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Malattie infettive e tropicali - diarree infettive

Appunti di Malattie infettive e tropicali della professoressa Sagnelli sulle diarree infettive con analisi dei seguenti argomenti: diarree acute, diarree croniche, diarree infettive, incidenza di diarrea del viaggiatore, il colera, epatite da HAV, infezione da HAV, epatite acuta A, vaccinazione.

Esame di Malattie Infettive e Tropicali docente Prof. C. Sagnelli

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Diarree infettive

Paesi sviluppati

Forme autoctone

Diarrea del viaggiatore

(frequenti scambi economico-culturali

e turistico-sessuali)

Diarree infettive

Paesi sviluppati

Eziologia

Diarrea del viaggiatore

-E. coli enterotossico (50-70%)

-Meno frequenti: Shigella, Salmonella, Rotavirus,

G. lamblia, E. hystolitica

Diarrea autoctona:

-Batteri e Rotavirus: frequenti

-Protozoi: rari

Diarree infettive

Meccanismi patogenetici

Enteroinvasivi: Salmonella, Shigella,

E. coli enteroinvasivo

Tossine necrotizzanti l’epitelio: Cl. difficile, E. coli

enteroemorragico, Sh. dysenteriae tipo 1.

Adesione o lesione enterocita: E. coli enteropatogeno,

E. coli enteroadesivo, Rotavirus.

Tossine citotoniche: V. cholerae, E. coli enterotossico.

Tossine preformate negli alimenti: S. aureus

Diarree infettive

Differenziazione su base patogenetica

Diarree non infiammatorie (diarrea acquosa):

Germi che non danneggiano le cellule e che restano

nel lume (esotossine, aumentata secrezione di H 0

2

e di elettroliti)

Diarree infiammatorie (feci con muco, leucociti

e talvolta sangue):

– Germi enteroinvasivi

– Germi produttori di tossine litiche per gli enterociti.

Diarree infettive

Patogenesi

Ingestione cibo (batteri o tossine)

Superamento barriera gastrica

Impianto e moltiplicazione nell’intestino

Elaborazione tossine Invasione mucosa

Adesione Proliferazione

Citotoniche Citotossiche Intraepiteliale Nella lamina

Alterazioni funzionali Lesione parcellare o grave dell’enterocita

Necrosi

Diarrea acquosa Diarrea con muco e/o sangue

Diarree infettive

Quadro clinico

Diarree da tossine citotoniche o da tossine preformate

(E. coli enterotossico, V. cholerae, Intossic. da S. aureus)

Sintomatologia Patogenesi

Febbre modica o assente, Adesione agli enterociti

algidismo

Numerose scariche acquose, Azione di enterotossine

senza leucociti e con cospicua citotoniche preformate o meno

+

quantità di Na

Complicanze: disidratazione Inibizione assorbimento

+

di Na ed H O

2

Diarree infettive

Quadro clinico

Diarree enteroinvasive o da tossine necrotizzanti

(E. coli enteroinvasivo, Shigella, Salmonella, Cl. difficile,

E. coli enteroemorragico, E. histolytica)

Quadro clinico Patogenesi

Febbre costante Invasione mucosa

Tenesmo, dolori addominali

Azione necrotica tossica o

Feci diarroiche con muco e sangue

batterica

Complicanze: disidratazione,

Possibile reaz. infiammatoria

emorragia, perforazione intestinale con eventuale ulcerazione.

occlusione intestinale

Diarree infettive

Quadro clinico

Diarree da lesione dell’enterocita

(E. coli enteropatogeno, E. coli enteroadesivo, Rotavirus)

Quadro clinico Patogenesi

Spiccata aderenza ai microvilli

Febbre modica o assente

(EPEC)

Distruzione microvilli (EAEC)

Diarrea acquosa o con scarso

muco e senza leucociti Distruzione e sfaldamento

degli enterociti (Rotavirus)

Diarree infettive

Orientamento diagnostico

Anamnesi: età, razza, condizioni patologiche predisponenti

(terapie antibiotiche o con antiblastici, neoplasie

intestinali, etc), abitudini alimentari, viaggi.

Clinica: incubazione, febbre, vomito, dolori addominali,

tenesmo, caratteristiche delle feci.

Es. chimico-fisico feci: presenza di leucociti, sangue,

+

dosaggio Na.

Diarree infettive

Diagnosi

Ricerca di anticorpi nel siero

Es.parassitologico delle feci:

ricerca protozoi ed elminti (uova, larve, forma adulte, proglottidi).

Coprocoltura:

Agar-sangue, SS e WB (Salmonella e Shigella),

McConkey (Enterobacteriaceae), TCBS (V. cholerae),

Chapman (S. aureus), Sabouraud (miceti).

Metodiche particolari:

Ziehl Neelsen modificata (Cryptosporidiosi),

M.E e ricerca di Ag virali (Rotavirus).

Diarree infettive

Terapia

Sintomatica:

Terapia idro-elettrolitica per via orale o parenterale

– Presidio terapeutico importante

– Unico presidio nelle forme non gravi

– Non riduce la durata della patologia

– Limita la disidratazione e previene l’acidosi metabolica

Eziologica

Altri presidi

– Fermenti lattici: ripristino flora batterica saprofita favorevole

– Antiemetici: per evitare la disidratazione

– Antidiarrogeni (?)

– Antispastici (?)

Diarree infettive

Terapia eziologica

Quando?

– forme entero-invasive, entero-adesive e

tossico-necrotizzanti

– forme da tossine citotoniche, in bambini,

anziani e defedati

Perché?

– limitare il danno della mucosa intestinale

(forme infiammatorie)

– ridurre la durata della malattia in soggetti

sensibili alla disidratazione e all’acidosi

(forme non infiammatorie)

Diarree infettive

Terapia eziologica

Quale?

– specifica, in relazione all’isolamento microbiologico e

all’antibiogramma

– empirica ragionata

Con quale modalità di azione?

– via endoluminale: nelle forme con elaborazione di tossine

citotoniche e in quelle da germi che, anche se invasivi,

persistono a lungo nel lume intestinale

– via sistemica: quando pùo verificarsi setticemia

(Salmonella, Yersinia, Campylobacter)

Incidenza di diarrea del viaggiatore in 22.645 turisti

svizzeri contratta in diverse aree geografiche

15%

4% 41%

21% 42%

30% 45%

26% 33% 25%

15%

14% 40%

26% 28%

34%

Diarrea del viaggiatore

Profilassi

Norme igienico-alimentari: evitare acqua non imbottigliata,

non gasata, cubetti di ghiaccio, frutta e verdura fresche,

carne e pesce poco cotti, etc.

Chemioprofilassi: doxiciclina (100 mg/die),

ciprofloxacina (500 mg/die), norfloxacina (400 mg/die),

TMP-SMX (160+800 mg/die), eritromicina (1g/die)

Immunoprofilassi: vaccino orale contro V. cholerae

vaccino orale contro S. Typhi.

Colera

Malattia infettiva acuta altamente contagiosa

sostenuta da Vibrio cholerae

Endemica in India e Asia sud-orientale

(serbatoio principale delta del Gange)

Trasmissione interumana oro-fecale (ingestione di

acque o alimenti contaminati da feci di soggetti

ammalati o portatori)

L’uomo rappresenta il reservoir della malattia

Colera: patogenesi

Colonizzazione dell’intestino tenue da parte di

Vibrio cholerae

Produzione di esotossina che induce la secrezione

di acqua ed elettroliti da parte delle cellule della

mucosa intestinale (attivazione del sistema AMP

ciclico)

Non provoca lesioni anatomo-patologiche a carico

della mucosa Lume intestinale

TC Na +

SubA

Sub B

GM1

Membrana

enterocitar

ia G-prot.

Citosol Ciclico Amp -

K+, H O, Cl

2

carbonati

Figura 1. Meccanismo d’azione della Tossina Colerica. Tramite le 5 subunità B, la tossina si lega ai GM1 della

membrana dell’enterocita. La subunità A penetra nel citoplasma e, tramite l’attivazione di una specifica G-protein,

promuove l’accumulo intracellulare di cAmp con conseguente inibizione dell’assorbimento del sodio dal lume intestinale

+ -

ed incremento dell’eliminazione di K , Cl , Bicarbonato ed H O. Si accumula così una grande quantità di acqua e sali nel

2

lume intestinale, con conseguente diarrea acquosa.

Colera: sintomatologia

Esordio: dopo 24-48 ore di incubazione, diarrea

acquosa intensa (acqua di riso), senza dolori

addominali, abitualmente senza febbre

Periodo di stato: persiste diarrea, vomito e crampi

muscolari (ipopotassiemia), sete intensissima, rapida

e profonda disidratazione, oligo-anuria.

Colera: diagnosi di laboratorio

Esame batterioscopico: osservazione del

vibrione a fresco in campo oscuro (bacilli

mobili, flagellati)

Esame colturale: arricchimento in acqua

peptonata, isolamento su terreni selettivi

ed identificazione con antisieri specifici


PAGINE

54

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2.17 MB

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+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni) (CASERTA, NAPOLI)
SSD:

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher valeria0186 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Malattie Infettive e Tropicali e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Seconda Università di Napoli SUN - Unina2 o del prof Sagnelli Caterina.

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