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Fisiologia del Cuore
Elettrofisiologia
L'Impulso Cardiaco normale viene generato da cellule pacemaker del nodo seno-atriale, situato allagiunzione tra atrio dx e vena cava superiore.
L'impulso viene trasmesso lentamente lungo il tessuto nodale fino alle complesse struttureanatomiche atriali e più rapidamente al nodo atrioventricolare (AV) generando l'onda P dell'ECG.
Esiste un ritardo modesto percettibile nella conduzione attraverso il nodo AV che presentacaratteristiche eterogenee dal punto di vista funzionale e anatomico.
Il tempo necessario per l'attivazione degli atri e il ritardo del nodo AV sono rappresentatidall'intervallo PR dell'ECG.
Nel cuore normale, il nodo AV è l'unica connessione elettrica fra atri e ventricoli.
L'impulso elettrico emerge dal nodo AV e viene trasmesso al sistema di His-Purkinje, in particolareal fascio comune di His, poi alla branca sx e dx, e successivamente alla rete di Purkinje.
favorendol'attivazione del muscolo ventricolare. In condizioni normali, i ventricoli sono rapidamente attivati attraverso il decorso della rete di Purkinje, tracciando sull'ECG il complesso QRS.
Il recupero dell'eccitabilità elettrica si verifica più lentamente ed è regolato dal tempo di attivazione e dalla durata dei potenziali d'azione locali. La brevità dei potenziali d'azione epicardici, a livello del ventricolo, dà come risultato la ripolarizzazione che avviene prima sulla superficie epicardica e procede verso l'endocardio, generando un'onda T che, in condizioni normali, ha la stessa polarità del complesso QRS.
La durata dell'attivazione e del recupero è determinata dalla durata del potenziale d'azione ed è rappresentata sull'ECG dall'intervallo QT.
Le caratteristiche anatomiche macroscopiche del cuore, la matrice extracellulare e il sistema vascolare intramurale, creano
barriere macro e microanatomiche cruciali per l'elettrofisiologia cardiaca normale e per le aritmie clinicamente rilevanti.
I miociti cardiaci mostrano un potenziale d'azione più lungo, pari a 200-400 ms, rispetto a quello dei neuroni o delle cellule muscolari scheletriche, pari a 1-5 ms.
Il profilo del potenziale d'azione dipende dall'attività coordinata di varie correnti ioniche distinte, tempo e voltaggio dipendenti, che a loro volta sono trasportate da complessi proteici transmembrana che conducono passivamente gli ioni lungo i loro gradienti elettrochimici, attraverso pori selettivi o canali ionici, oppure trasportano attivamente gli ioni contro il loro gradiente elettrochimico (pompe, trasportatori) o scambiano specie ioniche in maniera elettrogena (scambiatori).
I potenziali d'azione del cuore variano a seconda della regione cardiaca in base al numero e tipi di proteine dei canali ionici espresse da vari tipi di cellule a livello cardiaco.
Inoltre,
correnti ioniche specifiche sono attive nelle cellule muscolari e pacemaker, e il loro contributo può variare nello stesso tipo di cellule, in regioni diverse del cuore. I canali ionici sono glicoproteine transmembrana costituite da subunità multiple complesse, che si aprono e chiudono in risposta a vari stimoli biologici, come modificazioni del voltaggio della membrana, unione a ligandi (direttamente al canale o a un recettore accoppiato a una proteina G) e deformazione meccanica. Altre proteine transmembrana di tipo ionico, come scambiatori e trasportatori, contribuiscono in maniera rilevante all'eccitabilità cellulare cardiaca. Le pompe ioniche stabiliscono e mantengono attraverso la membrana cellulare i gradienti ionici, che fungono da forza pilota per il flusso della corrente attraverso i canali ionici. I trasportatori o scambiatori che non spostano ioni in maniera elettricamente neutra sono detti elettrogeni, ad es. lo scambiatore Na+-Ca2+ che trasporta 3 ioni Na+ in cambio di 1 ione Ca2+.Le ioni Na+ e Ca2+, ed il potenziale d'azione, contribuiscono direttamente al profilo. La superfamiglia più abbondante di canali ionici espressi nel cuore è quella voltaggio-dipendente, come i canali del K+, Na+ e Ca2+.
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