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Fisiologia del Cuore

Elettrofisiologia

L’Impulso Cardiaco normale viene generato da cellule pacemaker del nodo seno-atriale, situato alla

giunzione tra atrio dx e vena cava superiore.

L’impulso viene trasmesso lentamente lungo il tessuto nodale fino alle complesse strutture

anatomiche atriali e più rapidamente al nodo atrioventricolare (AV) generando l’onda P dell’ECG.

Esiste un ritardo modesto percettibile nella conduzione attraverso il nodo AV che presenta

caratteristiche eterogenee dal punto di vista funzionale e anatomico.

Il tempo necessario per l’attivazione degli atri e il ritardo del nodo AV sono rappresentati

dall’intervallo PR dell’ECG.

Nel cuore normale, il nodo AV è l’unica connessione elettrica fra atri e ventricoli.

L’impulso elettrico emerge dal nodo AV e viene trasmesso al sistema di His-Purkinje, in particolare

al fascio comune di His, poi alla branca sx e dx, e successivamente alla rete di Purkinje, favorendo

l’attivazione del muscolo ventricolare.

In condizioni normali, i ventricoli sono rapidamente attivati attraverso il decorso della rete di

tracciando sull’ECG il complesso QRS.

Purkinje,

Il recupero dell’eccitabilità elettrica si verifica più lentamente ed è regolato dal tempo di attivazione

e dalla durata dei potenziali d’azione locali.

La brevità dei potenziali d’azione epicardici, a livello del ventricolo, dà come risultato la

ripolarizzazione che avviene prima sulla superficie epicardica e procede verso l’endocardio,

generando un’onda T che, in condizioni normali, ha la stessa polarità del complesso QRS.

La durata dell’attivazione e del recupero è determinata dalla durata del potenziale d’azione ed è

rappresentata sull’ECG dall’intervallo QT.

Le caratteristiche anatomiche macroscopiche del cuore, la matrice extracellulare e il sistema

vascolare intramurale, creano barriere macro e microanatomiche cruciali per l’elettrofisiologia

cardiaca normale e per le aritmie clinicamente rilevanti.

I miociti cardiaci mostrano un potenziale d’azione più lungo, pari a 200-400 ms, rispetto a quello

dei neuroni o delle cellule muscolari scheletriche, pari a 1-5 ms.

Il profilo del potenziale d’azione dipende dall’attività coordinata di varie correnti ioniche distinte,

tempo e voltaggio dipendenti, che a loro volta sono trasportate da complessi proteici transmembrana

che conducono passivamente gli ioni lungo i loro gradienti elettrochimici, attraverso pori selettivi o

canali ionici, oppure trasportano attivamente gli ioni contro il loro gradiente elettrochimico (pompe,

trasportatori) o scambiano specie ioniche in maniera elettrogena (scambiatori).

I potenziali d’azione del cuore variano a seconda della regione cardiaca in base al numero e tipi di

proteine dei canali ionici espresse da vari tipi di cellule a livello cardiaco.

Inoltre, correnti ioniche specifiche sono attive nelle cellule muscolari e pacemaker, e il loro

contributo può variare nello stesso tipo di cellule, in regioni diverse del cuore.

I canali ionici sono glicoproteine transmembrana costituite da subunità multiple complesse, che si

aprono e chiudono in risposta a vari stimoli biologici, come modificazioni del voltaggio della

membrana, unione a ligandi (direttamente al canale o a un recettore accoppiato a una proteina G) e

deformazione meccanica.

Altre proteine transmembrana di tipo ionico, come scambiatori e trasportatori, contribuiscono in

maniera rilevante all’eccitabilità cellulare cardiaca.

Le pompe ioniche stabiliscono e mantengono attraverso la membrana cellulare i gradienti ionici,

che fungono da forza pilota per il flusso della corrente attraverso i canali ionici.

I trasportatori o scambiatori che non spostano ioni in maniera elettricamente neutra sono detti

+ 2+ + 2+

elettrogeni, ad es. lo scambiatore Na -Ca che trasporta 3 ioni Na per 1 ione Ca , e

del potenziale d’azione.

contribuiscono direttamente al profilo

La superfamiglia più abbondante di canali ionici espressi nel cuore è quella voltaggio-dipendente,

+ + 2+

come i canali del K , Na e Ca . 1


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kalamaj

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DETTAGLI
Esame: Cardiologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Cardiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Di Biase Matteo.

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