligare i lavoratori ad osservare le norme sulla protezione

• Permettere la verifica degli impianti da parte dei rappresentanti dei lavoratori

Compiti del Servizio di Prevenzione e Protezione

Incaricati e pagati dal datore di lavoro, la commissione deve fare:

• Individuazione e valutazione dei rischi, delle misure di sicurezza possibili

• Elaborare le misure preventite e protettive, e programmare la loro attuazione in collaborazione con il

datore di lavoro

• Proporre programmi di formazione e informazione ai lavoratori

• Partecipa alle consultazioni in materia di tutela della salute e sicurezza

Diritti dei rappresentati dei lavoratori per la sicurezza

• Accesso ai luoghi dove si svolgono le lavorazione

• Essere consultati sulla designazione dell’addetto al servizio di prevenzione, della prevenzione incenti,

PS, evacuazione

• Ricevere la documentazione aziendale inerente la valutazione dei rischi e le misure di prevenzione messe

in atto (cioè lo stesso documento che rientra negli obblighi del datore di lavoro)

• Ricevere formazione adeguata

• Ricevere informazioni dal servizio di vigilanza ASL e dell’ispettorato del lavoro

• Proporre attività di prevenzione

• Ricorso alle autorità competenti se ritiene che le misure preventive e i mezzi impiegati non sono idonei

a garantire la sicurezza e la salute durante il lavoro

Compiti del medico di MdL competente per la sorveglianza sanitaria

• Prevenzione delle malattie e infortunui

• Vigilanza sanitaria

• Partecipare alla promozione della salute

• Collabora con il servizio di prevenzione e protezione e il datore di lavoro per predisporre le misure per la

salute e integrità psicofisica dei lavoratori

• Visita almeno due volte l’anno gli ambienti di lavoro (assieme al responsabile del SPP) e partecipa alla

programmazione del controllo dei rischi, per le quali può richiedere la consulenza di uno specialista al

datore di lavoro, che la paga.

• Istituire e aggiornate per ogni lavoratore una cartella sanitaria e di rischio

• Effettuare accertamenti preventivi periodici e tutte le indagini che ritiene necessarie

• Espremere il giudizio di idoneità alla specifica mansione per tutti i lavoratori

Requisiti professionali del medico di MdL

• Conoscere i fattori di rischio della specifica attività lavorativa che segue

• Conoscerne il meccanismo d’azione ed effetti sull’uomo

• Sintomi e segni delle malattie professionali

• Significato dei valori limite e di esposizione, il significato degli indicatori biologici

• Conoscere la patologia di base per poter fare la diagnosi differenziale.

• Interagire con gli altri specialisti, gli organi di vigilanza, i medici di base (per sapere i rischi non

professionale, o comunicare informazioni al medico di famiglia). Questa è una collaborazione molto

importante e spesso utile al lavoratore.

• Valutazione del grado di invalidità ai fini medico-legali

Compiti della sorveglianza sanitaria (Asl e ispettorato)

• Accertamento preventivo: prima dell’assunzione del lavoratore

• Accertamento periodico: durante lo svolgimento del lavoro

• Esprime un giudizio di idoneità, sulla base degli accertamenti suddetti, al lavoro specifico (ad esempio

all’assistenza in sala operatoria)

L’informazione dei lavoratori

Obbligo del datore di lavoro, si basa su:

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• Rischi dell’attività dell’impresa in genereale e dell’attività svolta in particolare

• Misure di protezione e prevenzione adottate

• Pericoli connessi alle sostanze e preparati pericolosi, sulla base della scheda di sicurezza che

accompagna ogni sostanza

• Procedure di PS, lotta antincendio e evacuazione dei lavoratori

• Informazione sul servizio di prevenzione e protezione e sul medico competente

Formazione dei lavoratori

Formazione adeguata sui rischi e sulle proprie manzione e anche generale sulle norme aziendali di

prevenzione, PS, incendio ed evacuazione.

Va fatta all’assunzione, quando si variano le mansioni, o quando sono introdotte nuove sostanze, attrezzature

o tecnologie.

Normativa di prevenzione sull’università e istituti di istruzione universitaria

Sempre sul DL 626/94, e nelle successive modificazioni del ’98 sono previsti adattamenti per le scuole e

l’università.

Nel 626/94 si indica che le università hanno esigenze particolari: in esse il datore di lavoro è il rettore o il

L

soggetto di vertice di ogni singola struttura o raggruppamento in cui è divisa l’università (quando è molto

grande), che ha potere di spesa e di gestione.

Le unità produttive sono le strutture amministrative, le presidenze di facoltà, i dipartimenti, gli istituti, i

L

centri di servizio o ogni altra struttura dotata di poteri di spesa e di gestione, istituite dalle università. I

responsabili delle unità produttive sono i responsabili anche della sicurezza in questi ambienti

I laboratori, che hanno un responsabile, sono i luoghi dell’attività didattica, di ricerca e di servizio, che

L

comportano l’uso di macchine, attrezzature impainti o altri mezzi tecnici, e ci possono essere agenti chimici,

fisici, biologici. I laboratori sono divisi in didattica, ricerca, servizio.

I soggetti protetti sono docenti, ricercatori, tecnici e amministratori dell’università, ma anche il personale

L

non strutturato e quello degli enti convenzionali, gli studenti dei corsi, i dottorandi, gli specializzandi,

tirocinanti, borsisti che sono esposti a rischi individuati nel documento di valutazione dei rischi prodotto dal

datore di lavoro. Chiunque insomma frequenta gli ambienti con dei rischi.

I soggetti identificati come protetti hanno tutti i diritti dei lavoratori

L Vengono individuate: il responsabile dell’attività didattica o di ricerca in laboratorio, ossia il soggetto

L

che individualemente o come coordinatore svolge attività didattica o di ricerca.

In realtà tutte queste figure non sono state identificate ufficialmente nella maggior parte delle università

italiane.

Obblighi del responsabile dell’attività didattica e di ricerca

• Collaborare con il SPP e con il medico competente per la valutazione del rischio e individuazione delle

misure di prevenzione (il responsabile del laboratorio conosce bene tutti i rischi e le sostanze che sono

usate, e aiuta il SPP e il medico a elaborare il documento di valutazione del rischio).

• All’inizio di ogni anno identificare i soggetti esposti al rischio

• Cercare di eliminare i rischi e ridurli al minimo

• Segnalare le modifiche delle attività al SPP per aggiornare il documento di valutazione dei rischi

• Adottare le misure di prevenzione prima che la attività a rischio vengano iniziate

• Vigilare sull’applicazione sulle misure di prevenzione e protezione

• Frequentare i corsi di formazione

• Provvedere direttamente o avvalendosi di un operatore alla formazione delle persone esposte ai rischi

che lavorano nel suo laboratorio di ricerca o di didattica

Anche nell’università ci sono i rappresentanti dei lavoratori per la sicurezza, integrate eventualmente

L

dalle rappresentanze studentesche.

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3.3 F

ATTORI DI RISCHIO E PREVENZIONE DEGLI INFORTUNI IN AMBITO OSPEDALIERO

• Vedere fotocopie appunti di lezione allegati.

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C 4 P ’

AP ATOLOGIA OCCUPAZIONALE DELL APPARATO RESPIRATORIO

4.1 P

ROVE DI FUNZIONALITÀ RESPIRATORIA

Emogasanalisi

Permette di valutare il risultato finale della funzione respiratoria, valutando PCO2, PO2 ed equilibrio

acido/base.

La normale concentrazione di ossigeno a livello arterioso è pari a 104 mmHg a livello dei capillari polmonari

e 95 mmHg a livello dei tessuti periferici, una sua riduzione determina ipossiemia.

La concentrazione di ossigeno comunque varia con l’età in quanto aumenta nell’infanzia fino all’età adulta

per poi diminuire nell’anziano, ciò è dovuto alla diminuzione della superficie alveolare che influenza lo

scambio dell’O2 più di quello della CO2 essendo questa molto più facilmente diffusibile.

Convenzionalmente si definiscono diagnostici di insufficienza respiratoria valori di pO2 < 60 mmHg a

causa delle caratteristiche della curva di dissociazione dell’Hb, in quanto questo valore costituisce il limite

critico al di sotto del quale si ha un brusco incremento della pendenza della curva (riduzioni anche modeste

della pO2 si traducono in cadute marcate della saturazione dell’ossiemoglobina).

La normale concentrazione di anidride carbonica nel sangue arterioso è pari a 40 mmHg un suo incremento

determina ipercapnia.

Si definiscono diagnostici di insufficienza respiratoria valori di pCO2 > 45 mmHg.

L’insufficienza respiratoria può essere classificata in:

• Tipo I o parziale caratterizzata esclusivamente da ipossiemia

• Tipo II o globale caratterizzata da ipossiemia e ipercapnia o ipocapnia, che si può ulteriormente

distinguere in:

compensata quando il PH rimane normale per intervento di meccanismi di compenso

o (tamponi ematici, variazioni della ventilazione, rene)

scompensata quando si associa a variazione del PH come acidosi o alcalosi per

o compromissione dei meccanismi di compenso o perchè questi non hanno avuto ancora il

tempo di intervenire

Questo esame è anche importante per la prescrizione dell’ossigeno terapia, una volta considerata palliativa e

oggi invece terapia elettiva per l’insufficienza respiratoria. Deve essere protratta per almeno 18 ore al giorno

e soltanto se c’è IR documentata.

Spirometria

Rapida, semplice e non invasiva. Utile sia come esame di screening che di follow-up, permettendo sia la

diagnosi precoce di alterazioni respiratorie che la valutazione clinica del danno.

Indici dinamici

L • Fev1: indice di aria espirata nel primo secondo. Alterazione nella patologia ostruttiva delle vie aeree.

Viene anche detto VEMS (volume espiratorio massimo al primo secondo)

• FVC: capacità vitale forzata. Volume totale di aria espirata, si altera nelle patologie restrittive del

polmone.

• ↓

Indice di Tiffeneau: rapporto fra FEV1 e FCV. Normalmente attorno a 0,8 si altera in nelle

patologie ostruttive di tipo enfisematoso molto precocemente.

• PEF: picco di flusso espiratorio. Identico al FEV1 ma meno affidabile perché non tiene conto del

tempo ma del volume espirato soltanto. Però si misura più semplicemente e quindi si può usare nelle

misurazioni personalizzate nelle 24 ore per valutare ad esempio l’asma lavorativa.

• MEF(25-75): flusso espiratorio dal 25 al 75% della capacità vitale forzata. Si altera molto

precocemente nell’asma.

• Curva flusso volume: si misura con lo pneumotacografo, permette di evidenziare gli aspetti

morfologici delle varie patologie polmonari, e richiede una grande collaborazione del paziente.

Criteri di accettabilità sono:

Espirazione di almeno 6 secondi

o Plateau di almeno di 2 secondi

o Picco di pochi ms

o Almeno due cicli riproducibili

o

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Questi indici vengono valutati in relazione a valori teorici standardizzati per età, sesso e peso, e sono

considerati normali fra l’80 e il 130% del teorico.

Indici statici sono:

L • CPT: capacità polmonare totale

• VR: volume residuo, diminuisce nelle patologie restrittive. Si misura con aria aggiunta di elio.

• VC: volume corrente, si modifica nelle ostruttive, quando si ha la respirazione ad alti volumi dove le

vie aeree sono compresse di meno

• VRE: volume di riserva espiratorio.

4.3 I NQUADRAMENTO GENERALE DELLE PATOLOGIE RESPIRATORIE

L’apparato respiratorio è in contatto con l’ambiente esterno.

2

Per l’elevata superficie alveolare (70-80 m ) e il flusso aereo in un turno di lavoro di 8 ore (3000 in

sedentarietà, ma fino a 45.000 in corso di intensa attività fisica), la quantità di inquinanti che entrano in

contatto con l’apparato respiratorio è notevolissima. Questa ovviamente dipende dalla concentrazione

dell’inquinante nell’aria.

Il polmone può essere direttamente il bersaglio del tossico, o rappresentare la porta di ingresso (ad esempio il

piombo viene assorbito attraverso la parete alveolare ed esplica il suo effetto nel midollo osseo).

In Italia le mp respiratorie sono il 13,5% (la più comune è l’ipoacusia da rumore).

La differenza fra le polveri e gli altri inquinanti ambientali è che queste sono più grosse;

• Polveri: da 0,1 a 300 um

• Fumo: particelle solide formate per condensazione o combustione, dimensioni < 0,1 um

• Gas: gassosa a 25°C e 760 mmHg

• Vapore: fase gassosa di una sostanza solida a 25° e 1 ATM

• Aerosol: dispersione di particelle liquide o solide microscopiche in un mezzo gassoso

• Nebbia: aerosol visibile la cui fase dispersa è liquida

• Smog: fumo + nebbia

Le particelle penetrano nel polmone solo se sono inferiori a 10 um, e la percentuale di materiale penetrato nel

polmone è massimo fra 0,1 e 0,2 um e fra 2 e 4 um (distribuzione bimodale dell’assorbimento). Sotto a 0,1 le

particelle retrodiffondono come un gas.

Sopra a 10 um vengono fermate dal filtro nasale.

Molte particelle di dimensioni intermedie vengono allontanate dalla scala mobile muco-ciliare, e queste

rimuovono il 95-97% delle particelle. Nell’alveolo ci sono i macrofagi alveolari che assorbono le particelle

inerti.

Le polveri inerti provocano una reazione fibrogena molto modesta (ossido di ferro)

Le polveri attive invece fanno una reazione fibrogena enorme, per via della rottura del macrofago (silice).

Le particelle nell’interstizio vengono drenate dai linfatici, ma spesso non hanno effetti sistemici rilevanti.

Caratteristiche delle sostanze che determinano la quantità penetrante

• Dimensioni, forma, peso: dimensione già detto,

• Concentrazione nell’aria

• Ventilazione al minuto

• Durata dell’esposizione

Patologie interessate

• Riniti: Provocate dalle particelle superiori a 10 um che si depositano a livello nasale, faringeo e laringeo.

I gas più idrosolubili provocano anche edema e ipersecrezione di muco a livello delle mucose e delle vie

aeree superiori.

• Bronchiti, tracheiti, bronchioliti: da penetrazione di particelle nelle vie aeree che si accumulano

aprendo la strada alla patologia asmatica.

• Asma e patologie croniche ostruttive

• Patologie alveolari o interstiziali (penetrazione, accumulo, reazione del parenchima)

• Cancro (asbesto, benzolo, idrocarburi aromatici, bisclorometiletere, cuoio o legno). La diagnosi può

essere difficile per il tempo trascroso fra l’esposizione e il manifestarsi della malattia, e per il rapporto

spesso insidioso fra l’esposizione e il cancro. E’ difficile anche correlare il tipo di lavoro svolto con

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l’esposizione e la quantità di esposizione

• Proteinosi alveolare

• Polmonite lipoidea

• Alveoliti allergiche estrinseche: Malattie int. polmonari granulomatose come reazioni a polveri

organiche, soprattutto volatili, escrementi, piume. Sono appannaggio particolare degli agricoltori (ad

esempio il polmone da contadino, da inalazione di spore di actinomiceti che si formano nel fieno

bagnato).

4.3 A

SMA ALLERGICO

È una malattia infiammatoria cronica ostruttiva nella quale la componente cellulare gioca un ruolo

fondamentale in particolare mastociti, eosinofili e linfociti T.

In individui suscettibili questa infiammazione determina episodi di broncoostruzione diffusa reversibile

spontaneamente o dopo terapia che si manifesta clinicamente con:

• dispnea espiratoria

• sibili

• senso di costrizione al torace

• tosse

l’infiammazione è inoltre responsabile di un incremento della responsività delle vie aeree a diversi stimoli

aspecifici (iperreattività bronchiale aspecifica) che pur con gradi diversi caratterizza tutta la vita del

paziente.

In base all’andamento nel tempo della brocoostruzione è possibile distinguere:

• Immediata: pochi minuti, risolve 2 o 3 ore. Ha una fase precoce che si continua senza interruzione

con una fase tardiva.

• Ritardata: 1-8 ore, acme 8 ore, risolve in 1-3 giorni

• Asma notturno caratterizzato dal ricorrere dell’ostruzione asmatica nella notte o nelle prime ore del

mattino a causa di:

• posizione supina (il clinostatismo determina incremento del letto capillare)

• sonno profondo

• abbassamento della temperatura

• riduzione della ventilazione e delle clereance muco-ciliare

• aumento dell’attività vagale e riduzione dell’attività del NANC

• calo notturno di adrenalina cortisolo e istamina a causa del ritmo circadiano

• esposizione ad allergeni presenti nel letto (acari)

Questo tre forme possono anche associarsi in:

• Asma continuo caratterizzato dal perdurare nel tempo di un certo grado di ostruzione bronchiale

• Asma bifasico: bifasico, forma immediata seguita da una fase di benessere fra la fase precoce e

quella tardiva. La fase tardiva poi si prolunga fino ad assumere le caratteristiche di una forma

ritardata.

Epidemiologia

Conosciuta già dai tempi antichi (1550 A.C.), nel II° secolo DC si hanno le prime definizioni cliniche della

sintomatologia dell’attacco asmatico. L’asma come MP viene descritta già nel 1600. Gli antichi cinesi

correlavano l’asma con lo stress psicofisico.

Nei paesi industrializzati la prevalenza dell’asma è intorno al 3-5%.

La morbilità è elevata mentre la mortalità è insignificante.

L’asma professionale rappresenta il 2% di tutti i casi di asma.

Nella maggior parte dei casi l’esordio della malattia avviene entro i primi 20 anni di vita.

Nei casi ad esordio più tardivo la malattia in genere risulta più severa e meno reversibile.

Prima dei 10 anni M:F=2:1 poi M:F=3:2.

Eziopatogenesi

Classicamente l’asma è divisibile in 2 tipi:

→ asma estrinseco

• dovuto ad una reazione di ipersensibilità di tipo I, comprende l’asma allergico, l’asma professionale

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e l’aspergillosi broncopolmonare allergica.

• Spesso l’anamnesi familiare e/o personale è positiva per altre malattie allergiche quali rinite, orticaria

o eczema (atopia), i prick test sono positivi.

• I livelli sierici di IgE sono aumentati a causa di una predisposizione genetica (alterazione del

cromosoma 11).

→ asma intrinseco o idiosincrasico

• dovuto a meccanismi non immuni tra cui l’esposizione a farmaci, sostanze irritanti, stress, sforzi o

infezioni.

• In genere la malattia si manifesta in seguito ad una infezione delle vie aeree superiori.

Molti pazienti non rientrano chiaramente in una delle due categorie ma appartengono ad un gruppo misto con

caratteristiche intermedie.

In generale se l’insorgenza della malattia è precoce la componente allergica tende a prevalere mentre se la

comparsa è tardiva l’eziologia può essere di tipo non allergico o misto.

→ Fattori causali (posti all’origine della malattia):

• fattori genetici: sono fondamentali per quanto riguarda l’asma allergico in cui la predisposizione

atopica è ereditata come carattere autosomico dominante. Anche in individui non atopici comunque

esiste una non chiarita componente di disregolazione immunitaria.

• Fattori allergici: Esistono numerosi allergeni che possono determinare gli attacchi asmatici: acari

della povere, pollini (attacchi asmatici stagionali legati al periodo di fioritura della pianta)

• β−bloccanti.

Fattori farmacologici: Farmaci che possono indurre l’attacco asmatico sono i I FANS

ed in particolare l’acido acetilsalicinico inibendo la via ciclossigenasica del metabolismo dell’acido

arachidonico potenziano la via alternativa lipossigenasica con produzione di leucotrieni. Anche i

solfiti possono promuovere la genesi dell’asma, essi sono utilizzati nell’industria farmaceutica o

alimentare come conservanti o come disinfettanti.

• Fattori occupazionali: Alcune sostanze presenti nell’ambiente di lavoro possono indurre

sensibilizzazione. L’asma professionale viene definita come una ostruzione reversibile delle vie

aeree provocata da sostanze che il lavoratore usa o produce, o che sono incidentalmente

presenti nell’ambiente di lavoro.

• Fattori inquinanti: Anche gli inquinanti atmosferici come ozono, diossido di azoto e diossido di

zolfo in condizioni climatiche che fanno aumentare la loro concentrazione.

→ Fattori scatenanti (responsabili dell’insorgenza degli attacchi asmatici acuti poichè in grado di stimolare

la ipereattività bronchiale aspecifica)

• Esercizio fisico: L’iperventilazione induce una perdita di calore e di umidità delle vie aeree che

determina disidratazione la quale stimola i recettori vagali (asma da sforzo). Ciò non si verifica nel

nuoto dove invece l’ambente umido riduce la sintomatologia.

• Infezioni delle vie aeree: Sono gli stimoli che più frequentemente sono in grado di riacutizzare le

manifestazioni sintomatologiche dell’asma. Le infezioni in particolare virali infatti determinano lo

sviluppo di una intensa risposta infiammatoria caratterizzata da un aumentato numero di leucociti e

eosinofili. Inoltre l’infezione altera la struttura dell’epitelio bronchiale favorendo la penetrazione di

agenti esterni e abbassa la soglia di sensibilità dei recettori vagali subepiteliali nei confronti delle

sostanze irritanti.

• Fattori irritativi ambientali: Aria fredda e umida, fumo di sigaretta, smog, gas di scarico.

• Fattori emozionali : Agiscono determinando iperventilazione. Anche l’ansia legata alla paura

dell’ascesso asmatico è in grado di facilitare l’insorgenza dell’ascesso stesso creando un circolo

vizioso.

• Reflusso gastroesofageo: Agisce tramite 2 distinti meccanismi:

1. l’irritazione della mucosa esofagea può stimolare le terminazioni vagali determinando un

ipertono vagale con risposta riflessa di broncocostrizione

2. il materiale refluito in esofago può essere aspirato nelle vie aeree determinando una risposta

irritativa diretta

Patogenesi

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Può avere un meccanismo immunologico mediato da:

• reagine (IgE): reazione allergica di tipo I, patogenesi classica

• pricipitine (IgG): reazione allergica di tipo III, che attraverso l’attivazione del complemento stimola

i linfociti. Il meccanismo di attivazione delle cellule infiammatorie è sostanzialmente lo stesso

Ma molte sostanze irritanti (nell’asma professionale), provocano la stimolazione mastocitaria con

meccanismo non immunologico diretto o indiretto (formaldeide, toluene, isocianato, gluteraldeide)

procovando la degranulazione dei mastociti, stimolando i recettori tracheobronchiale, infiammando la parete

bronchiale. Alcune sostanze come il toluene isocianato agisce sia con meccanismo immunologico che con

meccanismo indiretto.

Polveri vegetali Lavorazione

Caffè Torrefazione

Cereali, farine e parassiti Agricoltura, mulini, pastificazione

Cotone, canapa lino Tessile e oleifici

Enzimi del B. subtilis Detergenti biodegradabili

Fieno Agricoltura

Gomma arabica Tipografia

Legni Falegnameria

Ricino Oleifici

Tabacco Industria del tabacco

Crisalidi del baco da seta Mangimifici

Polveri animali Lavorazione

Forfora Parrucchieri

Crisalidi del baco da seta Mangimifici

Organismi marini microscopici Lavorazione ostriche

Seta Industria tessile

Tossine, squame e peli delle api Apicultura

Lana Pastorizia

Peli, squame epidermiche Pulizia degli ambienti domestici

Sostenze chimiche organiche Lavorazione

Fumi (aminoetiletanolamina) Saldature, verniciatura, farmaceutica

Formaldeide Ospedali, anat pat, lavorazione pelli

Industria plastica e verniciatura

Toluendiisocianato, Metilendiisocianato (prima causa

di asma professionale, per l’elevato potere asmogeno

e perché entrano a far parte delle vernici

poliuretaniche che sono molto utilizzate nella

verniciatura di mobili).

Antibiotici Industria farmaceutica

Cemento Edilizia

Enflurano Sale operatorie

Enzimi proteolitici Industria farmaceutica

Parafenilendiamina Pelliccerie e concia pelli

Sostanze chimiche inorganiche Lavorazione

Acido cloridrico e ammonicaca Industria chimica e del petrolio

Andidride solforosa Industria chimica, agricoltura, metallica

Cobalto

Cloro Cartiere, industria metallica

Metalli Industria mettalurgica e chimica

Ossidi di azoto Silos e miniere

Persolfato di ammonio Pastificazione

Lavorazioni a rischio

Lavorazione Rischio relativo

Verniciatura del legno 11,12

Fornai 7,30

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Tessili 4,11

Parrucchieri 3,74

Verniciatori metalmeccanici 2,90

Edili 1,60

Metalmeccanici 1

Per comprendere la patogenesi dell’asma estrinseco ci si può riferire al test di broncostimolazione specifica

che consiste nella valutazione della risposta di un paziente ad un allergene cui esso sia già stato

precedentemente sensibilizzato.

Nel periodo immediatamente successivo allo stimolo si ha una brocoostruzione la cui intensità aumenta

progressivamente fino a raggiungere l’acme in 20-30 minuti dopo di che va gradualmente attenuandosi fino a

scomparire entro 2-3 ore (reazione precoce).

In un certo numero di pazienti a distanza di 4-5 ore dallo stimolo si osserva una ripresa della

broncoostruzione che raggiunge il picco entro 8-12 ore e che gradualmente si attenua entro alcune ore (fase

tardiva).

Quando l’attacco asmatico è andato in contro a remissione se il soggetto viene esposto ad uno stimolo

aspecifico (diverso dall’allergene verso cui è sensibilizzato) si osserva un incremento della reattività

bronchiale al di sopra dei livelli normali per il paziente (iperreattività aspecifica).

→ La genesi dell’asma può dunque essere legata ad una serie di tappe:

1. sensibilizzazione

è la condizione indispensabile al manifestarsi della predisposizione all’asma.

Le cellule dendridiche della mucosa delle vie aeree operano la presentazione dell’antigene ai linfociti T che

si differenziano nel fenotipo Th2 in grado di interagire con i linfociti B stimolandoli alla produzione di IgE.

2. reazione immediata

nel soggetto allergico sensibilizzato l’esposizione all’antigene scatena la produzione di IgE le quali si legano

ai recettori FCεRI espressi sulla superficie di basofili e mastociti determinando la liberazione dei mediatori

flogistici preformati contenuti all’interno dei loro granuli e la sintesi di nuovi mediatori a partire dall’acido

arachidonico.

Mediatori preformati sono:

• istamina determina broncocostrizione, incremento della permeabilità vasale e della secrezione

ghiandolare, ha azione chemiotattica per gli eosinofili e eccita le terminazioni vagali

• fattore chemiotattico per gli eosinofili (ECF)

• fattore chemiotattico per neutrofili (NCF)

• serotonina

mediatori neosintetizzati sono:

• prostaglandine D2 e F2 inducono broncocostrizione e vasodilatazione

• leucotrieni C4 D4 e F4 inducono prolungata broncocostrizione, aumento della permeabilità vasale e

della secrezione ghiandolare

• PAF induce aggregazione piastrinica e rilascio di istamina e serotonina dai loro granuli

• trombossano A2

• enzimi proteolitici che determinano danno epiteliale

oltre al meccanismo allergico anche fattori del tutto aspecifici possono provocare una tale liberazione di

mediatori.

Il risultato dell’azione combinata dei diversi mediatori è rappresentato dalla broncocostrizione,

dall’incremento della produzione di muco e dall’edema secondario alla vasodilatazione e all’incremento

della permeabilità capillare.

Si ha inoltre l’apertura delle giunzioni intercellulari che permette la penetrazione dell’Ag al di sotto

dell’epitelio dove vengono reclutate altre cellule immuni con un meccanismo di amplificazione.

3. reazione tardiva

è una risposta infiammatoria che non solo riesacerba la broncocostrizione ma determina anche l’iperreattività

nel momento in cui la broncoostruzione cessa.

Mentre la reazione immediata è di tipo Th2 quella tardiva è di tipo Th1.

Nella reazione immediata vengono liberati fattori citotossici e chemiotattici che richiamano ed attivano

cellule infiammatorie costituite da PMN basofili e eosinofili.

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Si ha la formazione di un intenso infiltrato infiammatorio costituito prevalentemente da eosinofili e la

liberazione di una seconda ondata di mediatori che sono fondamentalmente gli stessi della reazione precoce

più quelli liberati dagli eosinofili.

Gli eosinofili liberano numerosi mediatori con effetto proinfiammatorio e citolesivo quali:

• proteina basica maggiore (MBP)

• proteina cationica degli eosinofili (ECP)

• proteina X (EPX)

a determinare la reazione tardiva contribuisce anche la flogosi neurogena.

La lesione dell’endotelio infatti rende più facilmente accessibili agli stimoli le terminazioni nervose non

mielinizzate (fibre C) del sistema NANC la cui stimolazione da origine sia ad un riflesso mediato per via

vagale sia ad un riflesso assonico per cui in seguito a stimolazione antidromica si realizza il rilascio di

mediatori ad azione broncocostrittrice e flogogena (VIP e sostanza P).

questi recettori possono anche essere stimolati da mediatori endogeni rilasciati dalle cellule infiammatorie le

quali a loro volta possono essere reclutate ed attivate dai mediatori liberati dalle terminazioni nervose dando

luogo ad un circolo vizioso.

Alla base dell’asma intrinseco sta l’iperreattività bronchiale aspecifica che è caratterizzata da una risposta

di spasmo a diversi stimoli della muscolatura liscia bronchiale.

Alla base dell’iperreattività aspecifica sta l’esistenza di alterazioni di uno o più meccanismi di regolazione

del tono della muscolatura liscia bronchiale.

Diversi stimoli (soprattutto infezioni virali) sono in grado di determinare flogosi con alterazione

dell’endotelio con riduzione della soglia dei recettori vagali la cui attivazione determina broncocostrizione.

β

Inoltre vi può essere iperreattività colinergica (congenita o acquisita) o iporeattività adrenergica

(congenita o acquisita).

Clinica

L’asma dal punto di vista fisiopatologico è caratterizzata dalla riduzione del lume delle vie aeree causato non

solo dallo spasmo della muscolatura bronchiale ma anche dall’ipersecrezione mucosa e dall’edema della

parete bronchiale.

La broncostenosi determina un incremento delle resistenze al flusso nella vie aeree che si manifesta

soprattutto in corso di espirazione e determina un incremento del lavoro respiratorio.

La sintomatologia dell’asma è caratterizzata dalla triade:

• dispnea prevalentemente espiratoria con tachipnea, espirazione prolungata e costrizione toracica

• tosse inizialmente stizzosa e non produttiva poi produttiva

• sibili udibili soprattutto in espirazione

in condizioni di estrema gravità il respiro sibilante può ridursi nettamente o scomparire, la tosse non ha più

alcun effetto e il paziente rantola, questi segni sono indice di una massiva ostruzione e di soffocamento

imminente.

In questi casi è necessaria l’assistenza ventilatoria meccanica.

all’esame obiettivo l’iperinflazione determina iperfonesi e abbassamento delle basi polmonari.

L’auscultazione permette di rilevare i tipici rumori aggiunti da stenosi bronchiale: fischi e sibili.

L’intensità di questo reperto è espressione del grado di severità della broncoostruzione, tuttavia quando

l’ostruzione è veramente serrata la ventilazione è abolita e con essa cessano i rumori respiratori.

In questi casi il silenzio auscultatorio costituisce un segno prognostico negativo.

Vi possono essere segni di impegno dei muscoli accessori della respirazione reclutati per superare il notevole

carico resistivo.

Importanti sono anche i segni cardiovascolari quali la tachicardia riflessa (per riflesso chemiocettivo) e il

polso paradosso dovuto all’abbassamento notevole delle pressione intrapleurica necessario per superare le

notevoli resistenze al flusso.

Nel corso degli ascessi gravi possono anche comparire ipossiemia e cianosi.

Diagnosi di asma professionale

La diagnosi di asma non professionale comprende anamnesi, prove spirometriche, test di broncodilatazione e

test di stimolazione bronchiale aspecifica.

Nell’asma professionale l’anamnesi è lavorativo, e si aggiunge anche il test di broncostimolazione specifico.

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→ Anamnesi

• Sintomi caratteristici dell’asma bronchiale

• Tipo di lavoro e sostanze usate

• Fenomeni di arresto ripresa (fine settimana e vacanze)

• Criteri epidemiologici riferiti al gruppo di lavoro omogeneo.

→ Spirometria

Tramite la spirometria è possibile misurare diversi indici:

• capacità vitale (CV) che risulta ridotta

• volume residuo (VR) che risulta aumentato

• VEMS o FEV1 che risulta ridotto ma in quantità minore della CV da cui deriva una riduzione

dell’indice di Tiffeneau

La valutazione spirometrica permette inoltre anche di costruire la curva flusso-volume (utilizzando lo

pneumotacografo) che è caratterizzata da una riduzione del picco di flusso (PEF) e da una concavità verso

l’alto della fase discendente della curva che corrisponde all’espirazione.

La riduzione di flusso si ha soprattutto nella seconda fase della curva in cui la pressione transpolmonare non

è influenzata dal lavoro respiratorio, qui a causa dell’incremento delle resistenze al flusso vi è una maggiore

caduta della pressione endoalveolare che determina una riduzione della pressione transpolmonare fino alla

sua negativizzazione che determina il collasso delle vie aeree.

Nella patologia ostruttiva in generale infatti il punto di uguale pressione (cioè quello in cui la pressione

endoalveolare eguaglia quella pleurica e quindi la pressione transpolmonare diventa 0) si sposta a monte ed

il segmento limitante il flusso aereo viene raggiunto più precocemente.

La curva pressione-volume inoltre permette di valutare la compliance polmonare che risulta aumentata a

causa dell’iperinflazione che riduce il ritorno elastico del polmone.

E’ importante anche il monitoraggio del PEF durante le 24 ore¸ fra giornate lavorative e non lavorative

→ Test di broncodilatazione

La diagnosi differenziale con le diverse patologie broncostruttive (bronchite cronica e enfisema) viene fatta

tramite il test di reversibilità alla broncostruzione.

Nell'asma infatti tipicamente l’ostruzione è di tipo reversibile, cioè regredisce dopo somministrazione di un

broncodilatatore (tranne che nelle forme croniche).

Il test farmacodinamico di broncodilatazione consiste nella valutazione della variazione degli indici

spirometrici e della curva volume-flusso dopo somministrazione di un broncodilatatore (β-agonista a breve

durata di azione in genere il sambutamolo) rispetto ai valori di base.

Variazione = valore post-BD – valore pre-BD / valore pre-BD x 100

La soglia di variazione per definire la reversibilità è del 15% oppure si considera una differenza in senso

assoluto tra post-BD e pre-BD di 200 ml.

Il limite di questo test è che esso valuta la reversibilità esclusivamente in funzione della risoluzione dello

spasmo bronchiale anche se in realtà la broncocostrizione non dipende esclusivamente dal broncospasmo.

→ Test di broncostimolazione specifico

L’iperreattività bronchiale viene valutata tramite il test di broncostimolazione o broncoreattività

aspecifico.

La risposta di broncocostrizione nei confronti di stimoli fisici aspecifici quali aria fredda, soluzioni non

isotoniche, iperventilazione, esercizio fisico è del tipo tutto o nulla, cioè solo i soggetti ipereattivi la

mostrano, mentre i soggetti normali non rispondono in alcun modo.

Al contrario la risposta nei confronti di mediatori chimici spasmogeni è dose dipendente in quanto individui

normali la mostrano a dosi molto più basse rispetto ad individui ipereattivi.

Utilizzando quindi un mediatore spasmogeno quale la metacolina (parasimpaticominìmetico) o l’istamina

somministrati per via aerosolica a dosi crescenti si possono valutare le variazioni della VEMS rispetto al

valore di base.

Per distinguere un soggetto normoreattivo da uno ipereattivo si valuta la concentrazione di mediatore in

grado di determinare una riduzione della VEMS del 20%.

Se dopo aver raggiunto la dose soglia si continua ad aumentare la concentrazione di mediatore si osserva

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che:

• Nel soggetto normale si ha una dose-soglia più elevata ed una pendenza della curva dose-risposta

minore la quale a livelli di ostruzione medio-lievi raggiunge un plateau oltre cui per quanto cresca la

dose la VEMS non si riduce ulteriormente

• Nel soggetto ipereattivo la soglia è più bassa, la pendenza della curva è maggiore e questa e il plateau

viene raggiunto a livelli di ostruzione marcati o non può essere raggiunto nel corso del test perchè

troppo pericoloso

Questo test oltre a permettere di distinguere il soggetti normoreattivo da quello ipereattivo (asmatico in fase

di normalità) permette di quantificare la gravità della malattia asmatica in base alla pendenza della curva, che

è crescente dall’asma lieve verso l’asma grave, e al livello del plateau.

Questo test può anche essere specifico, ossia esponendo il lavoratore alle sostanze che abitualmente usa o si

trovano nel suo ambiente. Bisogna:

• Chiededere il consenso al paziente e spiegare bene cosa deve fare

• Il paziente deve essere asintomatico al momento del test e con FEV1 non inferiore al 75% del teorico

• L’esposizione deve essere breve e la concentrazione della sostanza bassa

• Stretta osservazione per almeno 24 ore

Dopo l’esposizione alla sostanza (o alla miscela di sostanze) deve essere fatta la spirometria:

• Ogni 10-15’ per la prima ora

• Ogni ora per le prime 12 ore

• Alla 24° ora

Le risposte che si possono ottenere sono di diversi tipi:

• Immediata: picco negativo del FEV1 entro la prima ora, seguita da una fase di benessere ed

eventuale secondo picco (molto meno intenso) dopo alcune ore. Esempio: polvere di palissandro

per 30’.

• Tardiva: picco negativo dopo 10-12 ore, seguito da una progressiva ripresa con normalizzazione

entro 12 ore. Esempio: farina per 30’

• Bifasica: picco negativo entro la prima ora, seguito da completo benessere e secondo picco negativo

dopo 9-10 ore, con progressiva e definitiva ripreso entro le 24 ore. Esempio: vernice poliuretanica a

due componenti (ognuno responsabile di un picco negativo).

• Immediata persistente: un picco negativo a cui non segue la completa normalizzazione, e poi un

secondo picco dopo diverse ore, al quale fa seguito la normalizzazione definitiva

• Forma ricorrente notturna: picco negativo ritardato, seguito successivamente da picchi negativi

notturni per diverse notti. Esempio: vernice poliuretanica + catalizzatore.

Le forme precoci e tardive sono sostenute dalle rispettive fasi precoce e tardiva dell’asma.

Il test può essere fatto anche nell’ambiente di lavoro se non è possibile fare altrimenti.

Il medico deve in ogni caso tener conto del fatto che alcuni pazienti per l’attività lavorativa svolta

peggiorano le patologie presistenti al loro lavoro.

Terapia

fondamentale è la prevenzione volta ad evitare l’esposizione a fattori scatenanti.

Il trattamento farmacologico si basa su:

• broncodilatatori (β-agonisti, anticolinergici e teofillinici) al bisogno

• antiinfiammatori (corticosteroidi e antileucotrieni) per trattamento cronico

4.4 B

RONCOPATIE CRONICHE OSTRUTTIVE

È uno stato di malattia caratterizzato dalla presenza di un ostruzione al flusso delle vie aeree di tipo

progressivo che può essere parzialmente reversibile e accompagnato da uno stato di iperreattività

bronchiale.

È una condizione clinica eterogenea e complessa che si associa alla presenza di bronchite cronica e/o

enfisema.

Il denominatore comune della broncopatia cronica ostruttiva è infatti la limitazione al flusso delle vie aeree,

che è direttamente proporzionale alla forza di ritorno elastico polmonare e inversamente

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proporzionale alla resistenza delle vie aeree.

Una riduzione di flusso pertanto può essere provocata :

• da una riduzione del ritorno elastico (come avviene in corso di enfisema per distruzione della trama

elastica del polmone)

• da aumento delle resistenze a causa della riduzione del calibro delle vie aeree per rimodellamento

infiammatorio (come avviene in corso di bronchite cronica e secondariamente in corso di enfisema).

Quando sono colpite le vie aeree di grosso calibro non si ha un elevato incremento delle resistenze mentre

quando sono colpite le vie aeree di piccolo calibro (bronchi di 2-3 mm) che hanno una maggiore area di

sezione trasversa si ha una notevole incremento delle resistenze.

• Bronchite cronica: eccessiva produzione di muco su base infiammatoria cronica con tosse

produttiva per almeno due anni consecutivi, per almeno tre mesi all’anno.

Semplice: senza altri segni funzionali

o Ostruttiva: con alterazioni in senso ostruttivo degli indici spirometrici dinamici

o Asmatica: con comparsa di crisi ascessionali di dispnea e respiro sibilante dopo esposizione

o ad agenti broncoirritanti e in occasione delle vie respiratorie.

• Enfisema: distensione abnorme degli spazi aerei distalmente al bronchiolo terminale che si associa

ad una alterazione distruttiva delle pareti alveolari senza fibrosi.

Mentre la bronchite cronica quindi è primariamente una malattia delle vie aeree di conduzione, l’enfisema è

una malattia del parenchima polmonare che soltanto secondariamente determina una alterazione delle vie di

conduzione.

La distruzione dei setti fibrosi alveolari infatti determina una riduzione della tensione radiale che mantiene

pervi i bronchioli terminali.

Mentre la distruzione della componente elastica polmonare è un fattore irreversibile le cause che

determinano la broncostenosi in corso di bronchite cronica sono fattori parzialmente reversibili:

• contrazione e ipertrofia della muscolatura bronchiale

• distruzione e obliterazione dei bronchioli terminali

• ipersecrezione di muco

• neoformazione e ipertrofia delle ghiandole caliciformi mucipare e mucose

P

ATOGENESI

La bronchite cronica e l’enfisema condividono gli stessi meccanismi patogenetici.

L’eziopatogenesi si basa sul rapporto tra fattori aggressivi esogeni e meccanismi di difesa dell’organismo.

Esiste infatti una predisposizione individuale alla malattia ma l’intervento di fattori esogeni è fondamentale

per il suo sviluppo.

La predisposizione genetica influenza la risposta individuale a questi fattori.

→ Fattori di rischio ambientali per la BPCO sono:

• fumo di tabacco

• inquinamento atmosferico e “indoor”

• esposizione lavorativa a sostanze irritanti

• alcol

• infezioni virali in età infantile

• dieta povera di antiossidanti (vitamine A,C,E che antagonizzano l’antiproteasi)

• fumo passivo in età infantile

• sostanze ossidanti (idrocarburi e nitrosamine)

→ fattori di rischio costituzionali sono:

• α1-antitripsina

deficit di

• α1-antitripsina

alterazioni di

• deficit ponderale alla nascita

• infezioni virali precoci (adenovirus)

• atopia (IgE elevate)

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• iperreattività bronchiale

• disfunzione delle cellule neuroendocrine bronchiali

Il fumo di tabacco determina alterazioni delle vie aeree in diversi modi:

• ipersecrezione mucosa: l’irritazione cronica determina ipertrofia e iperplasia delle caliciformi

mucipare e delle ghiandole mucose della sottomucosa con conseguente incremento della secrezione

mucosa

• induzione della flogosi: il fumo richiama i macrofagi alveolari e accentua la tendenza al rilascio di

enzimi proteolitici, radicali ossidanti e fattore chemiotattico per neutrofili (NCF) che insieme alla

nicotina richiama i PMN i quali vengono danneggiati dal fumo stesso e rilasciano ulteriori quantità di

proteasi e radicali dell’ossigeno; questi fenomeni si accentuano in occasione delle infezioni la cui

insorgenza è facilitata dalla riduzione dei meccanismi di difesa, in cui aumenta ulteriormente

l’afflusso di neutrofili che conferiscono l’aspetto purulento all’espettorato (bronchite cronica

mucopurulenta) e il rilascio di mediatori lesivi

- normalmente nel polmone le cellule infiammatorie rappresentano il 6-7% di cui la

maggior parte sono macrofagi alveolari e una piccola parte linfociti e PMN-

• inattivazione delle antiproteasi: i componenti ossidanti del fumo agiscono sulle antiproteasi

riducendone l’attività

• alterazione dell’efficienza della clereance muco-ciliare che facilita le infezioni in particolare da

Streptococcus Pneumoniae e Haemophilus Influenzae

lesione dell’endotelio

o paralisi del battito ciliare

o perdita delle ciglia

o incremento della densità delle secrezioni

o ridotta efficienza della tosse

o

→ Ruolo degli inquinanti ambientali e professionali

numerosi fumi, gas e vapori connessi con l’inquinamento urbano e industriale esercitano il ruolo di concause

in grado di cooperare con altri fattori al danno polmonare.

Il ruolo degli inquinanti può essere prevalente solo in caso di esposizione ad elevate concentrazioni come

quelle che possono realizzarsi nell’ambito di attività lavorative non protette.

Gas: nox, anidride solforosa, azoto, cloro.

o Vapori: acidi e alcali forti, solventi.

o Fumi di saldatura

o Lavorazioni che sono associate da un punto di vista epidemiologico ad una elevata frequenza di

o bronchite cronica, dopo averle corrette per i fattori di rischio individuali

→ Ruolo dell’α1-antitripsina

α1-globulina

L’α1-antitripsina è una prodotta dal fegato ad azione antiproteasica.

Essa diffonde dal sangue a livello dell’alveolo dove esercita la sua azione protettiva nei confronti degli

enzimi ad azione proteasica rilasciati in particolare dai neutrofili.

La produzione di questa proteina è posta sotto il controllo di 1 gene presente nel cromosoma 14 (locus

dell’inibitore della proteasi PI) che è trasmesso come carattere mendeliano.

Di questo gene sono presenti più di 20 alleli codominanti che determinano un notevole polimorfismo

genetico.

I diversi alleli vengono denominati con le lettere dell’alfabeto.

Il 90% della popolazione è omozigote per il carattere M (fenotipo PI MM) che determina normali livelli

sierici di enzima (1.5-2 mg/ml) e capacità di incremento di sintesi in risposta a opportuni stimoli.

La presenza di almeno un allele Z si associa ad una lieve riduzione di sintesi dell’enzima mentre l’omozigosi

PI ZZ è caratterizzata da notevole riduzione dei livelli sierici <0.5 mg/ml.

I fenotipi PI MS, PI SS e PI MZ sono caratterizzati da un grado intermedio di presenza di enzima (0.5-1.5

mg/ml).

Recentemente è stato identificato un allele definito null la cui presenza in forma omozigote da origine

α1-antitripsina.

all’assenza completa di

La soglia protettiva di enzima corrisponde a 11 mMoli.

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Clinica

In base al prevalere dei disordini di tipo flogistico-ipersecretivo o di quelli ostruttivi su base strutturale sono

possibili una vasta gamma di quadri clinici, ai due estremi si pongono 2 tipici quadri clinici:

Tipo A con prevalente enfisema

prevalente sintomatologia dispnoica su quella ipersecretiva.

il paziente è in genere magro e longilineo e presenta caratteristicamente dispnea soprattutto da sforzo

mentre la tosse e l’ipersecrezione sono modeste.

La dispnea tipicamente espiratoria insorge progressivamente, inizialmente si manifesta dopo sforzo poi

diventa permanente e molto limitante nelle fasi avanzate.

L’espirazione è molto prolungata poichè dipende dal ritorno elastico che è ridotto.

La caratteristica fondamentale è l’iperventilazione che permette al paziente di mantenere una adeguata

ossigenazione ma determina la dispnea.

Il tipo A viene infatti detto anche pink puffer = roseo soffiante.

Questi pazienti non vanno in contro alle crisi di insufficienza respiratoria da ipoventilazione in occasione

delle riacutizzazioni.

L’alterazione è fondamentalmente costituita dall’enfisema panacinoso che determina una distruzione dei

setti in corrispondenza delle parti periferiche dell’acino e anche i capillari che in essi decorrono.

Di conseguenza è mantenuto un normale rapporto V/Q anche se entrambi sono diminuiti e si ha una

normossia e assenza di cianosi a riposo.

Tuttavia l’estensione del letto capillare è comunque inferiore al normale e la durata dell’esposizione dei

globuli rossi agli scambi gassosi a livello dei capillari alveolari e ridotta.

Ciò non ha conseguenze a riposo perchè il tempo di transito dei globuli rossi è comunque sufficiente a

saturare l’emoglobina, in condizioni di attività invece il tempo di transito si riduce e determina un

insufficiente ossigenazione.

Ciò sta alla base dell’ipossiemia da sforzo.

La dispnea da sforzo dipende invece dal fatto che la riduzione del ritorno elastico del polmone determina il

collasso delle vie aeree soprattutto nella respirazione forzata in cui si ha una notevole negativizzazione delle

pressione intrapleurica.

All’ispezione si ha un iperdistensione del torace con tendenza ad assumere la tipica forma a botte e ridotta

espansibilità (torace iperespanso e ipoespansibile).

È evidente difficoltà respiratoria soprattutto in corso di espirazione con uso dei muscoli accessori che

determinano nel corso dell’ispirazione uno spostamento dello sterno in senso antero-superiore.

È presente tachipnea con espirazione prolungata a labbra socchiuse poichè si crea una depressione che

allontana il punto di equilibrio con riduzione dello spazio morto funzionale.

Ad ogni inspirazione gli spazi intercostali si retraggono e alla palpazione è possibile evidenziare un

rientramento della parete toracica.

Il rientramento della pelle tra gli spazi intercostali è dovuto al fatto che la pressione atmosferica e maggiore

della pressione toracica (?), cioè alla negativizzazione della pressione intrapleurica.

In posizione seduta spesso il paziente si china in avanti e incrocia le braccia.

Il FVT è ridotto.

Con la percussione si apprezza iperfonesi e all’auscultazione il murmure vescicolare appare ridotto.

È presente un impulso ventricolare destro sollevante e spostato verso il basso ed un galoppo presistolico che

si accentua in inspirazione.

All’Rx torace gli emidiaframmi sono abbassati e appiattiti e si ha un ipertrasparenza dei campi polmonari

e un’attenuazione della trama vasale in direzione periferica, così che questa non diventa più riconoscibile a

breve distanza dall’immagine ilare.

La TAC permette di stabilire la localizzazione e l’estensione dell’enfisema.

Gli esami spirometrici evidenziano un aumento della capacità polmonare totale e del volume residuo

dovuti all’incremento della compliance.

La spirometria evidenzia un quadro di tipo ostruttivo con:

riduzione della CV

o riduzione del VEMS a causa della riduzione del ritorno elastico del polmone

o

È diminuita anche la capacità polmonare di diffusione del CO.

La tendenza alle infezioni è inferiore rispetto ai pazienti con prevalente bronchite cronica.

In genere il cuore polmonare cronico insorge tardivamente e lo scompenso in genere è dovuto ad una

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insufficienza dei muscoli respiratori causata dalla fatica muscolare.

La principale causa di morte sono l’insufficienza cardiaca destra e l’insufficienza respiratoria ipercapnica.

Una complicazione cui vanno in contro questi pazienti è la formazione di un enfisema bolloso che può

andare in contro a rottura con conseguente pneumotorace spontaneo che determina insufficienza respiratoria

acuta.

A differenza del tipo B comunque il tipo A difficilmente va in carbonarcosi perchè iperventila.

Tipo B con prevalente bronchite cronica

prevalenza della sintomatologia ipersecretiva su quella dispnoica.

il paziente è generalmente brachitipo e in sovrappeso e accanito fumatore che da molti anni presenta una

tosse produttiva.

L’insorgenza della tosse è di tipo subdolo e progressivo, inizialmente è presente al risveglio al mattino e

raramente supera i 60 ml/die.

L’espettorazione mattutina ha lo scopo di espellere le secrezioni che hanno ristagnato nelle ore notturne a

causa della riduzione della clereance mucociliare e della riduzione del tono ortosimpatico broncodilatatore.

All’inizio la tosse si manifesta solo nei periodi invernali e poi diventa persistente con periodi di

espettorazione mucopurulenta o talvolta emorragica che si fanno sempre più frequenti, gravi e di durata

maggiore.

È spesso presente cianosi anche nelle fasi di stato stabile e i pazienti vanno spesso in contro a episodi di

ipoventilazione con esacerbazione dell’ipossiemia e comparsa di ipercapnia in occasione delle

riacutizzazioni da infezioni.

Le alterazioni sono dovute alla bronchite cronica che si associa ad enfisema centroacinoso che interessa la

porzione centrale del lobulo e compromette di meno quella periferica, dove sono più rappresentate le

strutture vascolari.

Pertanto il danno maggiore si esercita nei confronti della componente ventilatoria il che determina una

riduzione del rapporto V/Q con effetto shunt che determina ipossiemia e cianosi con ipercapnia.

Alla cianosi oltre che la desaturazione dell’emoglobina contribuisce anche la poliglobulia secondaria a

ipossia renale con incremento di eritropoietina.

L’ipossiemia determina vasocostrizione ipossica delle arterie polmonari con conseguente incremento delle

resistenze e cuore polmonare cronico che può condurre allo scompenso ventricolare destro con edemi

declivi, epatosplenomegalia e ascite.

I pazienti di tipo B per questi motivi vengono anche detti blue and bloated = blu e gonfi.

Gli episodi di apnea ostruttiva durante il sonno accentuano l’ipossiemia e con essa l’eritrocitosi e

l’ipertensione polmonare.

La frequenza respiratoria è normale ed i muscoli respiratori accessori non sono utilizzati.

All’auscultazione si percepiscono ronchi e sibili che a differenza dell’asma attivo si modificano per sede ed

intensità con la tosse e l’espettorazione.

In fase di fluidificazione del catarro possono essere presenti rantoli che tipicamente scompaiono con il colpo

di tosse che rimuove la secrezione.

Perché si abbiano dei rumori respiratori deve essere presente flusso aereo, quando il muco occlude

totalmente il bronco non si ha alcun rumore.

L’ipertrofia ventricolare destra che segue l’ipertensione polmonare determina un itto sollevante e spostato in

basso, è presente inoltre un galoppo protodiastolico accentuato in corso di inspirazione.

La indagini spirometriche evidenziano:

• una capacità vitale e VEMS ridotti a causa dell’incremento delle resistenza delle vie aeree

• un volume residuo solo moderatamente aumentato

Il ritorno elastico del polmone è ridotto e la capacità di diffusione del CO è normale o di poco ridotta.

Gli episodi di insufficienza respiratoria sono frequenti e associati alla presenza di infezioni che aumentano la

quantità, la viscosità ed il carattere purulento delle secrezioni determinando un incremento della

broncoostruzione.

A differenza del tipo A il tipo B va facilmente in contro a carbonarcosi perchè ipoventila, quando infatti al

pCO2 è troppo elevata anziché stimolare la ventilazione la deprime (il paziente respira per stimolo ipossico e

non ipocapnico).

Diagnosi

• Anamnesi lavorativa: fenomeni arresto ripresa, e tutte le altre cose

• Esame clinico

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• Indagini strumentali e di laboratorio

• Dati dell’ambiente di lavoro ed esami specifici

Indagini di primo livello:

• spirometria che da valori statici + curva flusso-volume

• Rx torace

• Ossimetria

• Risposta a broncodilatatori (test di reversibilità della broncostruzione)

Indagini di secondo livello:

• Spirometria complessa che da VR e CPT

• Emogas analisi arteriosa

• DL co/ DL Kco

• ECG

• Dosaggio dell’Hb

• Wash out dell’azoto

Indagini specifiche:

• Studio dell’escreato

• Dosaggio di AAT

• TAC ad alta definizione per la localizzazione dell’enfisema

• Test da sforzo (ergometria)

• Pressione espiratoria massima

Terapia

Fondamentale è la prevenzione:

• Astensione dal fumo di tabacco

• Vaccinazione antinfluenzale

• Terapia antibiotica tempestiva in caso di infezione prima dei sintomi di riacutizzazione

La terapia agisce su diversi versanti:

→ facilitazione dell’emissione dell’espettorato:

• Idratazione del paziente

• Drenaggio posturale

• Farmaci fluidificanti

• No sedativi per la tosse

→ riduzione dello spasmo bronchiale:

• Broncodilatatori (simpaticomimetici e anticolinergici)

In caso di enfisema per ridurre la distruzione parenchimale ad opera di enzimi litici rilasciati da cellule

infiammatorie vengono utilizzati corticosteriodi.

4.5 A

LVEOLITI ALLERGICHE ESTRINSECHE

Costituiscono un gruppo di malattie del polmone di tipo granulomatoso, dovute all’inalazioni di polveri

organiche, che provocano una reazione della componente immunitaria umorale e cellulare.

La risposta del polmone a polveri organiche specifiche è una patologie prevalentemente lavorativa che

colpisce in prima linea il settore agricolo.

Epidemiologicamente è difficile tracciare un quadro della situazione perché molti episodi passano

inosservati, i dati esatti sono difficili da raccogliere e le forme croniche (frequenti) hanno difficilmente una

diagnosi certa.

Eziopatogenesi

La forma più comune è il così detto polmone del contadino (farmer lung) dovuta all’inalazione delle spore

dell’actinomices vulgaris e della micropolyspora faeni, sufficientemente piccole da passare il filtro

polmonare e raggiungere gli alveoli. Accanti a questa vi sono forme che ne ripercorrono la patogenesi e la

clinica e che elenchiamo in fondo al paragrafo perché sono correlate ad altre attività lavorative.

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La sensibilizzazione immunologica si acquisisce in almeno 6 settimane di permanenza a contatto con

l’antigene. Talvolta è presenta un andamento stagionale con incremento della frequenza di malattia in

primavera (fine estate per la forma da allevatore di piccione).

Queste particelle sono contenute nel fieno umido per il polmone del contadino, altrove per altre patologie

(vedi dopo).

In ogni caso gli antigeni penetrano nel polmone dove provocano una produzione di anticorpi e deposizione

di immunocomplessi nella parete alveolare e dei bronchioli. Il meccanismo è dunque una ipersensibilità di III

tipo, che provoca la chemiotassi di macrofagi e neutrofili e l’attivazione della risposta immune.

Altri fattori eziologici e lavorazioni coinvolte

Agente Lavorazione

Actinomices vulgaris Fieno, paglia, fattorie, contadini.

Micropolyspora faeni Impianti di ventilazione degli uffici

Curculinode del grano (sitophilus granarius) Mugnai e agricoltori che usano il grano

immagazzinato come mangime

Siero ed escrementi di piccioni, pappagallini, tortore, Malattia degli allevatori di piccioni e di quegli

anatre animali

Agaricus hortensis (prataiolo d’allevamento), di Addetti alla coltivazione dei funghi di allevamento

nuovo actinomiceti che si annidano nel terreno di

coltura

Bagassa (residuo secco fibroso della canna da Bagassosi, patologia del lavoratore della canna da

zucchero sfruttata), colonizzata dagli actinomiceti zucchero, e dell’industria di isolanti e insonorizzanti

che vengono fatti con la bagassa

Malto (spore degli aspergilli prodotti durante la Addetti alla produzione della birra e del malto

fermentazione dell’orzo)

Corteccia d’acero (colonizzata dal Cryptostroma Cartiere

dell’acero durante lo stoccaggio)

Sughero (colonizzato dal penicillum frequentans che Addetti alla lavorazione

cresce nel sughero umido)

Polvere di cotone, canapa e lino. Bissinosi¸ detta anche dispnea del lunedì perché

Varie teorie sulla patogenesi, probabilmente per carateristicamente si sviluppa al ritorno al lavoro

effetto di liberazione di istamina, che si esplica dopo il fine settimana. Il cotone ha il maggior potere

prevalentemente il lunedì per il ristoro dei depositi patogeno, poi il lino emeno la canapa: effetto

cellulari durante il fine settimana sinergico con il fumo di sigaretta.

Inizialmente abbiamo una fase precoce in cui si ha:

• Congestione capillare

• Infiltrato cellulare all’interno degli alveoli e in vicinanza delle piccole vie aeree, e all’inerno delle

pareti dei vasi di piccolo e medio calibro (PMN, eosinofili, linfociti).

Poi una fase tardiva dove nel BAL prevalgono i linfociti. Essi contattano gli antigeni presentati dai

macrofagi, e producono una serie di citochine che, attivando i macrofagi, danno il via alla reazione

granulomatosa che provoca le lesioni e i sintomi:

• MIF: immobilizza i macrofagi nella sede di lesione

• LIF: immobilizza i neutrofili

• IL2: attiva la proliferazione dei linfociti T

• MAF: fagocitosi e rilascio di enizmi

• Altre: proliferazione dei fibroblasti

Distinguibile in una forma acuta e cronica

Forma acuta

Si manifesta entro 4-6 ore dall’inalazione delle spore, ed è caratterizzata da:

• Sintomi respiratori (dispnea e costrizione toracica, tosse poco presente semmai secca) asmatiforme

• Sintomi sistemici: febbre brividi, malessere, mialgia. Similinfluenzale.

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Alla PFR la forma acuta è caratterizzata da un deficit ventilatorio di tipo restrittivo:

• Riduzione del VEMS

• Riduzione della CVT

• Ipossiemia

• Riduzione della complience polmonare e del VR

• Riduzione della diffusione del CO.

Le alterazioni regrediscono dopo la fase acuta, ma progressivamente la normalizzazione è sempre minore, a

testimoniare un passaggio verso la fase cronica.

All’RX si osserva a volte una disseminazione miliariforme di addensati granulomatosi, come opacità nei

campi medi e inferiori variabili da 1 a 3 mm. Queste di solito scompaiono dopo gli episodi acuti entro sei

mesi, ma se rimangono oltre un anno possono indicare progressione alla forma cronica.

Sierologicamente si osservano Ab precipitanti verso gli antigeni dell’actinomicete.

Dopo un attacco in genere i sintomi regrediscono completamente e si ha la completa guarigione. Ma gli

attacchi ripetuti aumentano la probilità del passaggio alla forma cronica.

Forma cronica

Permangono i granulomi nell’apparato polmonare.

Insorge in maniera insidiosa, può essere preceduta da uno o più episodi acuti. Il sintomo più rilevante è la

dispnea da sforzo, che insorge in maniera progressiva assieme a tosse ed espettorato mucoso, astenia e

perdita di peso. L’esame clinico evidenzia crepitii alle basi polmonari e ci può essere sclerodattilia.

Il quadro tende alla progressione fino ad arrivare al cuore polmonare cronico.

Alle prove strumentali si possono incontrare vari quadri di tipo restrittivo analoghi a quelli della forma acuta,

ma anche quadri ostruttivi se il danno diventa prevalentemente delle vie aeree

All’RX si osservano fini opacità lineari e reticolari, un quadro compatibile con una fibrosi polmonare.

Sierologicamente si osservano raramente precipitine (IgG) anche nell’80% dei casi.

Forma subacuta

Sintomatologia ad insorgenza graduale, in giorni o settimane, di:

• Dispnea progressiva

• Tosse secca

• Anemia

• Calo ponderale

• Sintomi sistemici attenuati

Diagnosi

Anamnesi, esame clinico, PFR, rx torace, indagine sierologiche. L’anamnesi è l’elemento principale, in

quanto il fieno ammuffito e riscaldato (oltre 35% acqua e 50°C), dove si formano le spore dell’actinomices,

ha un odore caratteristico.

L’indagine sierologica è solo di conferma.

La dispnea ma senza sibili, con tosse e senso di costrizione toracica può essere differenziata dall’asma, che

ha sibili udibili e caratteristici.

Al BAL si ritrovano macrofagi (90%) linfociti (78%) e eosinofili. Il rapporto Th/Ts >4.

La diagnosi differenziale della forma acuta è con:

• Broncopolmonite

• Influenza

• Asma bronchiale ritardata

Nella forma cronica la diagnosi può essere difficile, in quanto le precipitine scompaiono entro 3 anni

dall’ultimo attacco acuto, e il quadro di fribrosi restrittiva è quanto di più aspecifico si possa trovare. La

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diagnosi differenziale della forma cronica è con:

• Fibrosi polmonare idiopatica

• Collagenopatie

Terapia

• →

Froma acuta: allontanamento dal lavoro, steroidi (o niente se sintomi leggeri) risoluzione 4-14

giorni

• Forma subacuta: prednisone 1mg/Kg/die per 7 giorni, poi a scalare fino a sospensione in 2-6

settimane

• Forma cronica: prednisone 1mg/Kg/die per 2-4 settimane, a scalare fino alla dose minima in grado

di stabilizzare il quadro. Risultati deludenti.

4.5 P

NEUMOCONIOSI

Gruppo di malattie dovuto all’inalazione polmonare di polveri che provocano diverse reazioni a carico del

parenchima polmonare.

Queste polveri, in base al tipo di reazione provocato, sono distinguibili in:

• Polveri fibrogene: danno origine alla pneumoconiosi collagene, caratterizzata dalla alterazione

dell’architettura stromale e reazione di tipo collageno. Asbesto, silice

• Polveri non fibrogene o inerti: danno luogo alla pneumoconiosi non collagene, con integrità

dell’architettura stromale, reazione fibrosa minima di tipo reticolare e quadro reversibile. Ferro.

• Polveri granulomatose: inducono una reazione granulomatosa, tipicamente berillio.

Le dimensioni delle particelle, come detto, è estremamente importante: quelle fra 2 e 5 um e al di sotto di 0,1

um sono le più assorbite a livello alveolare. Fra quelle depositate nell’alveolo, che non vengono quindi

eliminate dalla trachea, la maggior parte sono fagocitate dai macrofagi, e se sono inerti, rimosse in massima

parte senza problemi.

Le particelle attive (fibrogene), come la silice e l’asbesto, sono invece citotossiche per i macrofagi stessi, e

vengono quindi liberate nell’intestizio e rimosse dal linfatico (questo spiega la diffusione, a volte, di lesioni

simili a quelle polmonari nel fegato e nella milza). Il sistema linfatico rimuove le polveri molti mesi dopo la

loro ingestione.

4.5.1 F F

ORME IBROGENE

S

ILICOSI

Malattia provocata dalla silice cristallina libera.

Essa è chimicante biossido di silicio (SiO3) non legato con cationi. Se si lega si parla di silicati, che

provocano altre patologie polmonari.

La silice libera è presente in varie forme oltre a quella cristallina, che è propria del quarzo, della tridimite e

cristobalite; le ultime due forme sono originate dal riscaldamento del quarzo ad alte temperature, che avviene

durante trasformazioni industriali: la cristobalite (1000° C) e la tridimite (1400° C) hanno potere

fibrogeno maggiore del quarzo. Soltanto nei crateri meteoritici, si trovano la coesite e la stishosite, che

hanno un poter fibrogeno ancora maggiore.

Un minerale particolare della silice, la kriptonite, provoca invece una particolare forma di astenia acuta con

evoluzione in shock vasogenetico fatale in alcuni supereroi di origine aliena.

La silicosi è la malattia più frequente fra quelle polmonari, e la seconda in ordine di frequenza fra tutte le

malattie INAIL.

Lavorazioni a rischio

• Estrazione di quarzo in miniera e in cava

• Laterizi, ceramiche e refrattari: miscelazione delle materie prime

• Industria vetraria: miscelazione, molatura e smerigliatura

• Cementifici: macinatura ed insaccamento

• Industria siderurgica: manipolazione delle materie per i rivestimenti refrattari

• Lavorazione delle pietre

• Lavorazione dei metalli con tecnica di microfusione a cera persa (argento)

Si hanno ogni anno 1500 casi di silicosi in USA, fra il 1968 e il 1990 si sono registrati 13744 decessi. La

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patologia però è in netta diminuzione nel 1988. oggi la patologia riguarda per lo più i soggetti che hanno

lavorato in miniera in condizioni proibitive.

Patogenesi

Dopo l’inalazione, le particelle penetrano e rimangono fino a livello alveolare. I macrofagi le fagocitano ma

rimangono uccisi dal loro potere citotossico, liberando le particelle che vengono ingerite da altri macrofagi in

un ciclo continuo che porta all’accumolo di macrofagi e liberazione di citochine.

Le citochine richiamano fibroblasti e plasmacellule, che iniziano, attivate dalle citochine, la produzione di

fibre collagene e quindi la ialinizzazione del parenchima.

Il meccanismo dell’uccisione di macrofagi riguarda il legame fra gruppi SiOH delle fibre di silice e gruppi

accettori di idrogeno nelle membrane lipidiche delle cellule, che si deformano e si rompono. La produzione

di collageno, responsabile della patologia respiratoria restrittiva, provoca invece l’imprigionamento della

silice e la cessazione dell’attività citotossica.

La tipica manifestazione iniziale è il nodulo silicotico, una lesione di 2-6 mm di colorito grigiastro, che

confluisce con altre identiche a formare masse di varie dimensioni (fino ad occupare anche un intero lobo). I

noduli, che si torvano nella metà superiore e posteriore dei polmoni, possono formarsi anche a livello dei

linfonodi ilari dove la silice viene drenata, dove assumono aspetti caratteristici di calcificazione, e assumono

la forma di un guscio d’uovo o di una conchiglia.

Istologicamente sono formati da fibre di collagene al centro, ad andamento concentrico, e in periferia fibre

reticolari, macrofagi e fibroblasti. Particelle di silice sparsa sono dimostrabili nei noduli.

Si localizzano attorno alle arteriole polmonari, nei tessuti dei setti alveolari e sotto la pleura, che appare

inspessita e aderente a quella parietale.

I bronchioli e le arterie coinvolti sono spesso distrutti, e nei noduli più grandi si formano a volte delle

caverne connesse con la TBC.

Al taglio il parenchima appare ispessito con noduli molto ben evidenti; microscopicamente le pareti alveolari

sono ispessite, e i noduli confluenti possono essere confusi all’RX con masse tumorali.

Clinica

Silicosi semplice

La sintomatologia è modesta e tardiva, anche nelle forme sviluppate ed estese, se non intervengono

complicazioni.

I sintomi più comuni sono:

• Dispnea, ingravescente, da sforzo

• Tosse stizzosa soprattutto al mattino, che diventa produttiva negli stati più avanzati e nella bronchite

cronica

• Emottisi (solo in caso di sovrapposizione TBC)

All’esame obiettivo del torace si repertano pochi segni, eccetto la presenza di un MV ridotto per

ispessimento pleurico.

Il quadro tende però alla progressione fino alla sostituzione fibrosa di buona parte del parenchima

polmonare, giungendo ad un quadro detto polmone a favo.

In questo caso, dopo anni di malattia, si sviluppa la patologia respiratoria restrittiva terminale, caratterizzata

da: • Dispnea da sforzo

• Tosse stizzosa

• Ipertensione polmonare e cuore polmonare cronico

• ↓↓ ↑VR)

Riduzione degli indici dinamici e statici in senso restrittivo (↓ FEV1, CPT,

Silicosi complicata

• Fibrosi massiva progressiva: fin da subito, noduli di oltre 3 cm di diametro. Dispnea da sforzo

rapidamente progressiva, tosse stizzosa o con espettorato gelatinoso e nerastro, dolori toracici. Può

formarsi enfisema, e la progressione a cuore polmonare cronico è rapida, così come l’insufficienza

respiratoria.

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• Bronchite purulenta acuta ricorrente: da soprainfezione batterica, tosse con espettorato purulento,

ronchi e rantoli

• Bronchite cronica: la bronchite cronica, con i suoi sintomi e segni classici, può correlarsi, anche se

raramente, alla patologia da silice

• Enfisema: idem per la bronchite

• TBC polmonare: spesso associata alla silicosi, per via della riduzione dell’immunità cellulo-mediata

provocata dalla distruzione cronica dei macrofagi e per la modificazione dell’ambiente polmonare.

Emottisi, dimagramento, accentuazione della dispnea, espettorato croceo o francamente ematico,

scadimento delle condizioni generali.

• Cuore polmonare cronico: non è una complicazione, ma la evoluzione spontanea. Marcata dispnea

dappirma da sforzo, poi anche a riposo. Cianosi, edemi declivi, epatomegalia, sclerodattilia.

• Insufficienza respiratoria

• Pneumotorace spontaneo: improvviso dolore toracico, dispnea, tosse. Diminuzione del MV.

Radiologia

L’RX torace è estremamente importante in tutte le forme di pneumoconiosi, e permette una diagnosi precoce.

Gli aspetti più precoci sono opacità rotondeggianti diffuse ai campi superiori e posteriori di diametro fra 1-

3 mm. Con l’evoluzione, aumentano di numero e di diametro, e possono anche formare delle opacità

confluenti di diversi centimetri.

La classificazione internazionale divide l’aspetto radiologico in 3 quadri:

• Diametro delle opacità

Tipo p: diametro fino a 1,5 mm

o Tipo q: diametro fra 1,5-3 mm

o Tipo r: diametro fra 3-10 mm

o

• Numero delle opacità

1: poco numerose, normale disegno polmonare

o 2: numerose, disegno visibile

o 3: molto numerose, disegno mascherato o invisibile

o

• Grandi opacità:

A: opacità con dimetro fra 1 e 5 cm

o B: opacità più grandi di A ma con area complessiva minore di 1/3 del campo polmonare

o destro

C: opacità con area complessivo maggiore di 1/3 del campo polmonare destro

o

Si possono dunque indicare varie classi di malattia, in base alle piccole e grandi opacità. Ad esempio tipo p –

classe 1, o q/2, oppure A, B, o C per le forme avanzate.

Diagnosi

• Anamnesi lavorativa

• PFR: normale in fasi iniziali, difetto ventilatorio misto, prevalentemente restrittivo nelle fasi

avanzate. Il difetto è misto perché i noduli interessano anche la componente delle vie aeree. Può

esserci ipossiemia arteriosa

• ↑macrofagi

BAL: alveolari

• RX torace: opacità nodulari diffuse ai campi superiori, aspetto a guscio d’uovo. In fase avanzata le

opacità si organizzano in masse.

Terapia

Non c’è una terapia efficace, si può trattare l’insufficienza respiratoria e il cuore polmonare cronico.

Sintomatici sono i broncodilatatori, gli antibiotici per la soprainfezione, e la riabilitazione respiratoria.

La prevenzione ambientale e quella individuale sono i presidi migliori.

→ Prevenzione ambientale:

• Monitoraggio delle polveri. I valori limite ponderati sono per le polveri contenenti quarzo:

30 3

mg / m

+

% di quarzo 3

• Abbattimento delle polveri con acqua

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• Sostituzione del materiale contenente silice libera con altri

• Captazione delle polveri

• Ventilazione

→ Prevenzione personale: mascherine, visite mediche preventive periodiche con RX torace standard ogni 2

anni e spirometria ogni anno.

S

ILICOSI ACUTA

Forma particolare che consiste nella fibrosi interstiziale diffusa del polmone a rapido sviluppo, a seguito di

intensa ma breve esposizione a polvere di silice. Grazie alla prevenzione è una condizione sempre più rara.

Clinicamente insorgono, in un periodo variabile da poche settimane ad alcuni anni, dispnea, febbre, tosse con

espettorato mucoso, perdita di peso, malessere e astenia.

La funzione polmonare presenta un grave difetto restrittivo, con compromissione della diffusione alveolo

capillare e marcata ipossiemia arteriosa.

Radiologicamente c’è aspetto a vetro smerigliato, con grosse opacità lineari e rotondeggianti a rapido

sviluppo.

La malattia è rapidamente progressiva e la morte avviene entro 1 anno dalla comparsa dei sintomi per

insufficienza respiartoria acuta.

A

SBESTOSI

E’ il nome dato ad un gruppo di diversi silicati di magnesio, calcio e ferro che provocano patologie in diversi

organi, ma soprattutto a carico di polmone (pneumoconiosi e carcinoma) e pleura (mesotelioma). Un altro

nome con cui è molto conosciuto è amianto.

Sfruttamento industriale ed epidemiologia

Le fibre di asbesto sono:

• Gruppo serpentino: crisotilo (asbesto bianco), un silicato di magnesio usato molto più degli altri e

corrispondente a circa il 90% della produzione. E’ un bene perché è meno patogeno di quelli

dell’altro gruppo.

• Gruppo anfibolo:

Crocidolite, silicato di ferro

o Amosite, silicato di ferro e magnesio

o Antofillite, silicato di magnesio

o Tremolite, silicato di magnesio e calcio

o Actinolite, silicato di calcio, magnesio e ferro

o

Il colore e le caratteristiche dell’asbesto sono caratteristici. Le sue proprietà refrattarie, di resistenza agli

acidi, ai microrganismi e all’usura, la flessibilità e la possibilità di essere “tessuto” in strutture molto duttili

lo rendono utilizzatissimo a livello industriale:

V %

ARIETÀ USO INDUSTRIALE

Crisotilo Tessuti 90

Cemento amianto

Materiale di attrito per freni e frizioni

Assorbente fonoisolante

Prodoti di carta 3,5

Crocidolite Tessuti

Tubature a pressione

Cemento-amiato

Piastrelle in vitril-amianto

Feltri per materie plastiche

Guarnizioni ed imballi

Amosite Cemento-amianto 1

Additivo per materie plastiche

Tegole refrattarie

Tubature a pressione

Antofillite Cemento amianto, industria chimica 1

Tremolite Industria chimica 1

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Actinolite Nessun uso 1

E’ anche un dielettrico.

Le industrie che lo usano di più sono:

• Cemento e industria edilizia (tetti, canne fumarie, tubature)

• Industria dei materiali di attrito

• Industria tessile (indumenti ignifughi)

• Industria dell’isolamento termico e acustico

• Industria cartacea (cartoni d’asbesto)

• Industria chimica.

Le fonti di contaminazione non lavorative possono essere dovute alla vicinanza dei luoghi di produzione,

all’utilizzo in vecchie case e laboratori di strutture di asbesto, fibre portate a casa dai minatori o lavoratori

industriali, e la contaminazione ambientale.

Effetti patogeni

Una lunga lista di patologie oltre a quelle che descriveremo sono dovute all’asbesto:

• Asbestosi polmonare

• Carcinoma polmonare

• Carcinoma gastro intestinale

• Carcinoma del laringe

• Mesotelioma pleura, pericardio e peritoneo

• Placche e calcificazioni pleuriche

• Versamento pleurico

• Verruche asbestosiche

Patogenesi

I meccanismi di danno di queste fibre sono:

• Alta capacità di penetrazione fino agli alveoli, dove si accumulano anche in grandi quantità. Questo fa si

che l’asbestosi sia una malattia in genere più diffusa della silicosi

• Capacità citolitica nei confronti dei macrofagi

• Capacità di attivare i macrofagi e produrre una reazione fibrosante

• Capacità di promotore nell’oncogenesi

• Capacità di adsorbimento di sostanze tossiche e cancerogene presenti nell’ambiente sulle fibre di

amianto (causa, questa, della sinergia fra fumo e amianto)

Inizialmente le fibre si localizzano alla biforcazione fra le piccole vie aeree, e qui si creano le prime lesioni.

Sia i macrofagi alveolari che quelli intersitiziali iniziano a fagocitare le fibre, ne vengono distrutti e attivati, e

si crea una reazione fibrosante interstiziale diffusa a tutto il polmone.

I macrofagi attivati producono citochine che stimolano i neutrofili e i fibroblasti. In una fase precoce ci sono

infiltrati leucocitari della parete alveolare, presenza di macrofagi e deposizione di fibre collagene

nell’interstizio. Successivamente si ha un ispessimento diffuso e una fibrosi peribronchiale e perivascolare.

La fibrosi interstiziale diffusa, per i motivi detti, forma il quadro principale della malattia. Questa si distingue dalla fibrosi

provocata da qualsiasi altra causa solo perché esistono delle fibre di amianto rivestite da proteine, e da ferro, che hanno

un colore brunastro e forma fusata, con un centro traslucido (fibre a bacchetta di tamburo). Queste fibre

patognomoniche si formano quando i macrofagi cominciano a fagocitare le fibre, e il ferro deriva dalla ferritina fagocitata.

Il nucleo centrale traslucido, fatto di asbesto, permette di distinguerle da altri accumuli di materiali estranei rivestiti da

proteine e ferro.

La fibrosi inizialmente è peribronchiale, a partenza dalle biforcazioni dove si formano gli accumuli di materiale

asbestoide, e poi si estende al connettivo attorno ad alveoli, dotti e sacchi alveolari. La presenza di aree cicatriziali che

provocano compressione e retrazione produce il quadro del polmone a favo d’api.

Il processo inizia dalle basi e si estende poi all’apice.

Il processo fibroso si estende anche a:

• Pleura: ispessimento fibroso della pleura viscerale, aderenze fra i polmoni e la pleura toracica

• Arterie e arteriole polmonari: ispessimento fibroso e cuore polmonare cronico

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Le placche pleuriche sono invece una manifestazione pleurica dell’esposizione all’amianto,e sono un processo molto

precoce e comune. Sono costituite da aree di tessuto fibroso, spesso calcifico, sulle superfici anteriori e laterali delle

pleure costali e sulle cupole diaframmatiche. Queste placche non contengono asbesto, e anche se raramente possono

riscontrarsi in persone che non hanno mai avuto una storia di esposizione all’amianto.

Clinica

L’esordio della malattia è insidioso e può addirittura avvenire dopo molti anni dall’esposizione alle fibre di

asbesto (20 o 30), con un periodo di latenza inversamente proporzionale all’intensità dell’esposizione stessa.

Il quadro non è diverso dalle altre forme di fibrosi interstiziale. Inizialmente ci può essere tosse stizzosa,

trasudazia con espettorazione di piccole quantità di sangue per emorragie alveolari, mentre nei quadri

avanzati avremo la dispnea, l’IR di tipo restrittivo e il cuore polmonare cronico.

Crepitii alveolari, cianosi e dita a bacchetta di tamburo completano il quadro clinico della fase avanzata.

Diagnosi

• Anamnesi lavorativa: esposizione all’asbesto anche molto remota

• Alterazioni cliniche: dita a bacchetta di tamburo, dispnea da sforzo, fibrosi e placche pleuriche

• RX: opacità in fase iniziale prevalente nei campi inferiori (come tutte le forme di fibrosi interstiziale

a differenza della silicosi), strie orizzontali, opacità puntiformi. Con il progredire della malattia

compare l’aspetto a nido d’api o a vetro smerigliato.

• PFR: sia per la diagnosi che per la stadiazione e il controllo dei lavoratori. Il difetto può essere

restrittivo, ostruttivo o misto. E’ presente spesso ipossiemia arteriosa, prima da sforzo poi a riposo.

Le alterazioni più precoci sono la riduzione del FEV1 (patologia nodulare peribronchiale) e

successivamente la riduzione della CV (patologia restrittiva interstiziale).

• BAL ed Escreato: si trovano spesso i corpuscoli d’asbesto, le fibre descritte prima, che non sono

indicatori di danno o correlati alla gravità della malattia. Si trovano anche nei lavoratori della lana e

del cotone e non sono patognominici. Possono trovarsi anche nei soggetti che vivono in città.

I principali elementi di diagnosi differenziale sono con le collagenopatie, sarcoidosi, alveoliti allergiche

estrinseche, fibrosi polmonari idiopatiche o da farmaci,

Complicazioni e prognosi

La sopravvivenza dei pazienti con asbestosi è lunga se non ci sono complicazioni. Queste sono il cancro del

polmone, l’enfisema polmonare, il cuore polmonare cronico e il mesotelioma pleurico

Terapia

Non esiste una terapia specifica per rallentare il decorso. Trattamento sintomatico delle complicazioni e

infezioni e la prevenzione lavorativa.

A

LTRE PATOLOGIE DA ASBESTO

Cancro del polmone

Il 10% dei pazienti affetti da asbestosi muore di cancro polmonare. Latenza di 20-40 anni, frequenti nei

soggetti fumatori (stretto effetto sinergico).

Non fumatore non esposto all’asbesto: RR 1

Non fumatore esposto all’asbesto: RR 1,4

Fumatore non esposto all’asbesto→ RR 5

Fumatore esposto all’asbesto RR 90

Si tratta spesso di cr a cellule squamose.

Versamento pleurico

Di tipo sieroso o emorragico, frequentemente associato a polmonite interstiziale

Mesotelioma

Rigurda la pleura principalmente, ma anche pericardio, peritoneo. Frequente nei lavoratori esposti all’asbesto

e raro nella popolazione generale. Alta incidenza anche fra i familiari dei lavoratori esposti per trasporto a

casa delle fibre con gli abiti.

Anche qui il periodo di latenza è molto lungo, fra i 20 e i 40 anni; non è necessaria esposizione intensa e

prolungata (di qui l’aumento di incidenza nei familiari dei lavoratori).

E’ connesso all’esposizione dell’asbesto indipendemente all’asbestosi.

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La forma di asbesto più cancerogena per il mesotelioma è la crocidolite seguita dall’amosite e dal crisotilo.

Entrambi i sessi, 10-15% dei casi a livello peritoneale.

E’ una massa lobulata che si diffonde molto estesamente lungo lo spazio sierose, con il caratteristico

infiltrato nodulare a gocce di cera. La membrana sierosa risponde con una essudazione sierosa intensa che

rappresenta un importante reperto obiettivo.

L’esordio è spesso insidioso con una storia di versamenti pleurici inspiegabili, dolore toracio sordo e

profondo, che in seguito diventa intenso e costante.

Altri sintomi più tardivi sono la dispnea da sforzo, accompagnati dalla cachessia neoplastica con

dimagrimento, malessere, astenia.

L’esofago, raramente interessato, da tardivamente disfagia.

L’esame RX standard del torace dimostra opacità irregolari e versamento pleurico monolaterale.

La biopsia per essere indicativa deve essere invasiva: l’agobiospia da sola è associata al 26% dei successi

diagnostici.

Prevenzione:

valori limite di crisotilo: 0,6 fibre /cc, altre varietà più cancerogene 0,2 fibre/cc.

Mezzi di protezione personale e soprattutto eliminazione del fumo.

L’eliminazione dell’asbesto dalle strutture dove è stato usato non sempre è efficace e sicura: se l’asbesto è

ben mantenuto è meglio la coibentazione, ossia il rivestimento con materiale inerte.

P

NEUMOCONIOSI DEI LAVORATORI DEL CARBONE

Reazione del tessuto polmonare alla polvere di carbone ivi accumulata. Si distingue in una forma semplice, e

una complicata, che rappresentano essenzialmente i due stati di rischio della malattia.

Sono esposti al carbone:

• Lavoratori delle miniere

• Costruzione di sostegni e tetti delle gallerie

• Messa in opera di esplosivi

• Carico delle macchine addette al trasporto in superficie del carbone

• Produzione e lavorazione di grafite

• Produzione e confezionamento del nerofumo

• Manifattura di elettrodi di carbone

Patogenesi

Correlata alla quantità e alla massa di carbone respirato, oltre che al tipo di carbone. La peggior forma è

l’antracite, che contiene il 92-95% di carbonio. Essendo la silice contenuta nel carbone in realtà potrebbe

essere questa a produrre la fibrosi massiva progressiva.

Il meccanismo d’azione della polvere è l’attirazione di macrofagi che producono citochine e proteasi, capaci

di dare flogosi le prime, ed enfisema e fibrinogenesi le seconde.

Epidemiologia

La latenza è di 10-15 anni, e interessa circa il 10% di tutti i lavoratori esposti al carbone. Costituisce circa il

20% di tutti i casi di pneumoconiosi lavorativa.

Clinica

→ L’antracosi semplice è una lesione irrilevante dal punto di vista clinico e comune a tutti i fumatori o gli

abitanti delle metropoli. I pigmenti inalati sono facilmente fagocitati dai macrofagi che si depositano poi

successivamente lungo tutta la rete linfatica del polmone, che risulta facilmente identificabile all’esame

autoptico proprio perché diffusamente annerita.

La pneumoconiosi semplice è caratterizzata da macchie da carbone nerastre, di 1-2 mm, e da noduli

da carbone, un po’ più grandi. Le prime sono semplici accumuli di macrofagi contenenti carbone, le

seconde sono lesioni che oltre ai macrofagi hanno fibre collagene organizzate in reti sottili. Questi all’inizio

si estendono attorno ai bronchioli respiratori, e poi si osserva una dilatazione di questi e degli alveoli al

centro dell’acino. Il quadro è simile a quello dell’enfisema centrolobulare, ma senza la distruzione dei setti

alveolari. La forma semplice è di solito asintomatica, a volte tosse con espettorato nerastro e dispnea da

sforzo. L’antracosi semplice predispone alla bronchite cronica e all’enfisema, probabilmente alla TBC

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(associazione non chiara) e non al cancro.

La pneumoconiosi complicata si realizza in anni a partire da una forma semplice. Sono presenti nel

polmone cicatrici multiple, diffuse, di 2-10 cm di diametro, molto ricche in collagene e di colore nero; la

parte centrale della lesione è spesso necrotica. Queste grosse aree cicatriziali disorganizzano il parenchima

polmonare con gravi conseguenze sulla funzione respiratoria. Quando il diametro dei noduli cicatriziali

supera i 3 cm di diametro si parla di fibrosi progressiva massiva.

Clinicamente questa da dispnea da sforzo e poi a riposo, tosse con espettorato nerastro, segni di efnfisema e

cuore polmonare cronico. La forma complicata è quella che da delle importanti limitazioni alla funzione

respiratoria, limitazioni ovviamente di tipo restrittivo.

La sindrome di Caplan è invece l’associazione dell’artrite reumatoide con la pneumoconiosi, in cui si

L

hanno noduli identici a quelli dell’AR, ma con in più ricchezza di pigmenti di carbone. L’evoluzione è

piuttosto rapida.

Diagnosi

• Anamnesi lavorativa

• Obiettività clinica

• Reperti radiologici: piccole opacità mal definite di tipo p o q nella forma semplice, nella fibrosi

massiva progressiva le opacità sono più diffuse, tendono ad aumentare di dimensione ed occupare

tutti i campi respiratori.

• PRF: di solito normale, o modestamente alterate in senso ostruttivo nella forma semplice. In quella

massiva si possono avere invece gravi deficit respiratori di tipo restrittivo.

La prognosi è buona eccetto le complicazioni della FPM, bronchite, enfisema.

Terapia

La prevenzione e la terapia sintomatica sono gli unici presidi attuabili. Il VLP italiano per le polveri di

3

carbone è di 1 mg/m .

A ( )

LTRE PNEUMOCONIOSI FIBROSE COLLAGENE

Pneumoconiosi da diatomite

Forma amorfa di silice libera. Allo stato naturale non è fibrogena, ma solo dopo calcinazione eseguita a 800-

1100 °C, produce cristobalite.

Le fonti di rischio sono la produzione di diatomite calcinata e il suo uso come materiale filtrante per prodotti

farmaceutici e bevande, termo e fonoisolante, componente di plastiche, gomme, vernici e fertilizzanti,

adsorbente di disinfettanti chimici, abrasivo leggero per paste lucidate.

Provoca una fibrosi interstiziale diffusa, non nodulare, con progressione lenta verso la fibrosi massiva.

Pneumoconiosi da polveri miste

Quarzo più altre polveri non fibrogene (di solito ossidi di ferro) inalate insieme in cui il quarzo non supera in

genere il 10%. La malattia compare con fibrosi irregolare senza noduli dopo 10-30 anni dall’esposizione.

L’esposizione è in miniera di minerali di ferro, lavori di fonderie, pulitura di caldaie e ciminiere, saldatura

elettrica e produzione di elettrodi per saldatura.

L’aspetto istologico è quello di una fibrosi diffusa.

Pneumoconiosi da metalli vari

• Talco: silicato di magnesio che non determina fibrosi in fomra pura, ma in genere contiene delle

particelle di asbesto che producono la patologia fibrosa. Si può avere una reazione granulomatosa

mista ad una fibrosi irregolare.

• Caolino: silicato idrato di alluminio, responsavile di fibrosi irregolare massiva di dubbia patogenesi

(anche il caolino contiene quarzo), simile alla forma non complicata della fibrosi da carbone. Rischio

in industria della porcellana, della carta, tessile e della gomma.

• Bentonite e mica: silicati comlessi con pneuomoconiosi anche qui dovuta probabilmente al

contenuto in ferro

• Metalli duri: sono carburi metallici sintentici, molto duri e resistenti al calore. Fra questi appartiene

il tugsteno, che mescolato a polvere di carbone e riscaldato forma il carburo di tugsteno, e in seguito

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legato al cobalto. Prodotti per costruire automobili e aerei, coni metallici e affilatura di utensili. La

malattia è una fibrosi polmonare progressiva con una latenza di 3-15 anni.

• Alluminio: fibrosi attribuibile sia al fumo della fusione della bauxite che alla polvere di alluminio

metallico, viene contratta nella produzione del corindone, un derivato dell’alluminio molto usato, e

delle polveri di alluminio, composti di esplosivi, fuochi d’artificio, inchiostri. Non è chiara la

patogenesi, e la malattia non è molto diffusa.

4.5.2 F N F

ORME ON IBROSE

Si tratta di patologie da polveri inerti, che dal punto di vista pratico si differenziano in due gruppi per la

radiodensità differente. La forma più comune di malattia di questo tipo è la pneumoconiosi da ferro

(siderosi).

S

IDEROSI

La siderosi è dovuta all’inalazione di polveri di ferro e dei suoi ossidi.

Fattori di rischio:

• Estrazione e macinazione dei minerali di ferro

• Lavori di laminatura di ferro e acciaio

• Salatura

• Pulitura di argento e acciaio con polveri di ossido di ferro

• Smerigliatura

• Ematite, limonite, ocra (estrazione e mescola)

• Produzione dell’ossido di ferro

• Manifattura di proiettili in ferro

Le particelle inalate si depositano negli spazi delle pareti alveolari e vengono fagocitate dai macrofagi.

Provocano una modesta proliferazione reticolare, ma non si arriva mai alla fibrosi collagena.

Clinicamente la malattia è asintomatica, tranne che per la possibilità non frequente di avere un espettorazione

rossastra in seguito ad esposizione a polvere di ferro. Anche le prove di funzionalità non sono in genere

compromesse.

All’RX ci sono piccole opacità diffuse nodulari di dimensioni variabili, di solito poco numerose.

4.5.2 F G

ORME RANULOMATOSE

B

ERILLIOSI POLMONARE CRONICA

Il berillio si trova in natura come silicato, alcune varietà sono pietre preziose (acquamarina e smeraldo). Nei

lavoratori esposti determinano in genere una malattia sistemica con prevalente interessamento polmonare.

Non si tratta di una vera e propria pneumoconiosi, ma in sostanza di una malattia da ipersensibilità ritardata

che decorre con la formazione di granulomi. Le principali fonti di rischio sono:

• Estrazione del materiale

• Produzione di berillio e ossido di berillio

• Produzione di leghe con il rame (bronzo molto resistente e duttile) e acciaio

• Lampade fluorescenti

• Rivestimento di tubi catodici ad alta energia per i radar

• Tubi Roentgn

Clinicamente la malattia può decorrere in forma acuta con oculoretinite, tracheite e broncopolmonite in

seguito ad esposizione, specie se preceduta da un altro contatto con il minerale.

La forma cronica è insidiosa, segue la forma acuta oppure si manifesta isolatamente dopo 1-5 mesi

dall’esposizione.

In ogni caso la lesione caratteristica è un granuloma polmonare e cutaneo simile a quello della sarcoidosi.

Inizialmente si manifesta dispnea da sforzo (PFR: deficit restrittivo e della diffusione alveolo-capillare),

tosse non produttiva.

In seguito si hanno sintomi sistemici di anoressia e malessere generale e possono comparire i segni di cuore

polmonare cronico.

Nella maggior parte dei casi il patch test al berillio è positivo.

All’RX appare una fibrosi reticolare che di solito precede la fase sintomatica della malattia.

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Incerta la relazione epidemiologica fra malattia e cancro del polmone.

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C 5 P

AP ATOLOGIA PROFESSIONALE DA AGENTI FISICI

5.1 P

ATOLOGIA DA RUMORE

E’ la patologia più frequente, fattore di rischio diffusissimo in qualsiasi lavorazione per la crescente

meccanizzazione del lavoro. Raggiunge il 54% della patologia professionale, e si deve considerare che

all’esposizione lavorativa si aggiunge spesso una esposizione nell’ambiente di vita quotidiana (discoteca,

traffico cittadino, autodromi…).

I danni da rumore possono interessare l’orecchio (danni auditivi) o altri organi (danni extrauditivi); inoltre il

rumore nell’ambiente di lavoro aumenta la possibilità di infortuni.

L ONDA ELASTICA

Il succedersi di fasi di compressione e rarefazione dell’aria prodotte da un corpo vibrante produce l’onda

sonora, che si trasmette in un qualsiasi mezzo elastico (aria, acqua, corpi solidi) ma non nel vuoto, con un

fronte d’urto sferico.

Nell’aria la velocità di propagazione è di 340 m/s.

• Frequenze: numero di vibrazioni nell’unità di tempo. L’orecchio umano coglie frequenze fra 20 e

20000 Hz, con un picco di sensibilità fra 2000 e 4000.

• Intensità: proporzionale all’ampiezza delle vibrazioni che compongono il suono. Può essere

2 -16 2

misurata come energia pressoria in W/cm . 10 W/cm a 1000 Hz corrispondono a zero Bel, una

unità di misura logaritmica del rapporto fra l’intensità sonora e quel valore di riferimento: un Bel

-16 2

significa che il suono ha una potenza di 10 W/cm , poiché il rapporto fra il suono e l’intensità

soglia è 1, e log (1) = 0. Il deciBel (dB) è la decima parte del Bel.

• Lunghezza d’onda: distanza fra due punti dell’onda in fase.

• Timbro: il suono differisce dal rumore in quando prodotto dalla sovrapposizione di più onde

periodiche (armoniche) derivate da un suono fondamentale aventi uguale frequenza (toni puri) o

comunque multiple della frequenza fondamentale (toni complessi). Le onde sonore del rumore sono

irregolari.

• Intensità relativa: Secondo la legge di Weber-Fechener ad un aumento logaritmico dell’intensità

corrisponde un aumento soggettivo di intensità in progressione aritmetica. A 0 dB c’è la soglia di

udibilità, a 120 dB c’è la soglia del dolore. Poiché però l’orecchio avverte più intensamente certe

frequenze invece di altre, si ha una scala detta di intensità soggettiva (unità di misura phon) che

indica il numero di dB che il suono dovrebbe avere a 1000 Hz per essere percepito con quella stessa

insensità soggettiva. Un valore di n phon indica che quel suono viene avvertito come un suono di n

dB a 1000 Hz.

140 dB: motore a reazione

130 dB: martellamento di lamiere

------: soglia del dolore

120 dB: martello pneumatico ad 1 m

110 dB: seghe circolari e pialle elettriche

100 dB: telai eletterici, clacson a 5 m

90 dB: treno

70 dB: strada urbana con traffico intenso

50 dB: stada urbana con scarso traffico

30 dB: campagna tranquilla

10 dB: fruscio di foglie

C

ARATTERISTICHE DEL SUONO E NOCIVITÀ

Il livello sonoro dell’ambiente viene misurato con appositi fonometri, ma non è solo l’intensità complessiva

che si associa alla dannosità dei suoni.

La nocività del rumore può infatti essere legata ad altri fattori:

• Frequenza: sono maggiormente dannosi i rumori superiori a 1000 Hz, specie se toni puri.

• Durata dell’esposizione

• Timbro: un suono variabile è più dannoso di un rumore costante, specie se è impulsivo, ripetitivo e

semiritmico. Queste purtroppo sono caratteristiche di molti suoni industriali.

• Associazione con ultrasuoni e vibrazioni aumentano il danno

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Valori limite

Rumori continui o intermittenti Rumori impulsivi

DB Esposizione in ore DB Numero di impulsi

80 16 140 100

85 8 130 1000

Suono massimo 120 10000

accettato in un turno

90 4

95 2

100 1

105 30’

110 15’

115 7’ 30’’

suono massimo

accettato in assoluto

P

ATOLOGIA

Effetti uditivi

Anche per brevi periodi l’esposizione a rumori di intensità elevata produce modificazioni funzionali che

L

innalzano la soglia dell’udito. Questo però è una modificazione normale, fisiologica, che rappresenta un

meccanismo di protezione per l’orecchio, reversibile in poche ore (fatica uditiva). Questo però diventa

problematico in quanto dopo una sera in discoteca o una giornata in fabbrica si sente di meno e si rendono

più facili incidenti e altri pericoli che un udito normale è sufficiente ad evitare.

Invece l’esposizione prolungata al rumore può portare in un certo numero di anni ad un deficit auditivo da

L

danno organico, che si manifesta con una ipoacusia neurosensoriale bilaterale.

Le caretteristiche di essa sono:

• Deficit sovrapponibile per conduzione ossea e aerea

• Deficit più marcato alle alte frequenze

• Preceduta spesso da un acufene attorno a 4000 Hz.

• Bilaterale e simmetrica

• Irreversibile, ma non evolve se si cessa l’esposizione

La malattia attraversa caratteristicamente tre fasi:

1. Fatica audiva, nei primi 10-20 giorni di esposizione al rumore, si sperimenta diminuzione dell’udito al

ritorno dal lavoro, transitoria, con acufeni e cefalea, e sensazione di orecchio pieno.

2. Latenza: l’orecchio si abitua al forte rumore, e per pochi mesi o diversi anni, o per sempre, non si hanno

più sintomi soggettivi.

3. Successivamente, si comincia a perdere la capacità uditiva riguardo a squillo del telefono, campanello, ed

altri suoni attorno a 4000 Hz. Possono ricomparire gli acufeni.

4. Il deficit uditivo vero e proprio si manifesta tardivamente, con grave compromissione dell’intelligibilità

del linguaggio, percezione di suoni distorti e acufeni. Può comparire il fenomeno del recruiment, tipico del

danno neurosensoriale, in cui la percezione di suoni di intensità crescente provoca rapidamente il

raggiungimento della soglia del dolore.

Il meccanismo di danno del suono a lungo termine non è perfettamente noto: si pensa che si possano formare

vortici nei liquidi labirintici alla base delle coclee, o che diminuisca il flusso ematico dell’arteria auditiva

esterna, oppure un danno meccanico. In ogni caso, le cellule ciliate si frammentano e muoiono,

scomparendo.

Rumori di elevata intensità producono invece un vero e proprio trauma auricolare, con spostamento della

L

membrana, lacerazione di essa o lussazione degli ossicini, accompagnata da vivo dolore. Il trauma acustico è

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più frequentemente legato a rumori di scoppio, improvvisi e inattesi, che l’orecchio non può compensare con

i suoi meccanismi di difesa.

Danni extrauricolari

• ↓ ↑

Apparato circolatorio: aumento delle RVP, GC, delle malattie cardiovascolari soprattutto

ipertensione

• Respiratorio: polipnea e riduzione del volume corrente

• ↑

Digerente: aumento peristalsi e secrezione gastrica, F malattia peptica

• ↑RF

Endocrino: ipotalamici per surrene e tiroide

• Vestibolare: raramente vertigini

• Neuropsichico: aumento dello stress, insonnia, irritabilità, deconcentrazione.

Diagnosi

• Anamnesi lavorativa

• Anamnesi personale (chiedere gli hobby, come la caccia)

• Esame otoscopico (lacerazioni timpaniche, otorrea, otiti medie causa di ipoacusie transitorie)

• Audiometria per via aerea e ossea

• Potenziali acustici evocati (situazione delle vie nervose)

Viene fatta essenzialmente con l’audiometria tonale¸ che evidenzia un tracciato “a cucchiaio” della

conduzione ossea e aerea insieme, con una diminuzione più marcata alle frequenze fra 2000 e 4000 Hz.

Caratteristicamente, con l’evoluzione della malattia, il deficit si approfonda e interessa anche le frequenze

del linguaggio, ma la soglia auditiva alle alte frequenze non è interessata.

La diagnosi differenziale con la presbiacusia si fa osservando l’audiogramma che è a ramo di iperbole

discendente verso le alte frequenze, mentre l’ipoacusia di trasmissione viene a creare una differenza fra la

soglia ossea e quella aerea.

Altre cause di ipoacusia neurosensoriale bilaterale si valutano all’anmnesi (farmaci, otopatie, Menière),

mentre l’ipoacusia del cacciatore è bilaterale, ma viene interessato di più l’orecchio dal lato della spalla

dove si appoggia il fucile (sinistro nel destrimane).

Prevenzione

Il fonometro è composto da un microfono che trasforma le variazioni di P in segnali elettrici, che giungono

all’indicatore di livello sonoro. C’è poi un selettore di frequenza (utile per discriminare rumori industriali da

rumori del linguaggio parlato), un selettore di intensità e alcuni circuiti di ponderazione (A,B,C,D) che sono

usati per equalizzare lo stimolo fisico all’effetto fisiologico.

Possono esprimere anche il Leq, ossia il livello equivalente di suono continuo e costante di un suono

fluttuante nel tempo (media ponderata durante un turno di lavoro).

La prevenzione può essere ambientale o personale:

Sulla sorgente sonora:

• Isolamento

• Manutenzione

• Progettazione di ambienti di lavoro adeguatamente insonorizzate

Organizzazione del lavoro

Individuale:

• Uso di dispositivi di protezione individuale: caschi e tappi fonoassorbenti

• Sorveglianza sanitaria: lavoratori esposti a 85 dB vengono per legge sottoposti a visite audiometriche

annuali

• Rispetto delle pause

• Controllo a distanza della produzione

5.2 P

ATOLOGIA DA ULTRASUONI

Onde sonore di frequenza compresa fra 18 e 20 KHz. Trovano uso in alcune procedure industriali come

l’analisi dei materiali e la purificazione degli stessi, o in tecniche di saldatura.

L’effetto biologico su strutture cellulari è la pruduzione di energia meccanica, che provoca spostamenti

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molecolari, depolimerizzazione di molecole e produzione di radicali liberi, fenomeni di cavitazione

endocellulare e danno da calore.

Effetti patogeni:

• Parestesie e manifestazioni acrocianotiche, in genere degli arti superiori (più esposti)

• Turbe dell’equilibrio e ipoacusia temporanea

• Agitazione psichica, cefalea, astenia, tachicardia e ipotensione

• Alterazione della funzione surrenalica e tiroidea

• Inibizione della spermatogenesi

• Ulcere duodenali

La prevenzione viene fatta con l’isolamento delle fonti tramite la completa automazione dell’uso degli

ultrasuoni.

5.3 P

ATOLOGIA DA VIBRAZIONI MECCANICHE

L’energia meccanica viene trasmessa all’uomo tramite le superfici di appoggio o tramite il sistema mano-

braccio-spalla.

La risposta dell’organismo dipende, oltre dall’intensità e dalla durata dell’esposizione, anche dalla

frequenza della vibrazione:

• Bassa frequenza: < 2Hz, indocono fenomini di adattamento muscolare posturale, che possono

condizionare la risposta labirintica e aumentare l’insorgenza della chinetosi, con malessere generale,

nausea e vomito, sudorazione algida, pallore. Riguardano in genere le vibrazione da grossi mezzi di

trasporto aerei, marittimi, terrestri.

• Media frequenza, dette scuotimenti: 2-20 Hz, si propagano a tutto il corpo e quindi non provocano

fenomeni di adattamento posturale perché è tutto il corpo che è interessato. La patologia dunque è a

carico della massa che entrano in risonanza con le vibrazioni, cioè è localizzata. Sono rilevanti gli

effetti a carico degli arti inferiori e del rachide. Riguardano in genere i mezzi meccanici (autobus,

trattori, escavatrici).

• Alta frequenza: >20 Hz, si propagano poco e limitano la loro azione alle strutture in cui agiscono.

Sono dette anche patologie da strumenti vibranti.

Le lavorazioni più coinvolte sono l’edilizia (martelli pneumatici), l’agricoltura (trattori), l’industria del legno

(seghe).

Patologia da strumenti vibranti (alta frequenza)

Gli strumenti vibranti, che producono vibrazione ad alta frequenza, sono utilizzati in moltissimi settori

industriali. Dal comune martello pneumatico, alle seghe elettriche, trapani, avvitatrici, possono avere sia

movimenti rotatori che movimenti percussori separati. Gli effetti da essi prodotti sono caratterizzati da

numerosi fattori:

• Tipo: Movimento a percussione

o Movimento rotativo

o Mivimento misto (martello perforatore)

o

• Frequenza;

Più bassa (40-60 Hz) per gli strumenti a percussione

o Alta (400 Hz) per gli strumenti a rotazione)

o

• Ampiezza (energia di vibrazione):

Maggiore per gli strumenti a moviemento misto

o

• Peso dello strumento

Questi meccanismi producono anche rumore udibile perché la frequenza di vibrazione da essi prodotta

rientra nella soglia dell’udibile, e quindi si associano anche a patologia da rumore (vedi martello

pneumatico).

La frequenza è importante per il tipo di patologia prodotta, che può essere di due tipi:

• Patologia osteo articolare, associata a frequenze più basse, con maggior ampiezza ed energia

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• Patologia vasomotoria e neurologica, associata a frequenze più alte

Patologia vascolare

Dopo un periodo variabile di esposizione a vibrazioni ad alta frequenza, si possono osservare un fenoeno di

Raunaud, spesso limitato alla sola fase angiospastica. La patologia interessa le arterie e le vene digitali e

ulnari, e dura una decina di minuti. Spesso è correlata all’esposizione al freddo come fattore scatenante.

Sono interessate le falangi distali, di una o due dita, poi vengono interessate anche le falangi prossimali delle

stesse dita, e infine le altre dita della mano, escluso il pollice che non viene mai interessato.

Di solito la mano colpita per prima è la sinistra, quella di appoggio dello strumento.

La durata e la frequenza delle crisi, variabili da soggetto a soggetto, tendono ad aumentare con l’esposizione

al fattore di rischio. Il precoce allontanamento dall’attività lavorativa tende a produrre in genere un

miglioramento o scomparsa.

Patologia articolare

Quella più comune è di tipo artrosico, che si esporime con dopole nella sede colpita e limitazione

funzionale, per lo più al mattino, e in fase tardiva con deformazione articolare.

Spesso prevale l’interessamento del gomito, e sono compite anche l’articolazione della mano, del polso,

della spalla in questo ordine di frequenza.

Forme osteonecrotiche, con formazione di cisti delle ossa della mano e del polso, sono invece più rare e

caratteristiche

La malattia di Dupuytien, con limitazione funzionale della capacità delle dita di flettersi, è più rara.

Patologia da vibrazioni di media frequenza

Macchinari industriali mobili (scavatori, trattori, autobus) producono frequenze di oscillazione fra 2 e 20 Hz,

che possono provocare danni variabili anche in relazione alla posizione dell’operatore, alla intensità

dell’oscillazione e la direzione della stressa.

Alcune manifestazioni hanno carattere acuto, e sono reversibili, altre hanno carattere cronico: in genere

riguardano principalmente i visceri e il sistema nervoso, e in misura minore l’apparato osteoarticolare.

• Gli effetti sono principalmente:

Lombalgie

o Artorsi

o Ernie

o Aumento della P e frequenza cardiaca

o Aumento della F respiratoria

o Aumento della peristalsi e secrezione gastrica con ulcere e gastroduodeniti

o

La persistenza della vibrazione può produrre ptosi viscerale e danni di carattere persistente a diversi organi.

Vi sono anche alterazioni neuropsichiche, della vista, dei riflessi osteotendinei.

Si può arrivare anche a vertigini, cefalea, irriquietezza e ansia.

Le alterazioni della sfera osteoarticolare riguardano prima di tutto il rachide lombare interessato da fenomeni

di artrosi e di ernia discale.

Patologia da vibrazioni di bassa frequenza

Si tratta essenzialmente della cinotosi; si tratta essenzialmente del comune mal di moto, che colpisce im

viaggiatori di qualsiasi mezzo di trasporto, dovute ai movimenti di vibrazione e di rotazione attorno ad un

asse (giostra).

I trasporti aerei e marittimi, avendo tre direzioni di movimento (beccheggio, imbardata, rollio) sono i più

chinetosici.

Anche la suscettibilità individuale è importante.

Essendo le alterazioni perfettamente reversibili, l’interesse professionale di questa patologia è scarso e

limiato dalla possibilità di adattamento. In alcune situazioni però si possono avere sonnolenza e disturbi

neurovegetativi.

Prevenzione della patologia da vibrazione

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• Progettazione e realizzazione di macchinari a bassa frequenza di vibrazione (<2Hz) o che non

richiedono l’impiego manuale diretto

• Isolamento dei macchinari vibranti con ammortizzatori e materiali antivibrazione

• Riduzione dei tempi di esposizione e non associare l’esposizione al freddo

• Mezzi di protezione individuale: scarpe con suola di gomma, guanti imbottiti, cuscini

• Prevenzione medica

S

INDROME DEL TUNNEL CARPALE

Si tratta di una patologia osteoarticolare e neurologica da traumi cumulativi che interessano l’articolazione

polso-mano.

Costituisce il 56% di tutta la patologia professionale osteoarticolare, ed è attribuibile principalmente

all’attività lavorativa svolta.

Il canale carpale, che da l’accesso alla mano al fascio vascolo-nervoso ad essa dedicato, è una fascia fibrosa

tesa fra l’apofisi ulnare e quella radiale dell’articolazione del polso.

Si tratta di una patologia principalmente neurologica, per intrappolamento del nervo mediano in questo

canale, per l’aumento della pressione al suo interno o aumento di dimensione delle strutture in esso

contenute.

La compressione del nervo mediano porta con sé una diminuzione del flusso nei capillari della guaina

nervosa, che reagiscono aumentando la permeabilità e provocando edema con distruzione della guaina

mielinica delle cellule di Swann.

Clinica e diagnosi

Il risultato della compressione del nervo mediano dal punto di vista clinico è una patologia che inizia con

parestesie, disestesie e dolore al territorio di innervazione del nervo stesso (pollice, indice, medio, prima

metà dell’anulare).

Successivamente si sperimenta dolore e la diminuzione della forza. All’esame obiettivo si sperimeta una

diminuzione della sensibilità tattile, dolorifica, termica e vibratoria delle dita innervate dal mediano.

• Segni obiettivi:

Segno di Tinel: dolore alla percussione con martelletto della superficie volare del polso. Da

o solo è insoddisfacente.

Segno di Phelan: far flettere i polsi del paziente avvicinando il dorso delle mani con le dita

o →

rivolte verso il basso dolore di tipo scossa elettrica o formicolio.

• Esami elletroneurofisiologici: sono gli esami di elezione, soprattutto l’elettromiografia e la

conduzione di potenziali evocati a livello della mano. Indicano un deficit misto di conduzione

sensitiva e motira lungo le fibre del mediano (provocato dalla distruzione delle cellule di Shwan) e

successivamente segni di denervazione con il progredire della patologia.

Esemi di comlemento sono l’RX, la TC, la RMN e l’ecografia del polso.

La diagnosi differenziale viene fatta con:

• Fratture del polso

• Collagenopatie

• Diabete mellito

• Ipotiroidismo

• Infezioni e neoplasie

• Gotta

• Sarcoidosi

• TBC

• Insufficienza renale

• Radicolopatie cervicali

• Patologia del plesso brachiale

• Mono-polineuriti periferiche

• Patologia da strumenti vibranti

• Tendiniti

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Lavorazioni a rischio

• Movimenti ripetitivi di polso e mano, flessoestensione.

• Posture inconvenienti protratte di polso e mano (anche digitazione)

• Sforzi prolungati di prensione

• Pressione elevata e frequente su polso e mano, o sulla base del palmo (posatura di piastrelle e

parquet)

• Uso di strumenti vibranti

• Carpentieri, scalpellini, dattilografi, macellai, minatori, metalmeccanici, forestali, dentisti.

Terapia

Trattamento conservatico con rimozione dei fattori di rischio, antinfiammatori. Trattamento chirurgico con

resezione del legamento trasverso del carpo.

Importante è la prevenzione:

• Aumento delle pause durante il lavoro

• Alternanza dei lavoratori

• Cambiamento dei processi lavorativi, strumenti ed equipaggiamento

• Educazione ed informazione

5.4 P

ATOLOGIA DA RADIAZIONI IONIZZANTI

Emissione energetica di origine artificiale (raramente naturale) che alterano la natura elettrica del mezzo

attraversato tramite la formazione di ioni per destabilizzazione degli atomi. Ce ne sono di vario tipo:

• Corpuscolate: hanno natura fisica, essendo formate da parte di atomi accelerate, e minor potere di

penetrazione ma maggior potere ionizzante:

Raggi alfa: elettroni accelerati, meno penetranti di tutte (arrestate da un foglio di carta)

o Neutroni

o Protoni

o Raggi beta: nuclei di elio (2 protoni e 2 neutroni), più penetranti di tutte (arrestate da un

o foglio di alluminio di 3mm)

• Elettromagnetiche: di natura energetica, penetrazione molto più elevata di quelle corpuscolate, e

molto più pericolose. In base alla lunghezza d’onda si distinguono in:

Raggi X: minor energia, scarso effetto ionizzante

o Raggi gamma: maggior energia (minor lunghezza d’onda) forte effetto ionizzante, molto

o penetranti (arrestate da schermo di piombo di 10 cm).

Le attività lavorative in cui si usano le radiazioni ionizzanti sono in costante aumento:

• Applicazioni mediche: diagnostica e cura con raggi X, radioisotopi, RMN, radio e cobaltoterapia

• Attività di ricerca: radionuclidi e raggi X

• Estrazione e manipolazione di: radio, uranio, ferro ed altri minerali che contengono sostanze

radioattive come contaminanti

• Centrali nucleari

• Applicazione industriale:

Gammagrafia per controllo di materiale

o Fabbricazione di vernici fosforescenti e loro uso

o Produzione di radioelementi.

o

Patogenesi

Dipende dalla dose, intensità, concentrazione temporale, e anche dalla radiosensibilità del substrato.

Il primo effetto si effettua a livello molecolare, con effetto diretto (alterazione diretta delle biomolecole

organiche) o indiretto (produzione di radicali liberi dell’acqua, che danneggiano a loro volta le

biomolecole).

A livello cellulare ne segue l’alterazione delle strutture di membrana e degli organelli, e le mutazioni del

DNA: le prime alterazioni sono responsabili di effetti a breve termine, mentre i danni sul DNA sono legati

agli effetti ritardati, in particolare la cancerogenesi.

Apparati sensibili alle radiazioni sono il midollo osseo, la tiroide, il cristallino e le gonadi, le sinapsi del

sistema nervoso autonomo, il sistema gastroenterico.

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La correlazione dose effetto è importante in genere per gli effetti acuti, i quali si verificano solo per

irradiazione superiore ad una dose soglia: niente si può dire, invece, sulla dose necessaria per la

cancerogenesi, il cui meccanismo è probabilistico.

Clinica dell’esposizione a radiazioni

Effetti acuti

Irradiazione esterna massiva, interessante tutto il corpo o porzioni di esso. In ordine di gravità, si

L

distinguono tre quadri clinici, ognuno dei quali preceduto da sintomi prodromici particolari.

• Sindrome ematopoietica: dose minore di 500 Rad. Inizialmente si ha una manifestazione generale

con anoressia, nausea e vomito, a rapida remissione. Alla sintomatologia fa seguito un danno soltanto

a carico del midollo emopoietico, che è l’organo più sensibile, consistente nell’arresto

dell’emopoiesi. Questo si rende manifesto dopo una latenza di 1-3 settimane, con leucopenia, anemia

e piastrinopenia, con le relative complicazioni. L’exitus è nel 50% dei casi.

• Sindrome gastro entero emorragica: dose maggiore di 500 Rad. Si manifesta con anoressia, nausea

e vomito e diarrea transitoria, a rapida remissione. Alla sintomatologia fa seguito un danno della

mucosa gastro enterica, radiosensibile, che va in necrosi. Il danno si manifesta dopo una latenza di 3-

7 giorni con vomito, diarrea, dissenteria, emorragie alimentari, e gravi turbe elettrolitiche che portano

al collasso cardiocircolatorio e all’exitus. Se si sopravvive, si manifesta in seguito la sindrome

ematopoietica.

• Sindrome neurologica: dose maggiore di 2000 Rad. Nausea, vomito espolosivo, diarrea, sonnolenza

e atassia, con prostrazione profonda, compaino immediatamente. C’è un lieve miglioramento della

sintomatologia nelle successive 24 ore, entro le quali però compare una gravissima sindrome da

liberazione delle catecolamine del sistema nervoso autonomo dai depositi, con ipotensione e shock

refrattari alla terapia. L’exitus è la regola.

• Sindrome neurologica immediata: dose maggiore a 5000 Rad: convulsioni ed exitus entro 24 ore

per arresto respiratorio. A dosi maggiori, fino a 20000 Rad, c’è morte immediata per paralisi bulbare.

Irradiazione esterna localizzata a:

L • Cute: effetto dipendente dalla dose:

500: eritema e depilazione transitori

o 2500: bolle, vesciche, ulcerazioni temporanee. Depilazione permanente

o 5000: ulcere permanenti, recidivanti e a lentissima guarigione

o 20000: necrosi cutanea

o

• Gonadi: sterilizzazione transitoria o permanente per dosi crescenti da 150 a 800 rad

• Occhio: cheratite e retinite (dosi maggiori a 2000 rad)

• Utero e feto: fravi malformazioni e alterazioni specie nel primo periodo della gravidanza.

Effetti tardivi

radiodermite cronica

L

interessa prevalentemente le estremità superiori (mano del radiologo). Inizia come un forma semplice con

atrofie cutanee, discheratosi e teleangectasie, per una dose complessivan non superiore a 2500 Rad.

Se l’esposizione continua, entro i 5000 Rad si formano verruche e ulcerazioni croniche, e entro i 10000 Rad

si sviluppa in genere un carcinoma spinocellulare.

Neoplasie

L

Molte neoplasie dei tessuti solidi sono statisticamente correlate con l’esposizione di qualsiasi tipo a

radiazioni ionizzanti:

• Tiroide

• Mammella

• Cute

• Polmone

• Ossa

• Fegato e milza


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AUTORE

Sara F

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in tecniche della prevenzione nell'ambiente e nei luoghi di lavoro (ENNA, MESSINA)
SSD:
Università: Messina - Unime
A.A.: 2002-2003

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina del lavoro e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Messina - Unime o del prof Costa Chiara.

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