Medicina del lavoro

TRICLOROETILENE TRIELINA

È un liquido incolore, inodore, etereo e molto volatile (bolle a 87°C producendo vapori più pesanti dell'aria). Sopra 120°C, in presenza di O2, s'infiamma producendo vapori e gas tossici come acido cloridrico e fosgene.

Fonti:

• Produzione e impiego industriale (pesticidi, materie plastiche, vernici)
• Uso come solvente di colori, inchiostri, lacche e collanti
• Uso come sgrassante nell'industria tessile, metalmeccanica e nelle lavanderie a secco

Usi meno comuni sono rappresentati dall'estrazione di olii vegetali (da semi di girasoli, arachidi...), di grassi animali e della caffeina.

L'uso in medicina come anestetico è stato abbandonato per l'effetto pro-aritmogeno.

Possibile esposizione extraprofessionale è l'inalazione a scopi voluttuari (azione euforizzante).

Assorbimento-metabolismo:

La via principale è quella respiratoria, anche per via della volatilità del composto.

Meno importante quellacutanea. In ambito extraprofessionale può essere anche digestiva (a scopo suicida). La liposolubilità favorisce il rapido passaggio in circolo dove si lega in massima parte alle emazie e si distribuisce ai tessuti; organi di accumulo sono quelli ricchi di lipidi (come tessuto adiposo, cervello, pancreas, MO ecc...).

Il metabolismo avviene nel fegato dove si produce tricloroacetaldeide attraverso un intermedio epossidoinstabile. La tricloroacetaldeide viene in parte ossidata ad acido (TCA, che si lega abbastanza alle plamaproteine) e in parte ridotta ad alcool (TCE=Tricloroetanolo). TCA e TCE passano in circolo e vengono eliminati con le urine: questo rende ragione dell'80% della quantità di trielina eliminata: l'altro 20% viene invece eliminato attraverso il polmone in forma immodificata). L'emivita dei due metaboliti in circolo è notevolmente diversa: il TCE viene eliminato in 1-2 gg, il TCA in 3-4.

settimane.Organi bersaglio ed effetti principali

L'effetto tossico è sia diretto da parte della trielina (TRI) che indiretto, dovuto ai metaboliti.

Il meccanismo patogenetico di danno non è conosciuto ma dovrebbe consistere, al pari di tutti gli altri composti alogenati, nel danno a carico delle membrane biologiche. L'entità del danno dipende sia dalla quantità assorbita che dalla via di assorbimento.

SNC: ad alte dosi effetto inizialmente eccitatorio (euforia, ipertonia, iperreflessia...) e successivamente depressivo-narcotico (sonnolenza confusione mentale, come fino all'exitus per paralisi bulbare con insufficienza ventilatoria centrale). Si possono avere anche NP a carico dei nervi cranici (soprattutto a carico del V, ma anche del VII, II e I) e spinali. Nell'esposizione cronica si riscontra per lo più una NP mista, sensitivo-motoria, a distribuzione distale e simmetrica,

interessante dapprima gli arti inferiori.

CV: la TRI ha un effetto pro-aritmogeno, dovuto alla capacità di deprimere l'accitabilità del tessuto di conduzione e di aumentare quella del miocardio non specializzato, favorendo la comparsa di foci ectopici multipli (Æ BAV, ES, FA, FV). Le catecolamine, sia esogene che endogene potenziano dramaticamente questo effetto e possono condurre alla MCI (per FV, asistolia, EPA).

Polmone e apparato GE: azione irritativa diretta (tracheo-bronchite, EPA – raro!; a carico del fegato lesioni degenerative generiche, non molto importanti.

Cute: azione irritativa e sensibilizzante; irritazione di mucose e congiuntive.

App. urinario: insufficienza renale imputabile al danno a carico dell'epitelio tubulare prossimale da parte della TRI, TCE e TCA, ma secondo alcuni anche da parte di altre sostanza aggiunte alla trielina (dicloroetano).

Un aspetto interessante è l'"effetto disulfiram" che compare nei soggetti.

esposti cronicamente che assumono alcolici: è dovuto all'inibizione dell'acetaldeide DH da parte del TRI. Il conseguente accumulo di acetaldeide si manifesta con flush (arrossamento del volto), tachicardia, senso di costrizione toracica, nausea e vomito.

Quadri clinici

Intossicazione acuta: meno importante, di solito dovuta a inalazione massiva di vapori o ingestione a scopo suicida

Intossicazione cronica: più comunemente dovuta a ripetuta inalazione di piccole quantità di vapori. Si manifestano entrambe con i sintomi innanzi descritti a carico dei diversi apparati: sono stati descritti casi di MCI in operai al termine del turno di lavoro, in coincidenza con uno sforzo fisico. Nell'esposizione cronica il recupero è di solito buono, tranne la neurite ottica che può non regredire completamente

Diagnosi

Anamnesi + quadro clinico, documentazione dell'esposizione mediante indagini di laboratorio: nell'esposizione acuta è utile ricercare TCA e TCE

nelle urine e TRI nell'aria espirata. I medesimi indicatori sono utili anche nell'esposizione cronica dove però la loro concentrazione non correla streattamente né con l'esposizione né con la sintomatologia

Terapia: È in ogni caso esclusivamente sintomatica e consiste nell'allontanamento dal sito di esposizione, nel lavaggio di cute e mucose, nella lavanda gastrica se il tossico è stato ingerito. Evitare tassativamente per qualsiasi motivo l'uso di amine simpatico-mimetiche e l'assunzione di alcool.

BENZOLO

Idrocarburo aromatico di base (C6H6), da cui si ricavano diversi altri idrocarburi aromatici. Liquido, incolore, molto volatile (ebollizione a 80°C). I vapori del benzolo formano con l'aria miscele esplosive e si accumulano in basso essendo più pesanti dell'aria stessa.

Attività lavorative a rischio:

• Produzione di plastiche
• Pesticidi
• Esplosivi
• Prodotti farmaceutici

Cosmetici e coloranti• Solvente nell’estrazione di oliihttp://www.hackmed.org hackmed@hackmed.org 78• Solvente nell’industria plastica• Preparazione di collanti• Produzione di vernici• Preparazione di rotocalchi

Essendo il benzolo correlato epidemiologicamente all’isnorgenza di leucemia soprattutto nei calzaturifici, il suo impiego è regolamentato da apposita norma con legge 5-3-63/n°245.

Tossicocinetica
Via inalatoria (estremamente volatile), di cui circa il 25-45% viene eliminato immodificato con l’aria espirata. Il resto (parecchio, dunque) si distribuisce agli organi in relazione al loro contenuto lipidico (max nel SNC).
Il metabolismo è epatico e i metaboliti sono escreti con le urine come tali e come glucuronati.

Patogenesi
Sono i metaboliti fenolici a dare tosicità cronica, specie nel midollo osseo, che determina nelle cellule varie anomalie cromosomiche, dando:
• Aplasia midollare e conseguente

Intossicazione cronica

Esposizione protratta a dosi relativamente basse, che insorge dopo una intossicazione acuta. Inizialmente sono presenti sintomi del tutto aspecifici come nausea, vomito, anoressia e vertigini. I sintomi specifici compaiono tardivamente e sono legati all'interessamento del midollo.

Inizialmente si hanno le manifestazioni legate alla piastrinopenia, poi alla leucopenia e solo infine e tardivamente all'anemia.

Nelle fasi terminali il midollo è francamente aplastico.

È possibile però che l'effetto del benzene sul midollo si esplichi con la formazione di una linea immortalizzata e un quadro di iperplasia midollare, che corrisponde ad una crasi ematica periferica di tipo eritremico (raro) o leucemico (più spesso mieloblastico).