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Trombosi venosa profonda ed

Embolia polmonare

• Sono considerati un’unica malattia

• Condividono gli stessi fattori di rischio

• Studi clinici ed autoptici dimostrano che

circa il 90% degli emboli provengono dalle

vene profonde degli arti inferiori

• EP silenti vengono riscontrate in circa il

50% dei pazienti che presentano una TVP

prossimale sintomatica

Origine degli emboli

• Il 90-95% derivano da una TVP degli arti

inf., delle vene iliache o della vena cava inf.

• Più raramente provengono da altre sedi

quali : atrio destro, vene arti superiori, vene

renali, trombosi cateteri e.v. , tromboflebiti

superficiali.

• Da materiale non trombotico : vegetazioni

settiche, tumori, aria, grasso, midollo osseo,

liquido amniotico etc...

Epidemiologia

l’incidenza della TEP è di 0,5/1000/anno, della TVP di 1/1000/anno nei

paesi occidentali;

la TEP determina 50,000 morti all’anno negli US;

 meno del 10% dei casi di TEP conduce a morte;

 segni di embolia polmonare, recente o pregressa, si riscontrano nel

12-15% delle autopsie su pazienti ospedalizzati; la diagnosi in vita viene

posta nel 10-30% dei casi positivi all’autopsia;

30% dei soggetti con TVP sviluppa TEP sintomatica.

 Fattori di rischio: triade di Virchow

Danno endoteliale

Ipercoagulabilità Stasi ematica

Fattori di rischio primitivi - trombofilia

Resistenza alla proteina C attivata: è dovuta ad una

 mutazione puntiforme del gene che codifica per il fattore V;

è presente nel 3-4% dei soggetti di razza caucasica.

Iperomocisteinemia

 Deficit di proteina C

 Deficit di proteina S

 Deficit di antitrombina III

Fattori di rischio secondari

Immobilizzazione

 Interventi chirurgici

 Superfici protesiche

 Traumi e fratture

 Contraccettivi orali (specie in associazione al fumo di sigaretta)

 Fumo di sigaretta

 Gravidanza e puerperio

 Malattie infiammatorie croniche (ad es. il morbo di Crohn)

 Iperviscosità ematica

 Neoplasie (specialmente gli adenocarcinomi)

 Obesità

 Incidenza di TEV in Chirurgia in

pz. non sottoposti a profilassi

• •

TIPO di INTERVENTO TVP% EP%

• •

Chir.ginecologica 16 1.1-1.7

• •

Artroprotesi di anca 45-57 0.7-30

• •

Artroprotesi di ginocchio 40-84 1.8-7

• Frattura d’anca • 36-60 2.4-4.3

• •

Artroscopia 15 -

• •

Chir.oncologica 29 -

• •

Neurochirurgia 28 1.5-5

• •

Chir.generale 15 1.6

TEV idiopatica e Tumore Occulto

• Oltre ai fattori di rischio noti emerge l’importanza

delle neoplasie spesso occulte.

• Questa situazione è nota come Sindrome di Trousseau,

dal nome del clinico francese che la descrisse e che poi

ne fu colpito.

• Nel 10% circa dei pz. con TEV idiopatica è possibile

riscontrare una neoplasia occulta di cui l’episodio

tromboembolico può essere la prima manifestazione.

• Incidenza del 5.8% al momento della diagnosi di TEV o

durante il primo anno di follow up.

• Prevenzione nei pz. oncologici. Ricerca del tumore

occulto quando sospettato clinicamente, e sulla base

della routine ematochimica e dell’Rxgrafia del torace.

Classificazione

In base al numero degli eventi:

unica

 ricorrente

In base alla compromissione emodinamica:

massiva (shock e/o ipotensione con <90mmHg p sistolica o

 calo di 40mmHg per oltre 15’ non secondario ad aritmia di

nuova comparsa, ipovolemia o sepsi)

non-massiva (con o senza segni ecocardiografici di ipocinesia

 del ventricolo destro)

Eziologia

La maggior parte degli emboli trombotici deriva dal distretto della

vena cava inferiore (70-90%) ed in particolare delle vene femorali

ed iliache e dalle vene pelviche (plessi periprostatici e periuterini).

Nel 10-20% dei casi l’origine è il distretto della vena cava superiore.

Raramente costituiscono la sede di origine le cavità cardiache

destre.

Fisiopatologia: conseguenze emodinamiche

Polmonari:

ipertensione precapillare polmonare (riduzione del letto

 capillare, vasocostrizione)

sviluppo di circoli collaterali (anastomosi e shunt)

 modificazioni del flusso (redistribuzione e ripresa del flusso)

Sistemiche e cardiache:

ipotensione arteriosa

 tachicardia

 sovraccarico e dilatazione del ventricolo destro

 aumento della pressione venosa centrale

 sofferenza ischemica del miocardio

Fisiopatologia: conseguenze respiratorie

broncocostrizione stimolata dall’ipocapnia alveolare

 riduzione del surfattante e formazione di atelettasie

 ridotta compliance polmonare

 alterazioni del rapporto ventilazione/perfusione

 iperventilazione, ipocapnia e alcalosi respiratoria


PAGINE

27

PESO

3.76 MB

AUTORE

kalamaj

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2014-2015

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Malattie Apparato Respiratorio e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Foschino Maria Barbaro.

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