Malattie dell'apparato cardiovascolare - scompenso cardiaco

Caratteristiche dell'insufficienza cardiaca

L'insufficienza cardiaca è caratterizzata da:

• Insufficienza di pompa cardiaca
• Insufficienza diastolica con rallentamento o alterazione del rilasciamento ventricolare
• Aumento della pressione diastolica ventricolare
• Aumento della pressione capillare periferica
• Congestione periferica che determina edemi declivi, turgore delle giugulari, epato-splenomegalia e ascite
• Aumento della pressione capillare polmonare che determina congestione polmonare e dispnea

È importante ricordare che il rilasciamento miocardico è un processo ATP-dipendente regolato dal calcio (Ca2+). Nell'ischemia, in caso di deficit di ATP, si ha un deficit del rilasciamento ventricolare.

Inoltre, in caso di ipertrofia o fibrosi, si verifica un deficit della compliance e del riempimento ventricolare sinistro, con conseguente elevazione delle pressioni di riempimento del ventricolo sinistro al termine della diastole.

L'aumento della frequenza cardiaca accorcia in modo sproporzionato il

tempo di riempimento con , specie nel .diastolico > delle P di riempimento ventricolo non dilatabile 2L’ comporta un> delle P di riempimento telediastolico nel ventricolo sx > della P nei capillari , contribuendo alla nei pz con .polmonari dispnea disfunzione diastolicainsufficienza sistolica alterazione della contrazione ventricolare < dello svuotamentocon ,da cui deriva l’attivazioneventricolare sx < della FE < del volume arterioso circolante efficace, , delritenzione idro-salina > del volume(RAA) con ,sistema renina-angiotensina-aldosteroneplasmatico congestionee .

I avvengono a diversi livelli:

Meccanismi di Compenso dello scompenso cardiaco

Sistema Nervoso Autonomo: nello si ha una conscompenso cardiaco < della gittata sistolica <iperstimolazione, dato che , per cui il determina unaP = GS × R.v.p.della P arteriosa SNA> dell’increzionesimpatica del cuore, arterie e vene di noradrenalina angiotensina-IIcon , evasopressina

(ADH) che sono dei per reagire alla con:< della P arteriosapotenti vasocostrittori− > frequenza cardiaca nel , contentativo di mantenere una portata adeguata maggior consumo, spesso sono a causa della , cioè e .di O e ATP carenti patologia di base ischemia cardiomiopatie2− > della contrattilità con ulteriore consumo di O ed energia.2− > della velocità di rilasciamento del cuore , .migliorando il riempimento ventricolare− vasocostrizione periferica arteriosa: determina un , per> delle resistenze vascolari periferichecui il .cuore deve lavorare di più per aprire le valvole aortiche e polmonari− vasocostrizione periferica venosa: perchèaggrava lo scompenso blocca una grossa quantità di.sangue riducendo la perfusionePer cui questi meccanismi di compenso aggravano il quadro emodinamico a breve e lungoperché la determina untermine vasocostrizione periferica > del post-carico e del lavoro<

dell'apporto di O, infatti si ha una in un e che devecardiaco cuore incapace di pompare2contro l'> delle resistenze vascolari periferiche e la ,lavorare < del ritorno del sangue venosodato che il .sangue ristagna in periferia β-bloccantiIn tal caso è importante la con + e/oACE-inibitori inibitori del recettoreTerapiadell'angiotensina-II , infatti l' , oltre ad , determina ancheangiotensina-II attivare il sistema RAA , e .vasocostrizione coronarica > della contrattilità miocardica ipertrofia miocardicaReni: nello la determinascompenso cardiaco < del volume arterioso circolante efficaceipoperfusione renale per cui per cercare di e favorire la , si> la massa circolante perfusione renaleha l' renina-angiotensina-aldosterone (RAA), cioè unattivazione del meccanismo di compensoche , il (volemia) ed ilmeccanismo ormonale regola la P arteriosa volume plasmatico circolante.tono della muscolatura arteriosaIn pratica, in

seguito alla e , si ha la dilatazione della P arteriosa aumento del volume sanguigno circolante sintesi dell’enzima renina da parte delle checellule iuxtaglomerulari renali converte un peptide angiotensinogeno angiotensina I, detto , in che, a sua volta, viene convertito in inattivo dall’enzima di conversione dell’angiotensina I o ACE angiotensina II (angiotensin-converting enzyme) presente principalmente a livello dei .capillari polmonari L’ angiotensina II è un dotato di angiotensina II peptide attivo azione ormonale endocrina, autocrina, paracrina, responsabile di vari effetti: e intracrina – potente vasocostrittore vasocostrizione delle arteriole è un , infatti a determina livello renale glomerulari efferenti e afferenti . La determina un vasocostrizione delle arteriole afferenti > delle conseguente eresistenze arteriolari > della P sistemica < del flusso sanguigno nel, perché la senza alterare il processo di ultrafiltrazione glomerulareplasmatica glomerulovasocostrizione delle arteriole efferenti mantiene la P arteriosa ad un livello tale da bilanciare la diminuzione del flusso sanguigno renale. L'angiotensina aldosterone agisce a livello della corteccia surrenale stimolando il rilascio di aldosterone, che agisce a livello del tubulo contorto distale e del dotto collettore, favorendo il riassorbimento di Na+ e H2O e la secrezione di idrogenioni H+ nel tubulo renale. L'aldosterone, insieme all'ormone antidiuretico o vasopressina (ADH), favorisce il rilascio a livello dell'ipotalamo che agisce sul dotto collettore inducendo il riassorbimento di H2O. La vasocostrizione delle resistenze vascolari periferiche determina un aumento del sistema RAA (renina-angiotensina-aldosterone) e una ritenzione idro-salina, cioè la ritenzione di Na+ e H2O a livello renale, che porta all'aumento del volume plasmatico, cioè della volemia, e quindi del pre-carico e delle pressioni telediastoliche ventricolari. Inoltre, la vasocostrizione periferica aumenta il post-carico e il lavoro cardiaco, causando congestione.polmonare e periferica edemacon e del con , ,ipovolemia stimolazione del sistema RAAe ulteriore , creando un circolo vizioso che a medio-lungo.termine causa effetti negativi < l'eccesso diLa si basa sugli , perACE-inibitori diureticicapaci di inibire il sistema RAATerapia antagonisti dell'aldosterone e (spironolattone).volume plasmatico l'Produzione del peptide natriuretico atriale (ANP): > del pre-carico secondariodel sistema RAA distenzione atrialedetermina la , cioè loall'attivazione e vasocostrizione venosa peptide natriuretico atrialeche a loro volta ilsecernonostiramento delle fibre miocardiche atriali e l' +effetto natriureticoche ha un cioè stimola la filtrazione glomerulare eliminazione di Na econ , e , per cui siH O a livello renale < della volemia < del ritorno venoso < del volume sistolico2tratta di un .meccanismo di compenso positivo rilasciamento delle arteriole perifericheProstaglandine e peptidivasoattivi: determinano il vasodilatazione con meccanismo di compenso positivovasocostrizioneVasopressina: determina con aumento della resistenza periferica, aumento della pressione arteriosa e aumento del lavoro cardiaco delle arterie e arteriole.Dilatazione ventricolare: in condizioni normali il cuore è capace di pompare tutta la quantità di sangue che affluisce dalle vene cave all'atrio destro, invece nello scompenso cardiaco si ha un aumento del ritorno venoso pre-carico sovraccarico di volume del ventricolo sinistro, cioè del cuore, determina un rimodellamento ventricolare (stiramento e allungamento delle fibre miocardiche), cioè una dilatazione ventricolare con aumento della pressione ventricolare, aumento del lavoro cardiaco, e aumento delle resistenze periferiche.Inizialmente questo meccanismo fisiologico è valido fino ad un volume di riempimento ventricolare di 170 ml, infatti se si ha una gittata sistolica di 170 ml questa sogliaviene superata eccessivo stiramento (actina-miosina) con delle fibre muscolari < della capacità contrattile legge di Frank-Starling. Infatti, la dice che man mano che aumenta la lunghezza delle fibre, aumenta anche la loro capacità contrattile, fino a quando viene superato un valore soglia che determina la diminuzione della performance della fibra. Infatti, la curva di Frank-Starling evidenzia che in condizioni normali l'aumento della lunghezza della fibra corrisponde a un aumento della gittata cardiaca fino ad un valore critico, quando la curva decresce. Invece, in caso di scompenso cardiaco, inizialmente l'allungamento delle fibre consente di mantenere una buona gittata cardiaca, ma successivamente si verifica una disfunzione diastolica, cioè un aumento della pressione di rilasciamento ventricolare che obbliga l'atrio a contrarsi di più per poter spingere il sangue nel ventricolo. La telediastolica aumenta, mentre il post-carico diminuisce, determinando una diminuzione della gittata cardiaca secondo la legge di Laplace. Inoltre, ladice che la tensione parietale è data dal prodotto della pressione × il2(T = P × r ), cioè seraggio della cavità al quadrato > il raggio di curvatura sarà necessaria unamaggiore tensione parietale per generare la stessa pressione.< progressiva della tensione parietale < della velocità di contrazione delle fibrePer cui si ha una , perché all’muscolari con < FE dilatazione > del consumo di O, e > delle dimensioni cardiache2dell’afflusso di sangue .non corrisponde un > con l’Ipertrofia meccanismo diventricolareIl cuore risponde a questa situazione cioè unadattamento all’> della P ventricolare ispessimento delle fibrecon , che nelle fasi iniziali è positivomentre nelle determina sia una che unfasi tardive < della riserva coronarica deficit dellacon . Si fa una distinzione tra:compliance diastolica < della contrattilità e della gittata cardiaca 4- ostacoloall'eiezione ventricolare ipertrofia concentrica da stress sistolico, cioè dovuta ad un sovraccarico di pressione maggiore delle pressioni telediastoliche, cioè al post-carico, come in caso di cardiopatie, con: