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Malattie delle vie biliari: litiasi, colangite, sclerosante, cirrosi biliare e pancreatiti

Appunti schematici delle lezioni integrati con ulteriori info dai casi clinici e basati sul Rugarli. Argomenti:
litiasi biliare;
cirrosi biliare primitiva e secondaria;
colangite sclerosante;
pancreatiti acute e croniche.
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Esame di Clinica medica docente Prof. G. Sesti

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- Forma severa: danno d’organo persistente singolo o multiplo. Mortalità fino al 50% (necrosi massiva).

QC: - Dolore addominale che insorge bruscamente, è continuo e si irradia posteriormente “a sbarra”; è più intenso in posizione

supina, alleviato dalla posizione a cane di fucile. Associati nausea, vomito e distensione e iperestesia addominale

- segni sistemici, indici di una compromissione generale più marcata: Febbre; Tachicardia; Shock; Ipotensione (sia per la

raccolta fluida retroperitoneale sia per l’aumento della permeabilità vascolare); Ipovolemia; Vasodilatazione

- Effetti sistemici di enzimi proteolitici: Ittero (per edema della testa del pancreas che comprime dotto biliare comune;

Noduli eritematosi sottocutanei; Versamento pleurico

- EO: Peristalsi ridotta o assente; Massa palpabile nei quadranti superiori (pseudocisti); Segno di Cullen (colorazione

brunastra in regione periombelicale -> emoperitoneo); Segno di Grey Turner (ecchimosi ai fianchi -> catabolismo

tissutale Hb)

DIAGNOSI: Almeno 2 dei seguenti criteri:

 dolore addominale tipico (sempre)

 amilasi o lipasi sieriche 3 volte il valore normale

 TC/RM alterate, soprattutto per pz in cui la diagnosi è dubbia o che clinicamente non

migliorano entro 72h.

NB: la clinica è fondamentale ed importanti sono i fattori di rischio.

 LAB:

- ↑ precoce di oltre 3 volte la norma di amilasi sieriche e urinarie. I valori rimangono elevati più a lungo nelle urine (7-

10gg) che nel siero (1-5gg). (sensibili ma non specifici).

Cause extra-pancreatiche di iperamilasemia:

- Forme con dolore addominale: colecistite; ulcera peptica perforata; ileo e peritonite; infarto intestinale;

gravidanza extrauterina; rottura aneurisma aortico; appendicite.

- Forme senza dolore addominale tipico: IR; malattia delle ghiandole salivari (scialolitiasi, parotite, ecc; farmaci

(oppiacei); chetoacidosi diabetica; alcolismo; ustioni; IMA.

- ↑3-5 volte lipasi, i livelli rimangono elevati per 7-14 gg. Leggermente aumentati anche nei pz diabetici, per il danno

tissutale ma i valori non saranno mai quelli di una pancreatite.

- leucocitosi: sempre nella acuta.

- iperglicemia: ↓insulina, ↑glucagone e glucocorticoidi.

- Ipocalcemia

- ↑indici di colestasi (iperbilirubinemia); ↑transaminasi (soprattutto negli etilisti, nei quali ci può essere anche ↑MCV)

- ↑tgl (20% dei casi)

 ECO-ADDOME: pancreas normalmente è una formazione isoecogena sotto la vena splenica; alterazioni da pancreatite visibili

nel 50% dei casi: ↑volume, con ecogenicità alterata e talvolta è possibile identificare anche gli eventuali calcoli. Nelle forme

necrotico-emorragiche spessore >5cm. NON è gold-standard perché la posizione retroperitoneale ne impedisce la

visualizzazione, ostacolata ulteriormente in obesi o con meteorismo intestinale, ma è utile inizialmente in quanto rapida e

.

non invasiva

 :

TC-ADDOME gold-standard! Serve per valutare il grado di necrosi e infiammazione e per il monitoraggio delle complicanze

locali (raccolte fluide peripancreatiche).

 RM-ADDOME: in pz con IR o allergie. Mostra meglio il grado di necrosi pancreatica e visualizza anche calcoli molto piccoli.

Stesse indicazioni della TC. QC pancreatite ma NON ha storia si

colelitiasi/abuso alcol

Trigliceridemia Plausibile se tgl>1000mg/dl

(-) e <40 aa

Neoplasia? TC

(-)

DIAGNOSI: Pancreatite idiopatica

 microlitiasi (<3mm)? ECOENDOSCOPIA

(-)

 Alterazioni morfologiche? (pancreas divisum, santorinocele, disfunzione

 RM con stimolo secretinico

sfintere di Oddi) (-)

Test genetico

DD: - perforazione viscere addominale (ulcera peptica, EGDS)

- colecistite acuta, colica biliare (dolore più graduale, localizzato a dx)

- colica renale

- occlusione vascolare mesenterica

- IMA

- aneurisma dissecante aorta

- collagenopatia con vasculite (complicanza del LES)

- chetoacidosi diabetica (dolore addominale, ↑amilasi totali, pancreatiche e lipasi nella norma)

PROGNOSI: a seconda di: il danno d’organo è il fattore prognostico principale in entrambe le fasi cliniche:

 Fase precoce: 1settimana circa. In caso di SIRS, il rischio d’insufficienza d’organo è maggiore: può essere transitoria

(durata <48h) o persistente (durata >48h), quest’ultimo caso è ovviamente quello più pericoloso perché se interessa più

apparati si potrebbe sviluppare una MOF (Multiple Organ Failure).

 Fase tardiva: persistenza di segni e sintomi sistemici di infiammazione ma anche di complicanze locali.

- danno d’organo -> Score di Marshall modificato consente di individuare i pz più a rischio di complicanze e mortalità:

- SIRS (Sindrome da Risposta Infiammatoria Sistemica), ancora più mortale, va individuata prontamente.

FATTORI PROGNOSTICI :

Caratteristiche del pz: età > 55aa; BMI > 30; alterato stato mentale; comorbidità (cardiovascolari, polmonari, renali)

1.

2. Alterazione laboratoristiche (↑ creatinina e Hct)

3. Alterazioni radiologiche (effusioni pleuriche, infiltrati polmonari, danno d’organo o necrosi pancreatica).

TERAPIA:

 In assenza di complicanze CV o renali -> terapia idratante aggressiva con ringer lattato 250-500 ml/h per le prime 12-

24h, così da prevenire ipoperfusioni, ipotensioni ed ischemie.

 controlli clinici frequenti per le prime 24-48h: tachicardia, ipotensione, febbre -> ci devono far allarmare.

 ERCP: in urgenza entro le prime 24h, nel pz che ha PA o colangite acuta o ostruzione biliare. Se si sospetta litiasi, prima

l’ecoendoscopia.

 Controllo del dolore: antinfiammatori, spasmolitici e analgesici; sondino naso-gastrico se dolore e vomito

 Riposo funzionale: digiuno; sondino; antisecretori gastrici, IPP e pancreatici; antiproteasici (gabesato metilato);

somatostatina.

 Terapia di supporto: nutrizione enterale (da preferire, se possibile) o parenterale dieta a basso contenuto di liquid

 Prevenzione sepsi: atb, solo in caso di accertata infezione.

P. C R O N I C A infiammazione cronica del pancreas, irreversibile e tendente all’automantenimento, caratterizzata da

alterazioni diffuse del tessuto acinare che porta progressivamente alla perdita del parenchima pancreatico per sostituzione con

tessuto fibrotico e progressione verso l’insufficienza endocrina ed esocrina.

EPIDEMIO: Prevalente nei paesi industrializzati (consumo giornaliero d’alcool); la durata dell’etilismo è essenziale (almeno 3-5

anni). Nei paesi in via di sviluppo, è correlata ad un deficit calorico e proteico.

La prevalenza è maggiore nei maschi, 30 e 40 anni.

EZIOLOGIA: Alcool; Carenze nutrizionali; Ipertrigliceridemia (forma familiare); Immunologica; Idiopatica (30% dei casi)

PATOGENESI: L’alcool determina la precipitazione delle proteine con ostruzione dei dotti escretori e provoca rottura delle

membrane delle cellule acinose con dispersione di enzimi -> autodigestione. Col tempo e la persistenza dell’insulto -> atrofia

segmentaria -> diffusa: deposizione di tessuto fibrotico e depositi di calcio. Pancreas di dimensioni diminuite, con dilatazione

duttale e calcificazioni.

QC: - Crisi dolorose periodiche in epigastrio, con dolore continuo, irradiato al dorso (a sbarra), e a entrambi ipocondri (a

cintura). Esacerbato da pasti abbondanti e ricchi di grassi / alcool, non alleviato da antiacidi. Può essere associato a

vomito, nausea e febbre; più presente nei primi aa, al ridursi delle crisi corrisponde riduzione di funzione endocrina e

esocrina (sottostima diagnostica).

- Sindrome da maldigestione: calo ponderale, steatorrea (feci giallastre, untuose e maleodoranti), deficit vit, meteorismo.

- Diabete secondario: 15% dei casi (soprattutto forme alcoliche), per distruzione delle insule pancreatiche; crisi

ipoglicemiche a digiuno e post prandiali.

COMPLICANZE:

- Pseudocisti

- Trombosi del circolo portale: a carico della vena splenica, dovuta all’infiammazione cronica, porta ad ipertensione venosa

con circoli collaterali

- Ostruzione biliare extra-epatica: dovuto a fibrosi della testa del pancreas con stenosi del coledoco

- K pancreas.

LAB:  Amilasi e lipasi nella norma

 Indici flogosi nella norma

 ↑indici di colestasi (bili, ALP): colestasi dovuta all’infiammazione pericoledocica

 Iperglicemia e ridotta tolleranza glucidica

 1/3 dei casi -> triade caratteristica: diabete mellito, calcificazioni e steatorrea.

TEST DI FUNZIONALITÀ PANCREATICA:

 Test di stimolazione diretta:

o Con secretina e colecistochinina -> pancreas esocrino, ma necessita di intubazione duodenale prolungata. Si

dosano poi enzimi ed elettroliti nel secreto pancreatico -> (+) se la funzionalità è ridotta almeno del 60%.

 Test di stimolazione indiretta:

o Dosaggio chimotripsina fecale: per il monitoraggio clinico.

o Determinazione grassi fecali: evidenzia pz con steatorrea, marker di insufficienza funzionale avanzata.

o PABA test e Pancreolauryl test (FDL): valutano la concentrazione delle sostanze iniettate che vengono disattivate

e scisse dalla tripsina. Si raccolgono le urine per almeno 6h e non richiede intubazione duodenale.

L’eliminazione del 50% è considerato normale.

IMAGING:

 RX addome: calcificazioni pancreatiche.

 ECO addome

: disomogeneità strutturale, irregolarità dei margini, calcificazioni e dilatazione del coledoco. Utile per

diagnosi e follow-up delle pseudocisti ma le tecniche più sensibili sono TC e RM.


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AUTORE

Finode

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7 mesi fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia
SSD:
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Finode di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Clinica medica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Magna Graecia - Unicz o del prof Sesti Giorgio.

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