Malattie dell'apparato cardiovascolare - arteriosclerosi e aterosclerosi

Processo di formazione delle placche aterosclerotiche

La formazione delle placche aterosclerotiche è un processo complesso che coinvolge diversi fattori. Uno dei principali fattori è il fattore di crescita (Growth Factor) prodotto dalle piastrine, che è in grado di stimolare la proliferazione delle cellule muscolari lisce della parete arteriosa.

La formazione delle placche aterosclerotiche provoca un ispessimento della parete arteriosa che inizialmente è compensato da una dilatazione graduale dei vasi (rimodellamento); in realtà, con il passare del tempo si ha la stenosi dei lumi arteriosi con deficit della perfusione dei tessuti, fino alla formazione dei trombi sulle placche che possono occludere completamente il vaso arterioso.

Il trombo deriva dall'aggregazione piastrinica nelle zone endoteliali danneggiate, facilitato dall'infiammazione locale. Il trombo è particolarmente instabile, infatti la capsula fibrosa che ricopre il trombo è sottile e può rompersi in seguito ad un trauma meccanico o per azione di enzimi litici liberati dai macrofagi, come l'IMA. Questo processo è alla base di varie condizioni ischemiche, la lesione.

caratteristica dell'aterosclerosi è la formazione di placche. Dal punto di vista anatomopatologico, una placca è una raccolta di materiale fibro-grassoso localizzata in sede subintimale, con un'area centrale lipidica formata da colesterolo ed esteri del colesterolo, in parte circondata da uno strato fibroso. La formazione della placca può essere preceduta dalla stria lipidica, che appare come un'area focale di edema costituita da un accumulo di lipidi nell'intima. Le placche sono di colore biancastro o bianco-giallastre e al taglio appaiono costituite da materiale poltaceo granulare e grassoso. Dal punto di vista istologico, le placche sono costituite da una parte superficiale detta cappa fibrosa, ricca di fibre connettivali e matrice connettivale, con cellule muscolari lisce in proliferazione disperse nella cappa, e da una parte più profonda e centrale dove si ha la deposizione dei lipidi. La placca ateromasica è di volume e protrude nel lume e può.La dieta mediterranea, ricca in frutta e verdura, povera di grassi animali, può contribuire a ridurre il rischio di complicanze legate all'aterosclerosi. È importante adottare uno stile di vita sano, che includa anche l'esercizio fisico regolare e il controllo del peso. In alcuni casi, può essere necessario assumere farmaci per controllare i livelli di colesterolo e la pressione sanguigna. La prevenzione è fondamentale per evitare lo sviluppo e la progressione dell'aterosclerosi.

è determinante nella prevenzione dell’aterosclerosi, consentendo di mantenere il peso ideale, ma deve essere associata ad un’adeguata attività fisica e bisogna evitare altri fattori di rischio come il fumo di sigaretta.

Si avvale di 3 gruppi di farmaci: statine, fibrati e derivati dell’acido nicotinico:

Terapia Medica 3

Le statine sono indicate in caso di ipercolesterolemia, infatti sono in grado di < i livelli plasmatici di colesterolo, anche se possono esercitare azioni lesioni sui muscoli, fino alla liberazione nel sangue di mioglobina e insufficienza renale acuta, specialmente quando le statine sono associate ad altri farmaci come i fibrati e la ciclosporina A (immunosoppressore); per cui durante la terapia con statine bisogna controllare gli enzimi derivanti dai muscoli, come la mioglobina e CPK.

Le statine sono utili nella profilassi primaria dell’IMA nei soggetti affetti da ipercolesterolemia che non hanno ancora avuto l’infarto e nella

profilassi secondaria in soggetti affetti daipercolesterolemia che hanno già avuto l'infarto per prevenire le recidive.

i fibrati sono indicati sono indicati in caso di ipertrigliceridemia.

i derivati dell'acido nicotinico nelle iperlipidemie miste.

Arteriosclerosi

L' in genere rappresenta una complicanza dell'ipertensione arteriosa ed èArteriosclerosicaratterizzata dalla comparsa di fenomeni di ialinizzazione a livello dell'intima e della media dellearteriole di piccolo calibro, soprattutto delle arteriole renali (arteriosclerosi ialina), con conseguente< del lume dell'arteriola, ischemia renale diffusa e ipotrofia dei reni.

Possiamo fare una distinzione tra:

arteriosclerosi ialina: ispessimento della parete per deposizione di materiale amorfo omogeneo con < del lume.

arteriosclerosi iperplastica: tipica dei pz con ipertensione grave o maligna, caratterizzata daispessimento della parete a bulbo di cipolla e da marcata <

del lume; sono frequenti i depositi di aterosclerosi, il quadro dell’arteriolite sostanza fibrinoide e la necrosi acuta della parete vascolare, che aggravano il processo necrotizzante. Sindromi Cliniche di origine ateroscleroticaLe sindromi cliniche sono correlate alla stenosi del calibro dei vasi con conseguente deficit dell’apporto di O2 ai tessuti, cioè ischemia, la cui gravità dipende da vari fattori: presenza o meno di circoli collaterali in grado di supplire al ramo arterioso ristretto, ecco perché il danno è più importante in caso di interessamento di rami terminali, primi di collegamenti arteriosi-collaterali. Ostruzione del lume arterioso: se avviene lentamente c’è maggiore possibilità che si creino dei circoli collaterali. Aumento delle richieste di O2 da parte dell’organo interessato nel momento in cui si verifica l’ostruzione, variabili in condizioni di riposo e sotto sforzo. Un’altra

La conseguenza clinica dell'aterosclerosi è la possibile formazione di ostruzioni più o meno complete di un'arteria: l'occlusione di un'arteria terminale provoca una brusca interruzione dell'irrorazione dei tessuti tributari del vaso con comparsa di fenomeni di necrosi, cioè infarto.

Le sedi maggiormente suscettibili ai danni provocati dall'aterosclerosi sono:

• la presenza di placche ateromasiche delle arterie coronarie favorisce la comparsa di angina pectoris (forma ischemica), mentre la trombosi causa l'infarto del miocardio (cardiopatia ischemica).
• le placche ateromasiche delle arterie cerebrali possono causare un deficit cronico di ossigeno al cervello con progressiva perdita dei neuroni funzionanti, mentre la trombosi o emorragia cerebrale sono responsabili dell'ictus cerebrale.
• le placche ateromasiche del tronco celiaco o delle arterie mesenteriche possono causare l'insorgenza dell'ischemia intestinale.

Cronica che si estrinseca soprattutto durante la fase favorisce digestiva quando > le richieste di O , per cui si parla anche di angina abdominis che si manifesta2 con dolore addominale post-prandiale che si protrae per diverse ore. In caso di trombosi di queste arterie si ha l'infarto mesenterico ad insorgenza brusca, ad alto rischio di gangrena, perforazione, peritonite diffusa, mortalità entro 24 h se non si interviene tempestivamente.

Le placche ateromasiche dell'arteria renale o dei suoi rami principali possono provocare l'ipertensione renale, mentre le alterazioni aterosclerotiche o arteriosclerotiche dei vasi renali causano insufficienza renale cronica.

Le placche ateromasiche spesso interessano vasi arteriosi degli arti inferiori, in particolare le arterie iliache comuni, arterie femorali (a livello del canale degli adduttori), arterie poplitee al di sopra dell'origine dei loro 3 rami principali, arterie tibiali posteriori e anteriori.

nel punto di origine. In questi casi i sintomi sono secondari agli sforzi fisici con maggiori richieste di O2 da parte dei muscoli, con comparsa di dolore durante la deambulazione che tende a scomparire con il riposo, percui si parla di claudicatio intermittens. Esiste una variante chiamata sindrome di Leriche dovuta ad una placca ateromasica a livello dell'abiforcazione dell'aorta, caratterizzata da dolore e astenia agli arti inferiori, impotenza nel maschio. Per valutare la sede della stenosi è importante localizzare il dolore e valutare i polsi periferici, cioè il polso femorale, popliteo, tibiale posteriore, pedidio, osservando la pulsatilità rispetto all'arto controlaterale o assenza della pulsatilità. soffi dovuti ad un'ostruzione. A livello dei vasi di calibro maggiore spesso si apprezza la presenza di incompleta. Inoltre, possono essere presenti altri segni indiretti da ridotta perfusione arteriosa, cioè: ipotermia e.

pallore.segni di ridotto trofismo: < apparato pilifero, distrofie ungueali, ulcerazioni cutanee, fino allagangrena in caso di occlusione completa.Per valutare con precisione la sede dell’ostruzione si ricorre a indagini strumentali:

• Ecografia con color-Doppler degli arti inferiori.
• Arteriografia: indicato nei pz candidati alla correzione chirurgica.

Embolie di ColesteroloLe sono dovute al distacco di cristalli di colesterolo dalle placcheEmbolie di Colesteroloateromasiche ulcerate che vanno ad arrestarsi distalmente in piccoli vasi dove provano una reazioneinfiammatoria. Questo fenomeno può essere dovuto a 3 circostanze:

1. chirurgia vascolare, in particolare su aneurismi dell’aorta.
2. cateterismi dell’aorta e dei suoi rami durante un’angiografia o uno studio emodinamico dei ventricolo sx.
3. terapia anticoagulante o trombolitica.

L’embolia di colesterolo determina la formazione nella parete delle arteriole di un granulomamacrofagico contenente

I cristalli di colesterolo, seguito dall'ispessimento fibrotico dell'intima. Dal sito di origine dell'embolia, il quadro clinico dipende di colesterolo: l'aorta addominale, gli emboli di colesterolose la sede di origine è si localizzano prevalentemente agli arti inferiori dando origine a lesioni cutanee dolenti, eritematose ed infiltrate, con Ø di alcuni cm che possono evolvere in necrosi, oppure dolore ed eritema diffuso alle dita dei piedi. Se la sede di origine è un ramo dell'aorta, possiamo avere manifestazioni viscerali, in particolare acarico dei reni con insufficienza renale rapidamente progressiva e del cervello con amaurosi fugace, emianopsia o quadrantopsia, allucinazioni visive, accidenti vascolari cerebrali, encefalopatia diffusa.