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l’ β, α

Se , ,

impulso partendo dalla via iniziale comune trova un blocco nella via attraverso la via

all’ β. β

fino A questo punto, se la

raggiunge la via finale comune estremità distale della via via

, l’ β

è uscita dalla refrattarietà impulso percorre la via in direzione retrograda fino

all’estremità α. Se la

prossimale della via questa è uscita dalla refrattarietà ripercorre

che è perché

chiudendo il circolo e attivando un ciclo sempre attivo incontra sempre zone che

. Tutto ciò determina un

sono uscite dalla refrattarietà ritardo della depolarizzazione del

.

miocardio

Tra le abbiamo:

aritmie cardiache da rientro

– flutter atriale tachicardia sopraventricolare da rientro intranodale sindrome da pre-eccitazione di

, ,

WPW tachicardia ventricolare da rientro di branca tachicardia ventricolare nel miocardio

, ,

cicatriziale (rientro anatomico).

– fibrillazione atriale e ventricolare (rientro funzionale) con dovuto alla presenza di un

rientro

per cui l’ .

gruppo di cellule che non si attiva impulso le gira intorno

Il circuito di rientro può essere bloccato meccanicamente, elettricamente o

in modo da .

farmacologicamente creare zone di refrattarietà capaci di bloccare il circuito

si ricorre all’

In particolare, in situazioni di emergenza , cioè si

interruzione elettrica del circuito

inserisce un elettrocatetere nell’esofago o , e si

per via venosa fino alle cavità cardiache

mediante uno capaci di

erogano una serie di stimoli elettrici stimolatore esterno depolarizzare il

bloccare la propagazione dell’impulso

e di , .

circuito stesso interrompendo la tachicardia

attivati dall’esterno

Inoltre, si possono che possono essere o

impiantare stimolatori antitachicardici

che si nel ,

attivano spontanemante momento in cui insorge la tachicardia erogando stimoli

.

elettrici in maniera programmata post-potenziali

Triggered Activity o Attività Indotta

La è un sostenuto da

meccanismo complesso

o post-depolarizzazioni depolarizzazioni oscillatorie precedono o seguono il potenziale

, cioè che

d’azione cardiaco (trigger), distinta in e .

post-depolarizzazione precoce tardiva

triggered activity precoce

La (T.A.P.) interrompe o ritarda la ripolarizzazione durante la fase 2

e/o la fase 3 del potenziale d’azione cardiaco , in genere dovuta alla < della conduttanza del

+ +

(I ) che ,

canale del K secondaria a ipokaliemia o bradicardia < le correnti del K inducendo la

K .

comparsa di tachicardia

triggered activity tardiva

La (T.A.T.) si verifica durante la fase finale della ripolarizzazione del

potenziale d’azione 2+

(fase 3) dovuta ad un come in caso di

eccessivo flusso di Ca intracellulare

….

, ,

intossicazioni da terapia digitale digossina ischemia

Quando l’ è tale che la

ampiezza della post-depolarizzazione precoce o tardiva membrana

potenziale d’azione spontaneo

, si verifica un indicato come

raggiunge il suo potenziale soglia

risposta triggerata che può indurre o .

extrasistoli tachiaritmie

Reflection

La si realizza quando è

tra due aree di tessuto miocardico attivabile interposta una

quando l’

, , , , per cui

zona ineccitabile fibrotica cicatriziale infartuata impulso giunge in questa

ma le

zona crea delle onde elettriche che non attivano la zona cicatriziale aree adiacenti

, provocando una .

attraverso alterazioni elettrotoniche a distanza extracontrazione miocardica

asintomatiche sintomatiche

Dal punto di vista le possono essere o

Clinico aritmie ipercinetiche

sintomi soggettivi minori alterazioni emodinamiche morte improvvisa

con , gravi , fino alla :

:

sintomi soggettivi minori

– senso di malessere generale .

– fenomeni neurovegetativi pallore sudorazione

cioè e da e .

> del tono vagale < della P arteriosa

– angina in per con .

soggetti predisposti > della frequenza cardiaca > consumo di O 2

– cardiopalmo

 , cioè .

sensazione di battito sgradevole

:

gravi alterazioni emodinamiche

– sincope da .

> brusco della frequenza cardiaca

– , fino all’

scompenso cardiaco shock cardiaco arresto cardio-circolatorio

, , per cui se non si

dall’esordio

con la ,

interviene tempestivamente rianimazione cardio-polmonare entro 3 minuti

si ha la .

morte del pz 13

– dispnea grave edema polmonare acuto

associata o meno ad per in pz

> della frequenza cardiaca

nell’aorta la quantità di sangue

con con che

difficoltà a pompare

insufficienza ventricolare sx

 .

arriva dalle vene polmonari

: si verifica , dovuta ad

entro 1 h dalla comparsa di nuovi sintomi e segni

morte improvvisa nell’80 , in particolare una

aritmie ipercinetiche % dei casi tachicardia ventricolare che

, e , come un

degenera in fibrillazione aritmie ipocinetiche nel 20% dei casi blocco AV che

.

evolve in arresto sinusale

La delle si basa su:

Diagnosi aritmie ipercinetiche frullio d’ali

palpitazioni sensazione di

: il pz riferisce la presenza di o di sentire un o una

Anamnesi

vuoto dentro vertigini astenia sudorazione

, associate a , , ....

episodi sporadici isolati episodi ripetuti

A volte si tratta di , , altre volte di che si manifestano varie

o a , ad es. .

volte nella stessa giornata breve distanza di tempo dopo sforzi fisici

L’ aritmia fenomeno transitorio prolungato

può essere un (15 min) o (h, settimane o mesi).

modalità di insorgenza o cessazione

Inoltre, la , può essere , , ,

brusca graduale indotta spontanea

(tachicardia sinusale da sforzi, forti emozioni, farmaci, caffeina, alcol, nicotina).

:

Esame Obiettivo

– valutare le condizioni generali del pz misurare la P arteriosa

e .

– auscultare i toni cardiaci valutare il polso periferico

e perché ci può essere una discrepanza tra

, infatti a

alcuni battiti non sono percepiti in periferia

frequenza cardiaca centrale e periferica

causa dello , dato che se la la

scarso riempimento ventricolare diastolico frequenza > diastole si

, con conseguente .

accorcia < della gittata sistolica

– valutare la ritmicità dei toni cardiaci e dei polsi , cioè la ,

distanza temporale tra i toni o tra i polsi

che , .

in alcune aritmie è costante in altre è variabile

– valutare la variazione di intensità dei toni dovuta alla dissociazione tra attività atriale e

tachicardia aritmica

, con rappresentata nel 90% dei casi dalla fibrillazione atriale

ventricolare diagnosticata all’esame

che è la , che viene perché

forma più frequente ma la meno grave clinico

tachicardia ritmica

i , o con ,

battiti si susseguono in maniera irregolare battiti regolari

, mentre l’ può essere utile solo in caso di

valutabile solo mediante ECG anamnesi recidiva di una

pz in cui è nota l’esistenza della sindrome di W.P.W.

o in .

aritmia già diagnosticata

– dare un giudizio sulla gravità dell’aritmia

. correlate all’

> della

Le sono

Modificazioni Emodinamiche nelle Aritmie Ipercinetiche

frequenza cardiaca < del periodo di riempimento ventricolare diastolico <

che determina una con

della gittata sistolica e della portata cardiaca

.

all’ a causa dell’

La alterazione del tono

portata cardiaca è sempre < instaurarsi della tachicardia

, per cui il e le e

vagosimpatico ritorno del sangue venoso resistenze vascolari non si adeguano

il .

pz avverte una sensazione di malessere generale

La in caso:

portata cardiaca è ridotta per frequenze ventricolari < 160 b/min.

– QRS largo da , , .

blocco di branca preeccitazione tachicardia ventricolare

– deficit della contrattilità da , .

IMA cardiomiopatia pregressa

– vizi congeniti o acquisiti con ridotta portata di base , come in caso di .

stenosi aortica o mitralica

– assenza di contributo atriale da con

tachicardia parossistica sopraventricolare P seguente il

, , .

complesso QRS fibrillazione atriale tachicardia ventricolare con conduzione retrograda 1:1

La anche in assenza

portata cardiaca è sempre ridotta per frequenze ventricolari > 160 b/min.

P arteriosa < all’instaurarsi di qualsiasi

delle predette situazioni, infatti la ,

tachicardia poi la

 e la .

tachicardia si stabilizza portata resta ridotta se la frequenza ventricolare è > 160 b/min

 .

ECG dinamico secondo Holter

 .

ECG transtelefonico l’aritmia in

 riproducendo laboratorio.

studio elettrofisiologico intracavitario o transesofageo

arrestare l’aritmia

: può .

compressione seno-carotidea

confermato la presenza dell’aritmia cardiopatia

Dopo aver si va alla , cioè

ricerca delle cause

valvolare aterosclerotica ischemica ipertensiva ipertiroidismo farmaci aritmia in cuore sano

, , , , , e . 14

extrasistoli atriali o

Aritmie Ipercinetiche Sopraventricolari

Le comprendono le

sopraventricolari tachicardia atriale tachicardie parossistiche sopraventricolari flutter atriale

, , , e

fibrillazione atriale

.

L’ battito anticipato rispetto al ritmo normale

Extrasistole Atriale o Sopraventricolare è un ma

morfologia identica impulso che origina in un focus atriale ectopico prima

con , cioè si tratta di un

dell’impulso del nodo SA , per cui si parla di

.

battito atriale prematuro

In pratica, la depolarizzazione atriale

all’

, per cui si

avviene in anticipo ECG

un’

onda P che cade sull’onda T del

osserva l’extrasistole

battito che precede , detta

onda T più alta nel battito

, con

onda P’

che precede l’extrasistole

.

Il può originare

battito prematuro atriale

dagli , ,

orifizi della vena cava superiore e vene polmonari seno coronarico cresta terminale nel

, , .

nodo del SA annulus delle valvole mitrale e tricuspidale appendici atriale dx e sx

L’

 viene distinta in:

extrasistolia atriale cioè l’ onda P’ viene normalmente

extrasistole atriale normalmente condotta ai ventricoli

complessi QRS normali sequenza di battiti regolari onda T

, per cui avremo , ,

condotta ai ventricoli l’extrasistole

più alta nel battito che precede

 . , cioè l’ onda P’ viene condotta ai ventricoli con

extrasistole atriale condotta con aberranza QRS slargato

, in modo , con , che potrebbe far

aberranza anticipato rispetto alla sequenza normale perchè l’

pensare ad una , da cui si differenzia

extrasistole ventricolare onda T del battito

in quando c’è un’

onda P’ che viene con un

precedente è alterata condotta ai ventricoli blocco di

, cioè è che

così anticipata raggiunge la branca quando questa ancora non è

branca funzionale l’altra si

, per cui una ,

uscita dalla refrattarietà branca non conduce e simulando un blocco di

 .

branca , cioè l’

onda P’ resta confinata nell’atrio e

extrasistole atriale non condotta ai ventricoli , con conseguente

raggiunge il nodo AV quando questo non è ancora uscito dalla refrattarietà

assenza o pausa del complesso QRS

, cioè in tal caso la sequenza normale si ferma simulando

un’aritmia ipocinetica , ma in realtà sull’

, cioè un si nota una

arresto sinusale onda T intaccatura

.

non presente sulle altre

Inoltre, l’ può essere:

extrasistole atriale

– singola o multipla monomorfa o polimorfa

, .

– sporadica in cuore sano

, : .

non richiede alcun trattamento

– frequente fibrillazione atriale

fino alla .

L’ di una

extrasistole atriale può nascere come complicanza miocardiopatia ipertrofica

con .

ostruttiva morte improvvisa nel 50% dei casi

Spesso è , altre volte si manifesta con o .

asintomatica palpitazioni polso irregolare

Tachicardia Atriale o Sopraventricolare

La è una tachiaritmia che origina al di sopra della

successione di ritmi rapidi frequenza

, caratterizzata da una con

biforcazione del fascio di His originano nell’atrio

compresa tra 150-250 b/min relativamente regolari

, , che (focus) e non

.

richiedono né la partecipazione del nodo SA né del nodo AV per mantenersi 15

origine all’onda P

Sappiamo che l’ , , poi viene

impulso viene generato nel nodo SA dando

dove l’

mediante il

condotto ai ventricoli nodo AV impulso subisce un rallentamento e viene

per cui .

filtrato questo sistema di conduzione lascia passare ai ventricoli ~ 140 b/min

Grazie al , i

rallentamento e filtrazione della conduzione AV battiti atriali > 140 b/min non

oppure sono , cioè su 2 battiti solo 1 viene

possono essere condotti condotti con rapporto 2:1

, abbassando la .

condotto per la depolarizzazione ventricolare frequenza cardiaca a 125 b/min

La oppure .

conduzione AV può essere anche di 3:1, 4:1 variabile nello stesso tracciato

Questo meccanismo impedisce al ventricolo di partire troppo velocemente in presenza di

, per cui il .

aritmie atriali ventricolo viene protetto dalle frequenze ventricolari elevate

l’

Nella evidenzia:

tachicardia atriale ECG

– frequenza cardiaca pari a 150-250 b/min

.

– di onde P’

scomparsa delle onde P comparsa con morfologia diversa da quella sinusale

e in

onde P’ non sono

genere in , in cui le

n° doppio rispetto ai complessi ventricolari QRS tutte

.

trasmesse ai ventricoli

– presenza della linea isoelettrica

.

– (2 onde P’ per ogni complesso QRS).

conduzione AV di tipo 2:1 tachicardia a cuore matto

Tachicardia Sopraventricolare Parossistica

La , detta anche , è una

tachicardia ritmica bloccata con alcune manovre messe in

caratterizzata dal fatto che può essere

atto dal pz capaci di ripristinare il ritmo sinusale , cioè la ,

compressione dei bulbi oculari

e cioè espirazione forzata a glottide

compressione del seno-carotideo manovra di Valsalva

con e .

chiusa > della P toracica compressione del cuore per 20-25 sec

Ad es., la determina un che

compressione seno-carotidea riflesso vagale stimola il nodo SA e AV

con e , cioè la

< della frequenza di scarica del nodo SA > del tempo di conduzione nel nodo AV ,

compressione rallenta o blocca la frequenza ventricolare nelle aritmie sopraventricolari

mentre perché .

non ha alcun effetto in quelle ventricolari non correlate al nodo SA e AV

La sono distinte in

tachicardie parossistiche 2 tipi:

tachicardie parossistiche da rientro nodale AV dovute alla presenza di due vie

, cioè una

funzionalmente distinte in corrispondenza o in prossimità del nodo AV via rapida

dotata di un e la

localizzata nella parte più alta del nodo AV periodo refrattario più lungo via

dotata di un

lenta localizzata nella parte più bassa del nodo AV periodo refrattario più breve

L’

(conduzione anterograda e retrograda). evidenzia che:

ECG

– attacchi di tachicardia sono indotti extrasistoli atriali e ventricolari brusche variazioni del

gli da ,

; anche l’

tono neurovegetativo .

arresto delle tachicardie è indotto dalle stesse condizioni

– allungamento dell’intervallo PR dovuto

alla .

conduzione lungo la via lenta

– tachicardia ha una frequenza di

la

160-220 b/min onde P negative

con e

complessi QRS stretti . Spesso le onde P l’

per .

si sovrappongono ai complessi QRS attivazione simultanea degli atri e dei ventricoli

– l’

ECG di superficie in genere non consente di distinguere queste tachicardie da quelle della

sindrome di WPW

 .

sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) o di pre-eccitazione AV : si deve alla

via di conduzione anomala uno o più fasci AV accessori

presenza di una costituita da che possono

episodi di tachicardia sporadica

dare origine ad . Durante la ci sono una che

vita fetale serie di fasci

e che , ad .

collegano gli atri ai ventricoli scompaiono dopo la nascita eccezione del fascio di His

In alcuni casi, , capaci di

dopo la nascita persistono alcuni fasci accessori by-passare il normale

, cioè queste

sistema di conduzione vie accessorie atriali rilasciano impulsi capaci di attivare i

ventricoli prima dell’arrivo dell’impulso dal nodo AV pre-eccitazione

, per cui si parla di

ventricolare

. 16

l’ fascio di Kent

Nella avviene attraverso il che

sindrome di WPW eccitazione ventricolare collega

direttamente l’atrio al ventricolo e che, rispetto al nodo AV, non è capace di rallentare

l’impulso , per cui la (rientro).

depolarizzazione ventricolare è prematura e prolungata

Infatti, il è costituito da un

fascio di Kent gruppo di fibre miocardiche tessuto Na -dipendente

+

che sono delle .

molto più veloci fibre del nodo AV tessuto Ca -dipendente

2+

Tra le (pre-eccitazione) abbiamo:

altre vie accessorie

– l’atrio al

tratti di James che .

collegano fascio di His

– fascio di Mahaim che .

collega il fascio di His al ventricolo

L’ evidenzia:

ECG

– , infatti l’

onda P normale , producendo

impulso origina dal nodo SA depolarizza gli atri onde P

.

normali e regolari

L’ , ,

impulso attraverso il fascio di Kent passa

rapidamente ai ventricoli senza subire il ritardo del

intervallo PR breve

, per cui avremo un (<

nodo AV

0,12 sec.) con conseguente pre-eccitazione

o

ventricolare eccitazione precoce di una piccola

con comparsa di

porzione di miocardio ventricolare onda δ

deflessione precoce verso l’alto

una , detta ,

all’ .

inizio del complesso QRS

– allungamento dell’intervallo QT

QRS allargato , ed

, cioè l’

onda T invertita

eventuale ,

impulso dopo il

,

normale rallentamento a livello del nodo AV arriva

al ventricolo attraverso il normale sistema di

,

conduzione attivando la parte restante del

fusione delle onde QRS

, con conseguente e

ventricolo

più lungo . cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva

La è con la .

diagnosi differenziale

In genere le , o con

tachicardie parossistiche non danno problemi passano spontaneamente

, mentre se il pz va incontro a significa che il

manovre esterne filtro del nodo

fibrillazione atriale

perchè l’

AV non funziona attività atriale passa attraverso la via accessoria che non ha nessuna

, per cui a causa della

funzione di filtro tutti gli impulsi atriali potrebbero passare nel ventricolo

, cioè se la (190

refrattarietà della via accessoria via accessoria ha una refrattarietà molto bassa

msec.) compare una che può portare

grave aritmia sopraventricolare attraverso la via accessoria

innescando l’aritmia ventricolare maligna per

a frequenze ventricolari di 300-350 b/min.

fibrillazione ventricolare

che è la (cardioversione).

eccellenza

La della sindrome di WPW è la

terapia definitiva distruzione della via accessoria con ablazione

.

transcatetere in radiofrequenza

un’ frequenza atriale rapida,

Flutter Atriale

Il è , caratterizzata da una

aritmia molto diffusa

regolare ripetizione monotona di onde P simili ad ogni ciclo meccanismo di rientro

con dovuta ad un

senso antiorario nell’atrio dx

che nell’ l’

avviene in , cioè

80% dei casi impulso origina dalla base

tetto dell’atrio

, si porta verso il , la e ritorna alla

del setto interatriale parete laterale base del

.

setto

All’ si osserva:

ECG

– comparsa di onde P atriali anomale ma

regolari aspetto a

dette con

onde di flutter F

dente di sega ritmo atriale che viaggia alla

e 17

frequenza di 250-350 b/min onde F negative in DII,

, con distinzione tra con

flutter atriale tipico

DIII e aVF onde F positive nelle stesse derivazioni

, e (raro) con .

flutter atriale atipico

– linea isoelettrica assente per la continuità delle onde F .

– QRS irregolari

.

– conduzione AV di tipo 2:1 tipo 3:1 4:1 tipo

, altre volte di , (specie dopo terapia farmacologica) o di

1:1 (sindrome di WPW, tireotossicosi, bambini).

– flutter atriale è instabile conversione verso il ritmo sinusale o fibrillazione atriale

il con .

In caso di la :

flutter atriale cronico scelta della terapia dipende dalla risposta ventricolare

– in caso di .

frequenza pari a 65-85 b/min non è necessario alcun trattamento

– non è d’urgenza

in caso di la .

frequenza > 85 b/min, non troppo elevata, terapia

– terapia è d’urgenza

in caso di la (cardioversione elettrica transtoracica).

frequenza molto elevata

A causa del è importante la con

prevenzione terapia

rischio di eventi tromboembolici

.

anticoagulante è l’ incidenza e prevalenza che > con l’età

Fibrillazione Atriale

La (FA) con ,

aritmia più comune

attivazione atriale irregolare, rapida e disorganizzata asincronia AV ritmo

caratterizzata da , e

ventricolare irregolare

, a rischio di varie come la

modificazioni emodinamiche importanti < della

da , e , che possono

portata cardiaca ridotto riempimento ventricolare sx < del flusso coronarico

ristagno di sangue nell’auricola sx

favorire il con a rischio di

formazione di trombi

e , per cui è importante la con (acido

tromboembolie ictus prevenzione terapia anticoagulante

acetilsalicilico, warfarin). fibrillazione atriale ricorrente ,

In genere, al , per cui si parla di

primo episodio seguono altri episodi

con distinzione tra:

– fibrillazione atriale parossistica con o che si

episodi di durata < 24 h < 7 gg risolvono

.

spontaneamente

– fibrillazione atriale persistente con tali da richiedere la .

episodi di durata > 7 gg cardioversione

La fibrillazione atriale si associa a vari , cioè:

Fattori Predisponenti

– ipertensione arteriosa con , e .

ipertrofia ventricolare sx dilatazione atriale deficit di conduzione

– insufficienza cardiaca con .

dilatazione delle vene polmonari

– coronaropatie con e .

fibrosi attività ectopica

– valvulopatie

, come la con .

stenosi mitralica dilatazione atriale

si deve all’

Nella maggior parte dei casi la fibrillazione atriale che

attivazione di foci cellulari atriali

scaricano rapidamente all’interno dei miociti atriali e si .

estendono nelle vene polmonari

Questi spesso sono con .

foci cellulari attivati in caso di dilatazione atriale stiramento acuto

focus che scarica rapidamente in atrio sx non può essere condotto in maniera 1:1 all’atrio dx

Il ,

dando origine ad una , .

conduzione fibrillatoria disordinata

meccanismo di focus meccanismo di rientro

In genere, la FA inizia con un e si mantiene con un .

La della si basa su:

Diagnosi fibrillazione atriale : poiché l’ viene a

atrio non si contrae mancare il

valutazione della frequenza cardiaca

contributo atriale nell’emodinamica con conseguente , per cui

attività ventricolare irregolare

all’ toni cardiaci sono irregolari con variazione del II tono

i , mentre i

auscultazione polsi periferici

ampiezza e distanza irregolari tra un battito e l’altro

sono di perchè varia il periodo di

, cioè la , e si possono avere dei in cui il

riempimento ventricolare diastole battiti polso è buono

perchè si ha un e la

riempimento ventricolare regolare quantità di sangue che viene eiettata è

, oppure dei in cui il perchè la con

buona battiti polso non è apprezzabile diastole è breve scarso

 , e .

riempimento ventricolare scarsa quantità di sangue che viene eiettata < P arteriosa

:

ECG

– infatti l’

linea isoelettrica presente ma irregolare , rispetto al flutter atriale, attività atriale è

poichè le

disorganizzata cellule miocardiche atriali non si contraggono contemporaneamente

, per cui

ma a gruppi sparsi

nell’

atrio non si crea la P

necessaria per spingere il 18

ma il grazie alla

sangue nei ventricoli sangue giunge nei ventricoli per aspirazione P

determinata dall’arrivo del sangue attraverso le vene .

cave

– onde P di contrazione atriale assenti oscillazioni continue e irregolari

sostituite da dette onde di

frequenza > 350 b/min 500 b/min morfologia, durata e

con fino a e

fibrillazione o onde F

ampiezza differente tra i battiti .

– intervallo PR assente .

– complessi QRS irregolari intervalli R-R variabili

con .

Infine, esiste un’ caratterizzata dall’associazione tra +

aritmia caotica o mista fibrillazione atriale

.

sindrome WPW

La si basa sulla (flecainide, propafenone, sotalolo,

cardioversione farmacologica

Terapia della FA

amiodarone, dofetilide) o a seconda della , preceduta da

elettrica causa sottostante terapia

fino all’

per (warfarin, eparina),

anticoagulante < il rischio di embolia sistemica ablazione

(eliminando ad es. i foci ectopici a livello delle vene

transcatetere del sistema di conduzione AV

polmonari) e .

impianto di pacemaker definitivo

L’ si basa sul principio che l’ impulso necessario all’avvio e

ablazione transcatetere viene generato in una , per cui la

mantenimento delle aritmie cardiache regione anatomica critica

mediante determina la

distruzione di questa regione energia a radiofrequenza soppressione

dell’aritmia (il catetere viene posizionato nel cuore sottoguida fluoroscopica, mentre la piastra di

dispersione viene posta sulla superficie corporea a livello del dorso).

Aritmie Ipercinetiche Ventricolari

Le originano al di sotto della biforcazione del fascio di

, nella , nel o nel .

His branca dx e sx sistema di Purkinje miocardio ventricolare

extrasistoli ventricolari tachicardia ventricolare non

Tra le abbiamo: ,

aritmie ventricolari

sostenuta e sostenuta torsioni di punta fibrillazione ventricolare flutter ventricolare

, , e .

battiti precoci anticipati

Extrasistoli Ventricolari

Le sono , , cioè ,

battiti prematuri ventricolari

automatica all’interno del ventricolo

cellule con attività

generati da (focus ectopico ventricolare)

fattore importante perché i battiti ventricolari sono molto più instabili rispetto a quelli

e la

sopraventricolari frequenza intrinseca del pacemaker tende a < notevolmente scendendo

dall’atrio al ventricolo .

I .

battiti ventricolari hanno una frequenza più bassa di quelli sopraventricolari

individui sani anemia consumo di caffeina o farmaci ansia

Possono verificarsi in , in caso di , , ,

alterazioni metaboliche patologie cardiache con eccessivo stiramento dei ventricoli

, , ad es. in caso

di .

ipertrofia del ventricolo sx da insufficienza mitralica

L’ evidenzia:

ECG

– complesso QRS largo di durata > 0,12 sec

,

prematuro pausa compensatoria

, seguito da una

completa

, per alterazioni della ripolarizzazione

perché i ventricoli non si attivano

ma in ,

contemporaneamente maniera sequenziale

cioè , e .

prima il ventricolo dx poi il sx viceversa

– onda T e tratto ST in direzione sempre opposta

alla deflessione principale del QRS da asincronismo

.

della contrazione

– battito ventricolare precoce non è preceduto

il cioè l’

dall’onda P , ma è

onda P è normale

.

mascherata dal complesso QRS

Inoltre, si fa una distinzione in:

extrasistoli ventricolari singole

 .

extrasistoli ventricolari multiple o in coppia : se hanno tutte la stessa morfologia del

monomorfe

, se la .

QRS morfologia è diversa

polimorfe

Le , , sono a perchè a

extrasistoli polimorfe ripetitive prognosi più sfavorevole rischio di gravi

, come le , e .

aritmie torsioni di punta flutter fibrillazione ventricolare 19

La , riportata nelle registrazioni Holter,

Classificazione di Lown delle extrasistoli ventricolari

prevede la distinzione tra varie classi:

nessuna extrasistole

classe 0: , anche se in realtà si possono registrare extrasistoli fisiologiche

(innocenti) in un .

cuore sano

extrasistoli sporadiche fino a 30 in 1 h

classe 1:

 , .

extrasistoli frequenti > 30 in 1 h

classe 2: , , con distinzione tra con un

bigeminismo battito

 , e con .

normale e 1 extrasistole trigeminismo 2 battiti normali e 1 extrasistole

extrasistoli polimorfe

 classe 3: .

extrasistoli ripetitive

classe 4: con distinzione tra:

– extrasistoli in coppie

: .

classe 4A

– extrasistoli in salita tachicardia ventricolare

: , cioè il pz presenta con

classe 4B 3 o più extrasistoli

sostenuta se che può anche determinare con

dura più di 30 sec. scompenso emodinamico

tachicardia

o , per cui necessita di un , oppure

sincope morte improvvisa trattamento urgente

ventricolare non sostenuta

 se e .

dura meno di 30 sec. non necessita di terapia sull’onda T

fenomeno R/T extrasistole ventricolare molto anticipata caduta del

classe 5: con e

battito precedente

, rappresentando una situazione molto pericolosa perchè la ripolarizzazione

e possono comparire dei , cioè

cellulare non è completata fenomeni ripetitivi blocchi di

e , con conseguente .

conduzione fenomeni di rientro localizzato fibrillazione ventricolare

tachicardia con complessi QRS larghi

Tachicardia Ventricolare

La è la causa più comune di (>

serie di 3 o più battiti

0,12 sec), consiste in una

ventricolari consecutivi frequenza cardiaca

con

elevata compresa tra 120-250 b/min

, e in base alla

viene in:

durata classificata

– tachicardia ventricolare non sostenuta : dura al

per cui .

massimo 30 sec non necessita di terapie

– tachicardia ventricolare sostenuta : dura più di 30

.

sec Torsione di Punta o Torsade de Pointe

La (torsà de puen) sono aritmie particolari che

ipopotassiemia bradicardia congenita severa sovradosaggio di alcuni

compaiono in caso di , o

farmaci

, come , , , e alcune , e

chinidina disopiramide antidepressivi triciclici cisapride fenotiazine

si .

risolvono solo con la stimolazione elettrica

L’ evidenzia:

ECG

– allungamento del tratto QT (> 0,60 sec).

– onde T slargate

.

– fluttuazione dei complessi attorno all’isoelettrica

complessi QRS polimorfi e , cioè la polarità +

− , come se il

diventa progressivamente tracciato ruotasse di ~ 180° attorno alla linea

, con , per cui si parla

isoelettrica alternanza tra complessi QRS sopra e sotto la linea isoelettrica

di .

torsioni di punta

– intervalli R-R variabili (frequenza compresa tra 140 e 180 b/min).

è un’

aritmia velocissima non si riesce a distinguere la ripolarizzazione

Flutter Ventricolare

Il in cui

dalla depolarizzazione completa alterazione delle caratteristiche dei complessi QRS

con che si

in un’

fusi con l’onda T

monomorfi slargati unica oscillazione rapida e regolare

presentano , , .

l’

extrasistole ventricolare flutter ventricolare

In genere, si verifica prima , poi il e dopo 5-15 sec la

fibrillazione ventricolare

. è l’

Fibrillazione Ventricolare

La (FV) e rappresenta una delle

aritmia più grave cause principali

arresto cardiaco morte cardiaca improvvisa preceduta o meno da tachicardia

di e (75-80%)

ventricolare

. completa disorganizzazione

Deriva da una

dell’attività ventricolare con contrazione

,

delle cellule miocardiche in gruppi sparsi 20

per cui all’ l’apertura delle

interno del ventricolo non si crea la P necessaria per favorire

, il , con conseguente

valvole sangue ristagna nei ventricoli non si ha la fase di eiezione perdita

, , ,

totale della portata arresto circolatorio ipercinetico perdita di conoscenza scomparsa del

, , e

polso ipotensione arteriosa perdita del respiro morte se non si interviene entro 3-4 min

.

mediante defibrillazione

In pratica l’ impossibilità di distinguere il

con

impulso origina nei ventricoli in modo irregolare

complesso QRS, il tratto ST e le onde T (FC > 240 b/min). si ha l’

Le e nel giro di 2-3 min.

onde diventano sempre più piccole assenza di attività elettrica

con .

arresto cardiaco

La viene distinta in:

fibrillazione ventricolare

fibrillazione ventricolare primaria legata esclusivamente a turbe di tipo elettrico

, , anche se un

importante spetta all’

ruolo con , ,

ipertrofia > della massa cardiaca < della riserva coronarica >

turbe dell’eccitabilità

, in e

della fibrosi e conducibilità fibre miocardiche aumentate di volume

con .

ridotto rapporto membrana/volume

fibrillazione ventricolare secondaria estesa compromissione del miocardio di origine cardiaca

ad ,

, come l’

origine non cardiaca

tra cui tutte le , e di e

cardiopatie scompensate embolia polmonare

le , in cui la rappresenta il

fibrillazione ventricolare secondaria

malattie tumorali e sistemiche . Abbiamo le forme secondarie a:

meccanismo terminale di arresto cardiaco

– : l’

IMA determina un , mentre in caso di

ischemia miocardica meccanismo di focus fenomeni

per si hanno

recidivanti tessuto ischemico frammisto a tessuto vitale meccanismi di

, e . Nelle , mentre

prime 48 h la prognosi è invariata dopo 48 h la

rallentamento blocco rientro

per .

prognosi è negativa compromissione della funzione ventricolare sx

– cardiopatia infartuale

: o ,

evoluzione aneurismatica forma dilatativa innesco con extrasistoli

, che ,

ventricolari precoci tachicardia ventricolare degenera in fibrillazione ventricolare

trasformazione della tachicardia ventricolare in fibrillazione ventricolare mediante pacing

. Rappresenta una .

causa di morte improvvisa

antitachicardico

– cardiopatia ischemica angina a riposo con ischemia transmurale

: (angina di Prinzmetal) con

,

sopraslivellamento del tratto ST evoluzione delle extrasistoli ventricolari in fibrillazione

angina da sforzo con ischemia subendocardica

; , ,

ventricolare extrasistoli ventricolari tachicardia

e .

ventricolare fibrillazione ventricolare

– cardiomiopatia dilatativa ipertrofica : evoluzione della tachicardia ventricolare non sostenuta o

. Nella e

sostenuta nella fibrillazione ventricolare cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva

si può avere .

ipertrofica fibrillazione primaria

– sindrome di WPW

: la fibrillazione ventricolare nasce come complicanza della fibrillazione

.

atriale

– fibrillazione ventricolare in cuore sano : , ,

piuttosto rara bassa probabilità di recidiva a 5 anni

spesso dovuta a , come le e la .

patologie cardiache nascoste miocarditi displasia del ventricolo dx

– sindrome del QT lungo : si tratta di una con

forma congenita difetti dei canali ionici cardiaci

verso l’interno

+ 2+

, con

responsabili della ripolarizzazione incremento delle correnti di Na o Ca

verso l’esterno

+

o durante la

inibizione delle correnti di K fase di plateau del potenziale

d’azione allungamento dell’intervallo QT

che con conseguente ; in tal caso

dura più del normale

la .

fibrillazione atriale è preceduta dalle torsioni di punta

– forme rare di fibrillazione ventricolare : prolasso della mitrale con severa insufficienza

, , .

ventricolare sx da dilatazione cardiopatie congenite valvulopatie

è un’

Terapia è d’urgenza

La perché la possibilmente mediante

FV aritmia letale defibrillatore

in cui lo fa

automatico shock elettrico depolarizzare contemporaneamente le cellule

(nodo SA), con

miocardiche ripristinando il ritmo sinusale probabilità di successo intorno al

, mentre ricorrendo alla le

100% terapia farmacologica antiaritmica possibilità di recidiva sono

all’80% .

pari

Se il , in (118) bisogna eseguire la

defibrillatore non è disponibile attesa dei soccorsi rianimazione

(RCP), ricordando che la :

cardio-polmonare FV comprende 3 fasi a prognosi differente 21

– (0-4 min): la e

fase elettrica defibrillazione ha una > probabilità di bloccare la FV ripristinare

.

il ritmo sinusale

– (4-10 min): la

fase circolatoria defibrillazione deve essere effettuata solo dopo 1-3 min di RCP

durante la quale si possono per preparare il pz allo

somministrare noradrenalina o vasopressina

.

shock elettrico

– (dopo 10 min dall’inizio della FV): i

fase metabolica cambiamenti del metabolismo

richiedono un per

miocardico dovuti a FV prolungata approccio più aggressivo e invasivo

o l’

, come un , per

bypass cardiopolmonare ipotermia evitare

ripristinare il ritmo sinusale

l’asistolia .

e la morte del pz

La ha diversi obiettivi, cioè:

TERAPIA delle ARITMIE

 ripristinare o mantenere il ritmo sinusale sincronismo nella contrazione AV

determinando .

, come l’

abolire o deprimere i ritmi ectopici che possono provocare aritmie più gravi extrasistole

 che può evolvere verso la .

ventricolare fibrillazione ventricolare

 controllare la frequenza ventricolare con farmaci mantenendola nei limiti fisiologici

, .

stabilire se l’aritmia

 deve essere trattata oppure no .

valutare se l’aritmia necessita o meno di terapia d’urgenza con distinzione tra aritmie che non

, e

richiedono un trattamento aritmie che non richiedono un trattamento urgente aritmie che

.

richiedono un trattamento urgente

Aritmie che non richiedono trattamento

Tra le abbiamo:

– tachicardia sinusale asintomatica

, cioè un con

normale ritmo sinusale frequenaza cardiaca >

, , , e , che si osserva in seguito a ,

100 b/min e < 180 b/min onda P PR QRS onda T normali ansia

, , , , (epinefrina, atropina), ed altri fattori.

sforzi fisici dolore febbre ipossia farmaci ipertiroidismo

– extrasistole atriale e ventricolare sporadiche (fino alla classe 3).

– tachicardia ventricolare non sostenuta (lenta) in corso di IMA che insorge durante le fasi di

(entro 48 h), per le quali è .

bradicardia sufficiente > la frequenza sinusale

– fibrillazione/flutter atriale cronico con frequenza ventricolare compresa tra 65 e 85 b/min

man mano che l’età avanza

poichè .

il nodo AV invecchia e filtra di più

Aritmie che non richiedono un trattamento urgente

Tra le abbiamo:

– extrasistole atriale frequente che può provocare .

fibrillazione atriale

– extrasistole ventricolare di classe 3-5 di Lown

: possono provocare la o

fibrillazione ventricolare

la .

tachicardia ventricolare sostenuta

– fibrillazione/flutter atriale con risposta ventricolare non eccessivamente elevata

.

– tachicardie parossistiche sopraventricolari di breve durata con episodi molto distanziati nel

, a , che si o con particolari

tempo bassa frequenza risolvono spontaneamente manovre fisiche

, come la , ,

messe in atto dal pz compressione seno-carotidea compressione dei bulbi oculari

.

manovra di Valsalva

Aritmie che richiedono un trattamento urgente

Tra le abbiamo:

– fibrillazione/flutter atriale con elevata risposta ventricolare a rischio di o

angina scompenso

(digitale, bunaftine, ajmalina, diuretici).

– tachicardie parossistiche sopraventricolari con (2 o più al mese), di

episodi aritmici ripetuti

, ad , con e che

lunga durata elevata frequenza modificazioni emodinamiche importanti non si

, per cui richiedono una terapia profilattica cronica

arrestano con le manovre messe in atto dal pz

con (atropina, verapamil, digitale) o .

terapia farmacologica elettrostimolazione

– ventricolare nell’IMA

extrasistole per , perchè essendo il

evitare la fibrillazione ventricolare

ci sono , , con possibilità che si

miocardio ischemico molte cellule ipopolarizzate cellule morte

formino i (xylocaina, bunaftine).

rientri

– tachicardia ventricolare sostenuta a rischio di , , .

shock ipotensione arresto cardiaco

– fibrillazione ventricolare (shock elettrico, farmaci antiaritmici).

– torsioni di punta (elettrostimolazione). 22


PAGINE

24

PESO

1.36 MB

AUTORE

kalamaj

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Esame: Cardiologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Cardiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Di Biase Matteo.

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