Dermatologia - l'isomorfismo (seconda parte)

Incidenza e manifestazione del fenomeno di Koebner

L'incidenza del fenomeno di Koebner (FdK) è variamente riportata in letteratura, oscillando dall'11% al 75% nei pazienti psoriasici e dal 40% al 60% in quelli con vitiligine. La possibilità di sviluppare un isomorfismo reattivo (IR) sembra essere legata principalmente al grado di attività della patologia mentre è del tutto sconnessa dalla sua estensione sulla superficie cutanea; inoltre, non sembrano esserci aree in cui l’IR si manifesta più facilmente.

La durata del periodo di latenza tra trauma e comparsa della lesione isomorfa è generalmente compresa tra i 10 e i 14 giorni, ma sono stati descritti casi in cui varia da pochi giorni a parecchi anni. È stato descritto anche un FdK inverso, ovvero la scomparsa di una lesione cutanea che sia stata interessata da un evento traumatico.

Patogenesi del fenomeno di Koebner

La patogenesi dell’IR è, ancora oggi, poco conosciuta. Si è comunque concordi nell’ipotizzare che, seppure con meccanismi patogenetici diversi e variabili, il trauma possa agire alterando, in sede di azione, una già precaria omeostasi cutanea, slatentizzandone così la patologia di base. Appare evidente come l’insulto traumatico possa rappresentare un elemento fondamentale nello sviluppo di psoriasi e vitiligine, come testimoniato dalla topografia classica delle loro lesioni che si manifestano anche spontaneamente e con maggiore frequenza su aree cutanee più frequentemente soggette a traumatismi durante le comuni attività quotidiane:

• Gomiti, ginocchia, mani, regione sacrale e cuoio capelluto per la psoriasi
• Volto, mani, genitali, ginocchia per la vitiligine

Teorie etiopatogenetiche sul fenomeno di Koebner

1. Autoimmunitaria cellulo o anticorpo mediata
   I fenomeni flogistico-riparativi legati al trauma porterebbero all’attivazione di cheratinociti e cellule di Langerhans (con produzione di citochine: IL1, IL2, IL6, IL8, TNF_α) e alla conseguente modificazione della permeabilità vasale locale con produzione di fattori di adesione. Questi permetterebbero la localizzazione, nella regione interessata, di linfociti autoreattivi sistemici (psoriasi e lichen) o autoanticorpi preformati (vitiligine) in grado di ripetere gli eventi patogenetici alla base della dermatosi.
2. Teoria neuro endocrina
   L’ipotesi di un possibile ruolo del sistema nervoso nella genesi delle lesioni isomorfe nasce dalla semplice osservazione della simmetria di talune dermatosi e dalla constatazione che la loro evoluzione naturale è scandita da eventi stressanti. È stato, dunque, ipotizzato che il trauma, attivando le fibre nervose sensitive cutanee, porti alla liberazione dermica, per via antidromica, di Sostanza P e VIP che potrebbero modificare una già precaria omeostasi cutanea, portando allo sviluppo della lesione isomorfa.