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– insufficienza mitralica con sovraccarico di V stenosi aortica con sovraccarico di

,

cause cardiache:

P cardiopatia ipertensiva miocardiopatia ipertrofica dilatativa restrittiva malattie pericardiche

, , , , , ,

cardiopatie congenite

.

– > del ritorno venoso per sblocco improvviso di grosse vene infusione

,

cause non cardiache: come l’ …

eccessiva di fluidi sindromi ad alta portata

 , ,

ipertiroidismo malattia di Paget ,

insufficienza cardiaca secondaria ad alterazioni miocardiche o insufficienza miocardica

miocardite cardiomiopatia ischemica

ad es. da o (IMA, malattia coronarica). , come nella

insufficienza cardiaca secondaria a disturbi del ritmo e della conduzione

tachicardia cronica bradicardia

con , o nella

mancato riempimento del cuore durante la diastole

cronica con anche se la e la .

< della portata frequenza è molto bassa gittata è adeguata

L’insufficienza < della performance miocardica

miocardica è una dovuta a:

– perdita progressiva dei miociti (necrosi, fibrosi).

– ipertrofia dei miociti con .

alterazioni della contrattilità miocardica

– turbe del metabolismo energetico dei miociti per e .

alterazione dei mitocondri < ATP

– alterazione delle proteine contrattili dei miociti , come nella .

cardiopatia ipertrofica

– turbe dell’attivazione + +

dei canali del Na e del K deplezione di noradrenalina miocardica

e che

.

impediscono al cuore di contrarsi in maniera adeguata

– > del tessuto connettivo da o .

necrosi altre patologie

– presbicardia cioè (anziani) in cui le

invecchiamento fisiologico del cuore cellule del miocardio

fino all’ .

morte vengono sostituite dal tessuto connettivo insufficienza cardiaca

Lo è a , ma esiste anche lo

scompenso cardiaco da deficit di contrazione miocardica bassa gittata

scompenso cardiaco ad alta gittata correlato ad un in presenza di una

> della P telediastolica

, come in caso di:

normale contrazione cardiaca, gittata cardiaca e FE

– Beri-beri dovuta ad una (tiamina).

carenza di vitamina B1

– fistole artero-venose con cioè

shunt passaggio diretto del sangue dalle arterie alle vene senza

, .

passare attraverso i capillari impedendo il trasporto di O e sostanze nutrienti ai tessuti

2

– accumulo di sali ed acqua con che il .

> della massa circolante cuore non riesce a pompare

scompenso cardiaco dx edemi periferici

In passato, si faceva una distinzione tra con comparsa di e

scompenso cardiaco o ventricolare sx dispnea

con comparsa di .

insufficienza dx-sx edemi dispnea

In realtà, lo scompenso può manifestarsi con caratterizzata da e ,

infatti lo dovuto, con

scompenso è un fenomeno complesso non solo a fattori meccanici deficit

, ma a che .

della contrattilità numerosi altri fattori bisogna conoscere e curare correttamente

l’

Dal punto di vista nelle si ha

fasi iniziali

Fisiopatologico attivazione di vari meccanismi di

che sono facendo fronte alla e/o al

efficaci a breve termine,

compenso disfunzione ventricolare

, , ecco perché

danno cardiaco garantendo la funzione del ventricolo sx per alcuni mesi o anni

, ma sono perché

sfavorevoli a medio-lungo termine

molti pz sono asintomatici o paucisintomatici

evoluzione dell’scompenso

comparsa ed cardiaco

alla ,

contribuiscono creando un circolo vizioso

,

che peggiora la congestione polmonare e sistemica alterando ulteriormente il quadro

l’

e .

emodinamico insufficienza cardiaca stessa

L’

 è caratterizzata da:

insufficienza di pompa cardiaca

insufficienza diastolica rallentamento o alterazione del rilasciamento ventricolare > della P

con ,

diastolica ventricolare > della P capillare periferica congestione periferica

che a determina un ,

dx

edemi declivi turgore delle giugulari epato-splenomegalia ascite >

con , , , , mentre a determina un

sx

della P capillare polmonare congestione polmonare dispnea

, con .

Dobbiamo ricordare che il è un regolato

rilasciamento miocardico processo ATP-dipendente

dall’ 2+ , per cui in

assorbimento di Ca citoplasmatico nel reticolo sarcoplasmatico dei miociti

nell’ischemia,

caso di come avviene si ha un .

deficit di ATP, deficit del rilasciamento ventricolare

Inoltre, in caso di con

ipertrofia o fibrosi deficit della compliance e del riempimento ventricolate sx,

le .

P di riempimento del ventricolo sx rimangono elevate al termine della diastole

L’ > della frequenza cardiaca accorcia in modo sproporzionato il tempo di riempimento

con , specie nel .

diastolico > delle P di riempimento ventricolo non dilatabile 2

L’ comporta un

> delle P di riempimento telediastolico nel ventricolo sx > della P nei capillari

 , contribuendo alla nei pz con .

polmonari dispnea disfunzione diastolica

insufficienza sistolica alterazione della contrazione ventricolare < dello svuotamento

con ,

da cui deriva l’attivazione

ventricolare sx < della FE < del volume arterioso circolante efficace

, , del

ritenzione idro-salina > del volume

(RAA) con ,

sistema renina-angiotensina-aldosterone

plasmatico congestione

e .

I avvengono a diversi livelli:

Meccanismi di Compenso dello scompenso cardiaco

Sistema Nervoso Autonomo: nello si ha una con

scompenso cardiaco < della gittata sistolica <

iperstimolazione

, dato che , per cui il determina una

P = GS × R.v.p.

della P arteriosa SNA

> dell’increzione

simpatica del cuore, arterie e vene di noradrenalina angiotensina-II

con , e

vasopressina (ADH) che sono dei per reagire alla con:

< della P arteriosa

potenti vasocostrittori

− > frequenza cardiaca nel , con

tentativo di mantenere una portata adeguata maggior consumo

, spesso sono a causa della , cioè e .

di O e ATP carenti patologia di base ischemia cardiomiopatie

2

− > della contrattilità con ulteriore consumo di O ed energia

.

2

− > della velocità di rilasciamento del cuore , .

migliorando il riempimento ventricolare

− vasocostrizione periferica arteriosa

: determina un , per

> delle resistenze vascolari periferiche

cui il .

cuore deve lavorare di più per aprire le valvole aortiche e polmonari

− vasocostrizione periferica venosa

: perchè

aggrava lo scompenso blocca una grossa quantità di

.

sangue riducendo la perfusione

Per cui questi meccanismi di compenso aggravano il quadro emodinamico a breve e lungo

perché la determina un

termine vasocostrizione periferica > del post-carico e del lavoro

< dell’apporto di O

, infatti si ha una in un e che deve

cardiaco cuore incapace di pompare

2

contro l’> delle resistenze vascolari periferiche e la ,

lavorare < del ritorno del sangue venoso

dato che il .

sangue ristagna in periferia β-bloccanti

In tal caso è importante la con + e/o

ACE-inibitori inibitori del recettore

Terapia

dell’angiotensina-II , infatti l’ , oltre ad , determina anche

angiotensina-II attivare il sistema RAA

 , e .

vasocostrizione coronarica > della contrattilità miocardica ipertrofia miocardica

Reni: nello la determina

scompenso cardiaco < del volume arterioso circolante efficace

ipoperfusione renale per cui per cercare di e favorire la , si

> la massa circolante perfusione renale

ha l’ renina-angiotensina-aldosterone (RAA), cioè un

attivazione del meccanismo di compenso

che , il (volemia) ed il

meccanismo ormonale regola la P arteriosa volume plasmatico circolante

.

tono della muscolatura arteriosa

In pratica, in seguito alla e , si ha la

< della P arteriosa < del volume sanguigno circolante sintesi

dell’enzima renina da parte delle che

cellule iuxtaglomerulari renali converte un peptide

angiotensinogeno angiotensina I

, detto , in che, a sua volta, viene convertito in

inattivo dall’

enzima di conversione dell’angiotensina I o ACE

angiotensina II (angiotensin-converting

enzyme) presente principalmente a livello dei .

capillari polmonari

L’ è un dotato di

angiotensina II peptide attivo azione ormonale endocrina, autocrina, paracrina

, responsabile di vari effetti:

e intracrina

– potente vasocostrittore vasocostrizione delle arteriole

è un , infatti a determina

livello renale

glomerulari efferenti e afferenti . La determina un

vasocostrizione delle arteriole afferenti > delle

con conseguente e

resistenze arteriolari > della P sistemica < del flusso sanguigno nel

, perché la

senza alterare il processo di ultrafiltrazione glomerulare plasmatica

glomerulo

vasocostrizione delle arteriole efferenti mantiene la P arteriosa ad un livello tale da bilanciare la

.

< del flusso sanguigno renale

– l’angiotensina aldosterone

agisce a livello della stimolando il rilascio di ,

II corteccia surrenale

che agisce a livello del e favorendo il

ormone tubulo contorto distale dotto collettore

+ +

, e la .

riassorbimento di Na e H O secrezione di idrogenioni H nel tubulo renale

2

L’aldosterone dell’

ormone antidiuretico o vasopressina

favorisce il rilascio (ADH) a livello

dell’ipotalamo che agisce sul .

dotto collettore inducendo il riassorbimento di H O

2

vasocostrizione > delle resistenze vascolari periferiche

Per cui il determina con e

sistema RAA +

ritenzione idro-salina ritenzione di Na e H O a livello renale > del volume

, cioè , con conseguente

2 3

plasmatico pre-carico > P telediastoliche ventricolari vasocostrizione periferica

(volemia) cioè del , ,

> del post-carico lavoro cardiaco congestione polmonare e periferica edema

con e del con , ,

ipovolemia stimolazione del sistema RAA

e ulteriore , creando un circolo vizioso che a medio-lungo

.

termine causa effetti negativi < l’eccesso di

La si basa sugli , per

ACE-inibitori diuretici

capaci di inibire il sistema RAA

Terapia antagonisti dell’aldosterone

 e (spironolattone).

volume plasmatico l’

Produzione del peptide natriuretico atriale (ANP): > del pre-carico secondario

del sistema RAA distenzione atriale

determina la , cioè lo

all’attivazione e vasocostrizione venosa peptide natriuretico atriale

che a loro volta il

secernono

stiramento delle fibre miocardiche atriali e l’ +

effetto natriuretico

che ha un cioè stimola la filtrazione glomerulare eliminazione di Na e

con , e , per cui si

H O a livello renale < della volemia < del ritorno venoso < del volume sistolico

2

tratta di un .

meccanismo di compenso positivo rilasciamento delle arteriole periferiche

Prostaglandine e peptidi vasoattivi: determinano il

(vasodilatazione) con .

meccanismo di compenso positivo

vasocostrizione

Vasopressina: determina con , ,

> della P arteriosa > del lavoro cardiaco > delle

 e .

resistenze periferiche < della gittata sistolica

Dilatazione ventricolare: in il

condizioni normali cuore è capace di pompare tutta la quantità

sangue che affluisce dalle vene cave all’atrio dx l’

, invece nello scompenso cardiaco

di > del

, cioè del , determina un con

ritorno venoso pre-carico sovraccarico di volume del ventricolo sx

rimodellamento ventricolare stiramento e allungamento delle fibre miocardiche

, cioè con

dilatazione ventricolare > della P ventricolare > del lavoro cardiaco

, e .

Inizialmente lo determina un con

stiramento delle fibre miocardiche > della forza contrattile > la

ma è valido fino ad un

questo meccanismo fisiologico volume di riempimento

gittata sistolica , infatti se si ha un

ventricolare di 170 ml questa soglia viene superata eccessivo stiramento

(actina-miosina) con .

delle fibre muscolari < della capacità contrattile

legge di Frank-Starling

Infatti, la dice che man mano che > la lunghezza delle fibre, > anche la

loro capacità contrattile, fino a quando viene superato un valore soglia che determina la < della

Infatti, la curva

performance della fibra.

di Frank-Starling evidenzia che in

all’

condizioni normali > della lunghezza

della fibra corrisponde un > della

gittata cardiaca fino ad un valore

, quando la . Invece,

critico curva decresce

in caso di scompenso cardiaco

inizialmente l’allungamento delle fibre

consente di mantenere una buona

, ma successivamente si

gittata cardiaca

disfunzione diastolica

ha una cioè del

, l’ > della P

rilasciamento ventricolare

obbliga l’atrio a contrarsi di più per poter spingere il sangue nel ventricolo l’

telediastolica >

che ,

del post-carico < della gittata cardiaca

con .

legge di Laplace

Inoltre, la dice che la tensione parietale è data dal prodotto della pressione × il

2

(T = P × r ), cioè se

raggio della cavità al quadrato > il raggio di curvatura sarà necessaria una

maggiore tensione parietale per generare la stessa pressione.

< progressiva della tensione parietale < della velocità di contrazione delle fibre

Per cui si ha una , perchè all’

muscolari con < FE dilatazione > del consumo di O

, e > delle dimensioni cardiache

2

dell’afflusso di sangue .

non corrisponde un > con l’Ipertrofia meccanismo di

ventricolare

Il cuore risponde a questa situazione cioè un

adattamento all’> della P ventricolare ispessimento delle fibre

con , che nelle fasi iniziali è positivo

mentre nelle determina sia una che un

fasi tardive < della riserva coronarica deficit della

con . Si fa una distinzione tra:

compliance diastolica < della contrattilità e della gittata cardiaca 4

− ostacolo all’eiezione ventricolare

ipertrofia concentrica da stress sistolico, cioè dovuta ad un

sovraccarico di P > delle P telediastoliche

cioè ad (post-carico), come in caso di cardiopatia

e , con ,

> della tensione di parete in sistole replicazione dei

ipertensiva stenosi aortica effetti negativi sul riempimento diastolico

, ed ,

sarcomeri in parallelo ispessimento della parete l’

cioè il e si

cuore ipertrofico non si rilascia completamente > della P telediastolica ripercuote

sull’atrio, capillari polmonari e periferici .

− sovraccarico di volume

ipertrofia eccentrica da stress diastolico, causata da un (pre-carico)

insufficienza mitralica e aortica

come in caso di , con ,

> della tensione di parete in telediastole

, che

replicazione dei sarcomeri in serie dilatazione dei ventricoli alimenta la tensione sistolica

cuore è dilatato deficit della contrattilità < della gittata

, per cui in tal caso il e si ha un con

di parete

sistolica certa quantità di sangue resta nel ventricolo non viene iniettata

perchè una , cioè .

Quindi l’

ipertrofia < della capacità di rilasciamento e contrattilità > della P

determina una e

telediastolica

.

Inoltre, abbiamo dei tentativi di :

compenso a livello periferico

ridistribuzione del circolo periferico : garantisce la (organi nobili) a

perfusione di cuore e cervello

, come (organi splancnici) con

spese di altri organi reni, milza, intestino e muscoli ipotrofia

 e .

muscolare severa astenia

> della differenza artero-venosa

: in il

condizioni normali sangue entra nei tessuti con una

e ne , invece nello la

scompenso

carica di O intorno al 98% esce intorno al 32-34% differenza

2 perché l’ l’estrazione di O

, ,

artero-venosa > organismo essendo avido di O > a livello dei

2 2

> della quota di ossiHb

, per cui il , si ha un

sangue venoso sarà meno ricco di O

tessuti periferici 2

ridotta

 e il .

sangue da rosso diventa blu

< dell’affinità dell’Hb per l’O : rappresenta uno dei .

meccanismi di scompenso nei pz anemici

2

Bisogna ricordare che ci sono vari che possono far

Fattori Scatenanti cardiaci ed extracardiaci

:

precipitare rapidamente la situazione verso il quadro dello scompenso cardiaco

– sforzi fisici prolungati emozioni stress

, , .

– aritmie ipo o ipercinetiche con o senza turbe della conduzione (specie la fibrillazione atriale).

– infezioni

, soprattutto (vaccino anti-influenza).

polmonari

– embolie polmonari

.

– processi infiammatori e/o infettivi a carico del cuore (endocarditi).

– condizioni ipercinetiche

, come e .

anemia ipertiroidismo

– insufficienza renale

.

– , come l’ …

terapie inappropriate , ,

eccesso di liquidi per via parenterale cortisoni estrogeni

Dal punto di vista lo scompenso cardiaco si manifesta con .

vari sintomi e segni

Clinico dell’

La è il sintomo principale , dovuta alla

dispnea insufficienza cardiaca congestione

con , ,

polmonare accumulo di liquidi interstiziali o intra-alveolari < della compliance polmonare

, (compreso il

> delle resistenze delle vie aeree affaticamento dei muscoli respiratori

diaframma) e .

anemia

La mentre quella di può essere

dispnea di origine cardiaca è di tipo progressiva, origine polmonare

acuta o cronica, associata a tosse ed espettorazione.

dispnea da sforzo

Nelle fasi iniziali dello scompenso si ha una , prima per , poi

sforzi medio-intensi

riferisce che da alcune settimane ha l’affanno quando cammina o sale le

per . Il pz

sforzi lievi

… bisogna considerare l’

ma perché un

scale età del pz pz giovane-adulto sarà più allenato

che .

rispetto ad un anziano non ha più la forza muscolare e la resistenza per fare sforzi fisici

pz si sveglia all’improvviso dopo

dispnea parossistica notturna

Poi si ha la comparsa della , cioè il

dispnea tosse sensazione di

con e per ,

1-3 h di sonno ipossia del centro respiratorio bulbare

fame d’aria

soffocamento ansia

, e ; il ,

pz sta meglio se si mette in posizione assisa sul letto

, perché questo consente di e di

scaricare la P idrostatica a livello degli apici polmonari

seduto , , e

migliorare il respiro indipendentemente dal fatto che il pz si alzi apra la finestra respiri

insonnia stanchezza

. La dispnea parossistica notturna può favorire la comparsa di e

aria pura

diurna perché il .

pz si sveglia varie volte durante la notte 5


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kalamaj

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+1 anno fa


DETTAGLI
Esame: Cardiologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Cardiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Di Biase Matteo.

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