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 le piastrine aderiscono all’endotelio danneggiato e vengono attivate, incrementando il processo

infiammatorio locale e favorendo la trombosi.

 l’eccesso di lipoproteine, specialmente LDL, può superare le capacità digestive dei macrofagi, e il

colesterolo liberato dai legami con le apoproteine può precipitare in forma cristallina nel loro

citoplasma. Per cui i macrofagi possono morire per apoptosi o necrosi e in tal caso liberano gli

enzimi litici che derivano dai lisosomi e che degradano le fibre collagene e consentono la

migrazione dalla tonaca media all’intima delle cellule muscolari lisce in grado di proliferare.

 le cellule muscolari lisce possono assumere le lipoproteine presenti in eccesso, assumendo

l’aspetto di cellule schiumose, favorendo la formazione di strie grasse che rappresentano le lesioni

iniziali dell’aterosclerosi. In realtà, le cellule muscolari lisce cercano di riparare il danno

producendo la sostanza fondamentale e fibre del connettivo che danno luogo a lesioni fibrose.

Questa funzione è stimolata da vari fattori di crescita, in particolare il PDGF (Platelet Derived

Growth Factor) prodotto dalle piastrine, che è in grado di stimolare la proliferazione delle cellule

muscolari lisce della parete arteriosa.

 la formazione delle placche aterosclerotiche provoca un ispessimento della parete arteriosa che

inizialmente è compensato da una dilatazione graduale dei vasi (rimodellamento); in realtà con il

passare del tempo si ha la stenosi dei lumi arteriosi con deficit della perfusione dei tessuti, fino alla

formazione dei trombi sulle placche che possono occludere completamente il vaso arterioso.

Il trombo deriva dall’aggregazione piastrinica nelle zone endoteliali danneggiate, facilitato

dall’infiammazione locale.

Il trombo è particolarmente instabile, infatti la capsula fibrosa che ricopre il trombo è sottile e può

rompersi in seguito ad un trauma meccanico o per azione di enzimi litici liberati dai macrofagi:

come l’IMA.

questo processo è alla base di varie condizioni ischemiche,

la lesione caratteristica dell’aterosclerosi è la

Dal punto di vista placca

Anatomo Patologico

che è una raccolta di materiale fibro-grassoso localizzata in sede subintimale, con

ateromasica

un’aera centrale lipidica formata da colesterolo ed esteri del colesterolo, in parte circondata da uno

strato fibroso.

La formazione della placca può essere preceduta dalla stria lipidica che appare come un’area focale

di edema costituita da un accumulo di lipidi nell’intima.

Le placche sono di colore biancastro o bianco-giallastre e al taglio appaiono costituite da materiale

poltaceo granulare e grassoso.

Dal punto di vista le placche sono costituite da una parte superficiale detta cappa fibrosa

Istologico

ricca di fibre connettivali e matrice connettivale, con cellule muscolari lisce in proliferazione

disperse nella cappa, e da una parte più profonda e centrale dove si ha la deposizione dei lipidi.

La placca ateromasica > di volume, protrude nel lume e può dare luogo a varie complicanze:

e con svuotamento dei residui necrotici nel lume

ulcerazione della superficie rottura della placca

del vaso con conseguenti microembolie (emboli di colesterolo).

sulla placca lesionata e fissurata si può verificare la ad alto rischio di occlusione del

trombosi

lume delle arterie di medio e piccolo calibro.

dovuta alla lesione endoteliale e alla rottura delle sottili

emorragia interna alla placca ateromasica

pareti dei capillari che vascolarizzano la placca.

nelle fasi avanzate della malattia fino a trasformare il vaso in un condotto

calcificazioni massive

rigido ma fragile.

nei casi più gravi la placca determina da compressione sulla tonaca media e

atrofia

che impedisce la vasodilatazione.

frammentazione della componente elastica principale dell’aterosclerosi e si basa sulla dieta

La rappresenta il presidio terapeutico

Profilassi

miglioramento dello stile di vita.

La dieta mediterranea, ricca in frutta e verdura, povera di grassi animali, è determinante nella

prevenzione dell’aterosclerosi, consentendo di mantenere il peso ideale, ma deve essere associata ad

un’adeguata attività fisica e bisogna evitare altri fattori di rischio come il fumo di sigaretta.

si avvale di 3 gruppi di farmaci: statine, fibrati e derivati dell’acido

La nicotinico:

Terapia Medica 3

 le statine sono indicate in caso di ipercolesterolemia, infatti sono in grado di < i livelli plasmatici

di colesterolo, anche se possono esercitare azioni lesioni sui muscoli, fino alla liberazione nel

sangue di mioglobina e insufficienza renale acuta, specialmente quando le statine sono associate ad

altri farmaci come i fibrati e la ciclosporina A (immunosoppressore); per cui durante la terapia con

statine bisogna controllare gli enzimi derivanti dai muscoli, come la mioglobina e CPK.

primaria dell’IMA nei soggetti affetti da ipercolesterolemia che

Le statine sono utili nella profilassi

non hanno ancora avuto l’infarto e nella profilassi secondaria in soggetti affetti da

ipercolesterolemia che hanno già avuto l’infarto per prevenire le recidive.

 i fibrati sono indicati sono indicati in caso di ipertrigliceridemia.

 i derivati dell’acido nicotinico nelle iperlipidemie miste.

Arteriosclerosi

L’ in genere rappresenta una complicanza dell’ipertensione arteriosa ed è

Arteriosclerosi

caratterizzata dalla comparsa di fenomeni di ialinizzazione a livello dell’intima e della media delle

arteriole di piccolo calibro, soprattutto delle arteriole renali (arteriosclerosi ialina), con conseguente

< del lume dell’arteriola, ischemia renale diffusa e ipotrofia dei reni.

Possiamo fare una distinzione tra:

arteriosclerosi ialina: ispessimento della parete per deposizione di materiale amorfo omogeneo

con < del lume.

arteriosclerosi iperplastica: tipica dei pz con ipertensione grave o maligna, caratterizzata da

ispessimento della parete a bulbo di cipolla e da marcata < del lume; sono frequenti i depositi di

il quadro dell’arteriolite

sostanza fibrinoide e la necrosi acuta della parete vascolare, che aggravano

necrotizzante. Sindromi Cliniche di origine aterosclerotica

Le sindromi cliniche sono correlate alla < del calibro dei vasi con conseguente deficit dell’apporto

di O ai tessuti, cioè , la cui gravità dipende da vari fattori:

ischemia

2

presenza o meno di circoli collaterali in grado di supplire al ramo arterioso ristretto, ecco perché il

danno è più importante in caso di interessamento di rami terminali, primi di collegamenti arteriosi

collaterali. del lume arterioso: se avviene lentamente c’è maggiore possibilità che

velocità di restringimento

si creino dei circoli collaterali. da parte dell’organo interessato nel momento in cui si verifica

entità delle richieste di O 2

l’ostruzione, variabili in condizioni di riposo e sotto sforzo.

Un’altra conseguenza clinica dell’aterosclerosi è la possibile formazione di con ostruzione

trombi

più o meno completa di un’arteria: l’occlusione di un’arteria terminale provoca una brusca

interruzione dell’irrorazione dei tessuti tributari del vaso con comparsa di fenomeni di necrosi, cioè

.

infarto

Le sedi maggiormente suscettibili ai danni provocati dall’aterosclerosi sono:

 la presenza di placche ateromasiche delle arterie coronarie favorisce la comparsa di

miocardio: l’IMA

angina pectoris (forma ischemica), mentre la trombosi causa (cardiopatia ischemica).

 le placche ateromasiche delle arterie cerebrali possono causare un deficit cronico di O

encefalo: 2

con progressiva < dei neuroni funzionanti, mentre la trombosi o emorragia cerebrale sono

responsabili dell’ictus cerebrale.

 le placche ateromasiche del tronco celiaco o delle arterie mesenteriche

apparato gastroenterico:

l’insorgenza dell’ischemia intestinale cronica che si estrinseca soprattutto durante la fase

favorisce

digestiva quando > le richieste di O , per cui si parla anche di angina abdominis che si manifesta

2

con dolore addominale post-prandiale che si protrae per diverse ore. In caso di trombosi di queste

arterie si ha l’infarto mesenterico ad insorgenza brusca, ad alto rischio di gangrena, perforazione,

peritonite diffusa, mortalità entro 24 h se non si interviene tempestivamente. 4

 le placche ateromasiche dell’arteria renale o dei suoi rami principali possono provocare

reni:

l’ipertensione renale, mentre le alterazioni aterosclerotiche o arteriosclerotiche dei vasi renali causa

insufficienza renale cronica.

 le placche ateromasiche spesso interessano vasi arteriosi degli arti inferiori, in particolare le

arti:

arterie iliache comuni, arterie femorali (a livello del canale degli adduttori), arterie poplitee al di

sopra dell’origine dei loro 3 rami principali, arterie tibiali posteriori e anteriori nel punto di origine.

In questi casi i sintomi sono secondari agli sforzi fisici con maggiori richieste di O da parte dei

2

muscoli, con comparsa di dolore durante la deambulazione che tende a scomparire con il riposo, per

cui si parla di .

claudicatio intermittens

Esiste una variante chiamata sindrome di Leriche dovuta ad una placca ateromasica a livello della

biforcazione dell’aorta, caratterizzata da dolore e astenia agli arti inferiori, impotenza nel maschio.

Per valutare la sede della stenosi è importante localizzare il dolore e valutare i polsi periferici, cioè

il polso femorale, popliteo, tibiale posteriore, pedidio, osservando la < pulsatilità rispetto all’arto

controlaterale o assenza della pulsatilità. soffi dovuti ad un’ostruzione

A livello dei vasi di calibro maggiore spesso si apprezza la presenza di

incompleta.

Inoltre, possono essere presenti altri segni indiretti da ridotta perfusione arteriosa, cioè:

 ipotermia e pallore.

segni di ridotto trofismo: < apparato pilifero, distrofie ungueali, ulcerazioni cutanee, fino alla

gangrena in caso di occlusione completa.

Per valutare con precisione la sede dell’ostruzione si ricorre a indagini strumentali:

 Ecografia con color-Doppler degli arti inferiori.

Arteriografia: indicato nei pz candidati alla correzione chirurgica.

Embolie di Colesterolo

Le sono dovute al distacco di cristalli di colesterolo dalle placche

Embolie di Colesterolo

ateromasiche ulcerate che vanno ad arrestarsi distalmente in piccoli vasi dove provano una reazione

infiammatoria. Questo fenomeno può essere dovuto a 3 circostanze:

chirurgia vascolare, in particolare su aneurismi dell’aorta.

 cateterismi dell’aorta e dei suoi rami durante un’angiografia o uno studio emodinamico dei

ventricolo sx.

terapia anticoagulante o trombolitica.

L’embolia di colesterolo determina la formazione nella parete delle arteriole di un granuloma

macrofagico contenente i cristalli di colesterolo, seguito dall’ispessimento fibrotico dell’intima.

dal sito di origine dell’embolia

Il Quadro Clinico dipende di colesterolo:

l’aorta addominale, gli emboli di colesterolo

se la sede di origine è si localizzano prevalentemente

agli arti inferiori dando origine a lesioni cutanee dolenti, eritematose ed infiltrate, con Ø di alcuni

cm che possono evolvere in necrosi, oppure dolore ed eritema diffuso alle dita dei piedi.

se la sede di origine è un ramo dell’aorta, possiamo avere manifestazioni viscerali, in particolare a

carico dei reni con insufficienza renale rapidamente progressiva e del cervello con amaurosi fugace,

emianopsia o quadrantopsia, allucinazioni visive, accidenti vascolari cerebrali, encefalopatia diffusa

per embolie ripetute.

In caso di embolizzazioni di colesterolo multiple si hanno alterazioni dei segni di laboratorio della

fase acuta, cioè > VES, > PCR, leucocitosi con neutrofilia e talora eosinofilia.

Alcune volte si hanno anche modificazioni immunitarie, come la < delle frazioni C3 e C4 del

complemento, presenza di Ab antinucleo.

In presenza di lesioni infiammatorie discrete, prevalentemente cutanee e agli arti inferiori, e di

alterazioni degli indici di flogosi acuta, possiamo sospettare una .

vasculite

Invece, si deve sospettare una embolia di colesterolo quando il quadro clinico si verifica in un

soggetto in cui sono state già riconosciute le alterazioni aterosclerotiche, e che recentemente sia

5

stato sottoposto a chirurgia vascolare, cateterismo dell’aorta o dei suoi rami durante l’angiografia o

indagine emodinamica del ventricolo sx, terapia anticoagulante o trombolitica.

La diagnosi di certezza si basa sulla biopsia della lesione con dimostrazione dei cristalli di

colesterolo nei campioni fissati con formalina o al congelatore.

La Terapia si basa sulla somministrazione di antiaggreganti delle piastrine, mentre i corticosteroidi

sono utili per risolvere i fenomeni infiammatori, anche se i risultati sono modesti.

Principali Malattie dell’Aorta

L’Aorta rappresenta il principale tronco arterioso, connesso direttamente al cuore, per cui ad ogni

contrazione sistolica subisce l’urto della massa sanguigna che esce dal ventricolo sx.

Per cui l’aorta è suscettibile agli > della P arteriosa e all’insorgenza di fenomeni aterosclerotici.

Le principali malattie dell’aorta sono gli aneurismi e la dissecazione dell’aorta.

L’ dell’aorta, in genere dovuta ad

Aneurisma dell’Aorta è una dilatazione abnorme e circoscritta

un indebolimento della parete in seguito ad aterosclerosi.

In base alla forma si fa una distinzione tra aneurisma sacculare, fusato e cilindroide.

La dilatazione aneurismatica causa un > della tensione ad alto rischio di rottura del vaso.

più comune di aneurisma dell’aorta è l’aterosclerosi, spesso associata all’ipertensione

La Causa

arteriosa, infatti la distruzione delle fibre elastiche e la P arteriosa elevata favoriscono una

progressiva dilatazione e distensione del lume arterioso con pericolo ingravescente di rottura del

vaso. è l’aorta addominale al di sotto delle arterie l’aorta

La renali, raramente interessa

sede più colpita

toracica in posizione distale all’origine dell’arteria succlavia sx.

In genere l’aneurisma interessa soggetti anziani, affetti da aterosclerosi e/o ipertensione, è

asintomatico o oligosintomatico con presenza di un dolore addominale o lombare, fino

all’insorgenza delle complicanze drammatiche dovute alla rottura dell’aneurisma, responsabile di

shock, dolore addominale violento, spesso riferito posteriormente.

All’Esame Obiettivo, in caso di aneurisma addominale non complicato, si può apprezzare una

pulsazione in sede meso-epigastrica e addominale: la palpazione bimanuale dimostra la presenza di

una massa che si espande ad ogni sistole in senso latero-laterale, mentre in alcuni soggetti si

ausculta un soffio. di aneurisma dell’aorta si ricorre all’Rx dell’addome che evidenzia la

Per la diagnosi di conferma

presenza di calcificazioni a livello dell’aneurisma, Ecografia addominale e TC.

La diagnosi differenziale deve essere posta con le dilatazioni aneurismatiche di origine infettiva o

: in passato era molto frequente l’ (sifilide) spesso localizzati a livello

traumatica aneurisma luetico

dell’aorta ascendente e di tipo sacculare. Inoltre, abbiamo gli (batteri).

aneurismi micotici

Infine, abbiamo l’ associata in alcuni casi alla sindrome di

aneurisma da necrosi cistica della media

Marfan. è influenzata dalle dimensioni dell’aneurisma e presenza di una concomitante

La Prognosi

cardiopatia. In caso di aneurisma a crescita rapida o con Ø > 6 cm è necessario un intervento

correttivo, in quanto la rottura è ad alto rischio di mortalità.

L’ è una soluzione di continuo dell’intima

Aneurisma Dissecante dell’Aorta attraverso cui

penetra il sangue, con conseguente dissociazione degli strati della parete arteriosa tra il 3° medio e il

terzo esterno della tonaca media, per cui si crea un falso lume ad alto rischio di mortalità se non

viene corretta chirurgicamente.

Infatti, la massa sanguigna, sotto la P dell’onda sfigmica, tende a progredire all’interno della parete

specie in caso di dissecazione dell’aorta ascendente, alcune

aortica, in genere in senso anterogrado,

volte in senso retrogrado in caso di dissecazione dell’arco aortico e aorta discendente.

La dissecazione dell’aorta ascendente è la forma a prognosi più infausta in seguito alla rapida

evoluzione con interessamento di grossi tronchi arteriosi, la cui distorsione e occlusione causa

importanti conseguenze, cioè alterazioni neurologiche, cardiache, deficit della perfusione in vari

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AUTORE

kalamaj

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DETTAGLI
Esame: Cardiologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Cardiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Di Biase Matteo.

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