Malattie infettive

HIV

Altri agenti eziologici:

 Listeria monocitogenes: agente batterico importante perché sensibile solo a penicilline e si presenta

in pz in condizioni immunotransitoria, pz diabetici, splenectomizzati (rimozione milza)

 Klebsiella pneumoniae

 Brucella

 Micobatteri (M. tubercolosis)

 Spirochete (sifilide, neuroborreliosi o malattia di Lyme)

 Rickettia prowazekii (ricchezie)

Epidemiologia: in italia aumento dei casi di meningite batterica dal 1994 ad oggi, patogeni più frequenti:

 Streptococcus pneumoniae (33%)

 Neisseria meningitidis (30%)

 Haemophilus influenzae (con vaccinazione adeguata è passato da 70% a 14%)

Fattori di rischio:

 Ambientali: comunità chiuse, famiglia, centri di assistenza, scuole, istituti

 Legati all’ospite: deficit immunitari acquisite (AIDS, trapianti, chemioterapie, ecc.) e congeniti

Patogenesi delle forme batteriche: penetrazione per via nasofaringea, ematogena o per contiguità (es. otite)

-> invasione meningea -> moltiplicazione batterica nello spazio subaracnoideo e liberazione di componenti

batteriche (LPS, peptidoglicano) -> attivazione cellule infiammatorie liberazione citochine e molecole di

adesione per i neutrofili e loro degranulazione (edema citotossico) -> infiammazione dello spazio

subaracnoideo e aumento della permeabilità della BEE con captazione albumina circolante (edema

vasogenico) -> aumento resistenza al riassorbimento liquorale per la presenza di essudato (edema

interstiziale) -> ipertensione ed ipoperfusione cerebrale

Patogenesi delle forme virali: penetrazione per via ematogena o assonale (sistema nervoso) -> localizzazione

a livello dei neuroni, glia, plessi corioidei -> linfociti Th -> produzione di citochine -> aumento permeabilità

delle barriere -> passaggio di proteine -> aumento pressione per effetto oncotico

Aspetti clinici: la sintomatologia è da riferire principalmente a tre condizioni

Stato settico

 Febbre

 Cefalea

 Malessere generalizzato (dato da produzione sostanze pro-infiammatorie)

Aumento della pressione endocranica

 Cefalea

 Vomito (a getto, non legato ad alimentazione)

 Raramente papilledema (raro ma importante riconoscere perché condiziona la possibilità o meno di

eseguire la rachicentesi, la puntura lombare necessaria)

Modificazioni della vascolarizzazione cerebrale

 Alterazioni neurologiche focali o diffuse

 Convulsioni

Segni di ipertensione endocranica:

 Cefalea gravativa, accessuale: nei bambini condiziona uno stato di agitazione e spesso è

caratterizzata da “grido idrocefalico”

Appunti di Andrea Pezzano La Sapienza - Infermieristica C 2019-2020

 Vomito di tipo cerebrale: indipendente dalla ingestione del cibo, non preceduto da nausea, a getto

 Tensione della fontanella bregmatica: segno patognomonico nei lattanti

 Alterazioni del fondo oculare: fino alla papilla da stasi

Segni di irritazione delle radici spinali: sono segni caratteristici

 Rigidità della nuca e del dorso: conseguente a contrattura della muscolatura nucale paravertebrale

(non è possibile far flettere il capo, né attivamente né passivamente)

 Opistotono: segno assai precoce dovuto all’ipertensione del dorso, con inarcamento della colonna (il

pz per lenire il dolore assume frequentemente la posizione laterale con arti flessi sul tronco:

posizione a cane di fucile)

 Ventre a barca: per contrazione della muscolatura addominale

Posizione a cane di fucile dovuta a irritazione delle radici spinali, posizione assunta per lenire il dolore

Segni semiologici:

 Segno di Kernig: impedendo la flessione degli arti inferiori, il pz non può assumere la posizione

seduta, ma tende a flettere le cosce sul bacino

 Segno di Lasègue: impossibilità di flettere la coscia sul bacino mantenendo la gamba estesa sulla

coscia (segno scarsamente specifico). Flettendo la gamba sulla coscia non è possibile flettere la coscia

sul bacino se non procurando dolore

 Segno di Brudzinski: piegando passivamente il capo in avanti si determina una brusca flessione degli

arti inferiori

 Segno di Binda: la rotazione forzata del capo verso un lato provoca una brusca proiezione in avanti

della spalla controlaterale

 Segno di Amos o del tripode: impossibilità a sollevarsi dalla posizione supina senza appoggiarsi

all’indietro con le mani

 Manovra di Lésage: si esegue nel neonato: sollevandolo per le ascelle, manca il fisiologico movimento

degli arti inferiori a tipo pedalata

Diagnosi: emocromo, emocolture, rachicentesi (puntura lombare), TAC, RMN, valutazione linfociti CD4 + (pz

HIV positivi e negativi con deficit immunitario)

Rachicentesi: si effettua con ago a mandrillo. La rachicentesi è un esame dirimente per la diagnosi di

meningite e consiste in un prelievo di liquor tramite un ago

Meningiti batteriche o a liquor torbido

 Aspetto del liquor: opalescente - torbido

 Numero cellule polimorfonucleati PMN: fino a 10.000/mmc

 Proteinorrachia: aumentata

 Glicorrachia: costantemente diminuita

Quadro tipico delle meningiti provocate da batteri gram+ e gram- aerobi ed anaerobi

 Eccezioni: meningite da Micobatterio tuberculosis, Brucella, Leptospira, Treponema pallidum

Meningiti virali o a liquor limpido:

 Aspetto del liquor: limpido, xantocromico (colorazione gialla)

 Numero cellule: fino ad alcune centinaia

 Proteinorrachia: aumentata, numero proteine almeno 3 volte di più

 Glicorrachia: normale o lievemente diminuita

Alcune sono batteriche e alcune parassitarie

Liquor normale Batterica Virale Tubercolare

purulenta

Aspetto Limpido, incolore Smerigliato, Limpido o Solitamente limpido,

lattescente, lievemente talvolta giallino,

purulento opalescente raramente smerigliato

(reticolo di Mya)

Appunti di Andrea Pezzano La Sapienza - Infermieristica C 2019-2020

Pressione In decubito Nettamente Aumentata Nettamente aumentata

laterale: 10-20 aumentata

cmH2O

Seduto: 20-40

cmH2O

Glucosio 50-60 mg% Talvolta, sino Normale o Nettamente diminuita

alla quasi modestamente (<30 mg&= m.

scomparsa aumentato tubercolare)

Proteine 20-40 mg% Nettamente Lievemente Nettamente aumentate

aumentate aumentate 100 mg%

Cellule 0-5/ mmc Netta pleiocitosi Pleiocitosi Pleiocitosi

neutrofila linfomonocitaria, linfomonocitaria (in fase

presenza di iniziale possibile

plasma, cellule e presenza di neutrofili)

istociti

Diagnosi etiologica: l’identificazione dell’agente che causa la meningite si ottiene con diverse valutazioni a

livello liquorale

Il liquor ci dice se è più un batterio, un virus o una meningite tubercolare. Si effettua un esame

batterioscopico diretto a fresco e dopo colorazione (Gram, Ziehl-Neelsen, Giemsa che mette in evidenzia il

batterio della tubercolosi).

La ricerca degli antigeni solubili non è altro che l’evidenziazione di particelle di questi batteri, orientate ad

identificare gli antigeni di pneumococco, meningococco ed hemophilus influenzae

L’esame colturale non sempre ha una elevata sensibilità nell’individuare il batterio responsabile

L’esame molecolare PCR (Polymerase Chain Reaction) può essere usato al giorno d’oggi sia per batteri che

per virus. Metodica costosa. Gold standard diagnostico per l’identificazione virale.

Diagnostica per immagini:

 TC cerebrale: segni di aumento della pressione intracranica

 Rx del torace: eventuale evidenza un’area silente di polmonite o ascesso polmonare

 Rx cranio/seni nasali e paranasali: eventuale osteomielite, sinusite paranasale o frattura del cranio

Più avanti nel decorso è possibile osservare all’imaging (TC o RMN dell’encefalo) evoluzioni negative come:

idrocefalo, ascessi cerebrali, emorragie subdurali, empiema subdurale (raccolta di pus in una cavità naturale)

Esame microscopico se positivo terapia eziologica, se negativo terapia empirica

Appunti di Andrea Pezzano La Sapienza - Infermieristica C 2019-2020

Terapia: in rapporto ad età paziente

 a

Neonati: ampicillina o cefalosporine di 3 generazione (evitare ceftriaxone per la possibile interazione

con il metabolismo della bilirubina)

 a

5-50 anni: cefalosporine di 3 generazione + vancomicina

 a

> 50 anni: cefalosporine di 3 generazione + vancomicina (presenza di eventuali immunodepressi)

Nei soggetti con pregresso intervento neurochirurgico o con shunt terapia basata su utilizzo vancomicina +

ceftazidime. Associare ampicillina nel sospetto etiologico di L. monocytogenes

Interventi infermieristici:

 Somministrare gli antibiotici ad intervalli precisi per mantenere i valori ematici ottimali

 Monitorare frequentemente la temperatura

 Somministrare antipiretici come da prescrizione

Informare immediatamente il medico se:

 Aumento temperatura

 Temperatura che non risponde all’antipiretico prescritto

 Presenza di aumento del rigor nucalis o rigidità degli arti

 Crisi epilettiche

 Alterazioni della respirazione

 Alterazioni della frequenza cardiaca

 Alterazioni del livello di coscienza

Lezione telematica corso X

Linfoadeniti infettive EBV – CMV (Citomegalovirus) – Toxoplasmosi

Aumento dei linfonodi. Importanti perché l’aumento dei linfonodi simula malattie linfoproliferative. Gli

agenti patogeni che sostengono le linfoadeniti possono dare luogo a manifestazioni cliniche importanti che

possono anche portare alla morte.

Citomegalovirus (CMV)

Aspetti microbiologici: B herpesvirus. Ciclo replicativo lento ma simile a quello degli HSV (herpes simplex

virus) umani. Il CMV può essere isolato da: saliva, secrezioni della cervice uterina, liquido seminale, urina,

leucociti

Epidemiologia: infetta solo l’uomo ma è ubiquitario. Nei paesi economicamente evoluti il 50% degli adulti è

portatore di anticorpi specifici. La sieroprevalenza nel primo quinquennio di vita è 10-15%, elevandosi nel

giovane adulto

Trasmissione: contatto mucoso (bacio), via sessuale (specie con persone con herpes genitale e gli

omosessuali), via verticale, via parenterale (tossicodipendenza, anche trapianto d’organo)

Infezione primaria e latenza: CMV è causa di infezione primaria acuta, per poi permanere nelle cellule

dell’organismo ospite in stato di latenza. Leucociti, endotelio, tubuli renali e ghiandole salivari possono

albergare il virus latente o in forma lentamente replicativa. Il virus latente è infettante.

Infezione secondaria: per riattivazione di un’infezione latente o per reinfezione causata da un nuovo ceppo

virale

Riattivazione: può avere luogo dopo immunosoppressione, in corso di altri eventi morbosi

(immunotransizione), in seguito all’uso di agenti chemioterapici (possono portare a immunodepressione)

P