Malattie dell'apparato respiratorio - Tromboembolia polmonare

TIPO di INTERVENTO TVP% EP%

• •

Chir.ginecologica 16 1.1-1.7

• •

Artroprotesi di anca 45-57 0.7-30

• •

Artroprotesi di ginocchio 40-84 1.8-7

• Frattura d’anca • 36-60 2.4-4.3

• •

Artroscopia 15 -

• •

Chir.oncologica 29 -

• •

Neurochirurgia 28 1.5-5

• •

Chir.generale 15 1.6

TEV idiopatica e Tumore Occulto

• Oltre ai fattori di rischio noti emerge l’importanza

delle neoplasie spesso occulte.

• Questa situazione è nota come Sindrome di Trousseau,

dal nome del clinico francese che la descrisse e che poi

ne fu colpito.

• Nel 10% circa dei pz. con TEV idiopatica è possibile

riscontrare una neoplasia occulta di cui l’episodio

tromboembolico può essere la prima manifestazione.

• Incidenza del 5.8% al momento della diagnosi di TEV o

durante il primo anno di follow up.

• Prevenzione nei pz. oncologici. Ricerca del tumore

occulto quando sospettato clinicamente, e sulla base

della routine ematochimica e dell’Rxgrafia del torace.

Classificazione

In base al numero degli eventi:

unica

 ricorrente



In base alla compromissione emodinamica:

massiva (shock e/o ipotensione con <90mmHg p sistolica o

 calo di 40mmHg per oltre 15’ non secondario ad aritmia di

nuova comparsa, ipovolemia o sepsi)

non-massiva (con o senza segni ecocardiografici di ipocinesia

 del ventricolo destro)

Eziologia

La maggior parte degli emboli trombotici deriva dal distretto della

vena cava inferiore (70-90%) ed in particolare delle vene femorali

ed iliache e dalle vene pelviche (plessi periprostatici e periuterini).

Nel 10-20% dei casi l’origine è il distretto della vena cava superiore.

Raramente costituiscono la sede di origine le cavità cardiache

destre.

Fisiopatologia: conseguenze emodinamiche

Polmonari:

ipertensione precapillare polmonare (riduzione del letto

 capillare, vasocostrizione)

sviluppo di circoli collaterali (anastomosi e shunt)

 modificazioni del flusso (redistribuzione e ripresa del flusso)



Sistemiche e cardiache:

ipotensione arteriosa

 tachicardia

 sovraccarico e dilatazione del ventricolo destro

 aumento della pressione venosa centrale

 sofferenza ischemica del miocardio



Fisiopatologia: conseguenze respiratorie

broncocostrizione stimolata dall’ipocapnia alveolare

 riduzione del surfattante e formazione di atelettasie

 ridotta compliance polmonare

 alterazioni del rapporto ventilazione/perfusione

 iperventilazione, ipocapnia e alcalosi respiratoria



Diagnosi : esami di laboratorio

Leucocitosi neutrofila

 Rialzo transaminasi GOT

 Aumento VES

 Prove di coagulazione

 D-dimero: è un prodotto di degradazione della fibrina; misurato con

 metodica ELISA o derivati è altamente sensibile (99%) nei confronti di

TEP e TVP, con un valore soglia di 500μg/l; specificità bassa (43%),

risulta elevato nei processi infiammatori, infettivi, neoplastici e

necrotici. Ha un valore predittivo negativo pressoché del 100%.

EP esami di 1° livello

• ECG: escludere altre patologie; quadri

caratteristici : onda P polmonare, S Q T ,

1 3 3

deviazione assiale destra, T invertite nelle

precordiali destre, BBDx

• Rx Torace : escludere altre patologie ; quadri

caratteristici : ipertrasparenza, vasi polmonari

dilatati, innalzamento dell’emidiaframma,

versamento pleurico, opacità parenchimali,

atelettasie lamellari

• EGA: ipossiemia, ipocapnia

Diagnosi: radiogramma toracico

Negativo (12% dei casi)

 Strie atelettasiche

 Versamento pleurico omolaterale

 Sollevamento emidiaframma omolaterale

 Asimmetria dei vasi ilari

 Amputazione dei rami polmonari principali

 Oligoemia distrettuale (segno di Westermark)

 Opacità piramidale a base pleurica (segno di Hampton)



Diagnosi: elettrocardiogramma

Si presenta anormale nell’80% dei casi.

Tachicardia sinusale.

 Turbe del ritmo (extrasistolia, fibrillazione atriale).



Segni di sovraccarico ventricolare destro:

quadro S1Q3

 inversione dell’onda T in V1-V4

 sottoslivellamento del tratto ST

 blocco di branca destro di nuova insorgenza

 deviazione assiale destra.



Diagnosi: emogasanalisi arteriosa

Ipossiemia (assente fino al 38% dei casi a causa del buon

 compenso funzionale)

Ipocapnia

 Alcalosi respiratoria

 D(A-a)O2: aumentata nel 80-85% dei casi

 D-Dimeri

• prodotto di degradazione della fibrina

• alta sensibilità ( 99% con test Elisa)

• bassa specificità : molto specifico per la fibrina ma la

specificità della fibrina per la VTE è scarsa infatti vi è

una ampia gamma di condizioni in cui la fibrina si

eleva quali: cancro, infiammazioni, infezioni, necrosi

traumi etc…

• la specificità è ancora più bassa negli anziani ( 9% >80

aa) e negli ospedalizzati; in tali pz. è normale nel meno

del 10% dei casi e quindi non molto utile

• alto valore predittivo negativo in pz. con bassa

probabilità clinica di TEV

Esami di secondo livello

Ecodoppler venoso arti inferiori

• permette la visualizzazione della trombosi

nel distretto esaminato nel 50% dei pz. con

EP accertata. Un esame normale non

esclude l’EP. Utili test seriati nei pz. con

scintigrafia polmonare non dirimente.

• incomprimibilità della vena interessata (alta

sensibilità)

Esami di secondo livello

ECOCARDIOGRAFIA

Transtoracica

 Transesofagea



Anomalie nel 47-74% dei casi con sovraccarico di volume-pressione (specie

se TEP emodinamicamente significativa):

• ventricolo destro dilatato

• ipocinesia della parete libera e non della regione apicale del ventricolo destro

(s. di McConnel)*

• protrusione del setto interventricolare a sx e alterato rapporto delle camere dx-

sx

• dilatazione arterie polmonari prossimali

Visualizazione dei trombi nelle arterie polmonari prossimali e nelle cavità

cardiache di destra

Identifica un sottogruppo (emodinamicamente stabile, ipocinesia del

ventricolo destro) con prognosi peggiore e candidato alla trombolisi

*Sensibilità 77%, specificità 94%