Chirurgia generale - le lesioni da ingestione di caustici

Epidemiologia Femmine > Maschi

Modalità ingestione: autolesiva negli adulti, accidentale nei bambini

Morbilità circa il 20% richiede un trattamento intensivo per complicanze sistemiche

Mortalità 0,02% lesioni lievi, > 50% lesioni

FISIOPATOLOGIA

Fattori determinanti

• PH della sostanza
• acidi: cessione di protoni (H+)
• alcali: acquisizione di protoni (OH+)
• Concentrazione
• Quantità ingerita
• Tipologia e forma fisica della sostanza
• Modalita di ingestione
• Tempo di contatto
• Condizioni precedenti degli organi interessati

FISIOPATOLOGIA Alcali

Azione Primaria: necrosi colliquativa

Azione

• saponificazione dei grassi
• solubilizzazione delle proteine
• Effetti
• necrosi per emulsione e rottura delle membrane cellulari
• edema e raccorciamento del collageno > 48h
• trombosi dei piccoli vasi e reazione esotermica
• BERSAGLI
• epitelio orofaringeo, Ipofaringeo e esofageo
• parete gastrica (20% di tutte le ingestioni)

• Acidi
• Azione Primaria: necrosi coagulativa
• Azione: disidratazione e denaturazione proteine
• Effetti: formazione di escare e coaguli, necrosi per coagulazione
• Bersagli: epitelio orofaringeo, ipofaringeo e esofageo (6-20%), parete gastrica (spasmo antropilorico precoce), duodeno, tenue (20%)
• La maggior parte dei caustici provoca effetti rigorosamente locali
• Fanno eccezione a questa regola: Acido fosforico (parzialmente), Acido fluoridrico
• Una azione tossica sistemica
• Capacità di chelare il Ca+ plasmatico causando una grave ipocalcemia
• Fibrillazione ventricolare, disturbi della conduzione neuromuscolare
• Manifestazioni cliniche: dolore retrosternale e/o epigastrico, scialorrea, emesi, ematemesi, agitazione psicomotoria, disfagia, odinofagia, afonia, stridore, dispnea, segni di shock in presenza di perforazioni ed iniziale sepsi, segni bioumorali: acidosi, leucocitosi
• N.B. Spesso non c'è correlazione tra sintomatologia

eseverità delle lesioni

Manifestazioni cliniche acute

Sintomi

• Scialorrea
• Afonia
• Stridore
• Raucedine
• Disfagia
• Odinofagia
• Dolore retrosternale
• Epigastralgia
• Vomito
• Dispnea
• Ematemesi

SINTOMO Significato

• Edema con ostruzione del giunto
• Scialorrea faringoesofageo o esofago cervicale
• Afonia, stridore, raucedine
• Lesione dell'epiglottide e del laringe
• Interessamento esofageo
• Disfagia odinofagia
• Dolore retrosternale
• Grave lesione esofagea (perforazione)
• Lesione gastrica (perforazione)
• Epigastralgia, vomito
• Aspirazione nelle vie aeree
• Dispnea
• Ematemesi
• Lesioni estese e profonde

Primo Fondamentale Obiettivo

Tempestivo e completo inquadramento diagnostico

DIAGNOSI

• Endoscopia
• Broncoscopia: in caso di sospette lesioni della via aerea
• Radiologia: Rx torace
• Rx addome
• Tac torace/mediastino
• Tac addome

Quando eseguire l'endoscopia?

Due orientamenti

• 4-6 h
• 12-24

minor rischio perforazione per comprendere meglio l'evoluzione delle lesioni

2 Controindicazioni all'endoscopia

Segni di perforazione

Bambini

asintomatici con ingestione accidentale o noncerta ( necessità anestesia)

TERAPIA

Medica : Idratazione e correzione dell'acidosi

NPT

Cortisonici? (non vi sono dati riguardo la loro presunta prevenzione di stenosi)

Chirurgica: resezione esofago, stomaco gastrostomia cervicostomia digiunostomia

Evoluzione delle lesioni da caustici

3 stadi

INFIAMMATORIO: primi 4-7 gg con picco prime 48 h

GRANULAZIONE: dal 4° al 7° gg (massimo rischio di perforazioni)

CICATRIZZAZIONE: dalla 3° settimana ad alcuni anni con esito in fibrosi e stenosi

Complicanze precoci

Locali:

Perforazione

Emorragia

Sistemiche (più frequenti dopo l'ingestione di acidi):

Insufficienza respiratoria

Settiche

Metaboliche

Insufficienza renale

Complicanze Tardive

Stenosi

Cancerizzazione