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DIFFERENZIAZIONE IN PLASMACELLULE E

CELLULE MEMORIA

Lo scopo della reazione del centro germinativo serve per aumentare

l’ultima parte della risposta immunitaria primaria, formando

plasmacellule e cellule memoria.

Le plasmacellule migrano nel midollo osseo, dove sopravvivono

per un lungo periodo di tempo grazie ai segnali mandati dalle cellule

stromali. Queste plasmacellule costituiscono una fonte di anticorpi

ad alta affinità.

Le cellule memoria sono discendenti di lunga vita di cellule che sono

state stimolate a proliferare nel centro germinativo.

Queste cellule, però, si dividono molto lentamente o per nulla;

esprimono Ig di superficie, ma non secernono anticorpi ad alto tasso.

DIFFERENZIAZIONE IN PLASMACELLULE E

CELLULE MEMORIA

Le cellule B memoria ereditano i cambiamenti genetici che sono

avvenuti nei centri germinativi, comprese le mutazioni somatiche e lo

scambio isotipico

Quali sono i segnali che stimolano le cellule B a diventare cellule di

memoria?

Una possibilità è che i segnali derivino dalle FDC.

Un’altra possibilità è che l’affinità per l’antigene controlli la loro

differenziazione: le cellule ad alta affinità sono preferenzialmente

stimolate a diventare cellule di memoria, mentre quelle a bassa

affinità vengono indirizzate verso diversi cicli di proliferazione,

mutazione e selezione.

ANTIGENI TIMO INDIPENDENTI

Sebbene le risposte anticorpali contro antigeni proteici dipendano dalle

cellule T adiuvanti, gli individui con deficienze di cellule T possono

formare anticorpi contro molti batteri.

Queste risposte sono tipicamente stimolate da polimeri proteici o

polisaccaridi: antigeni timo-indipendenti (TI).

Antigeni TI-1 possiedono la capacità intrinseca di indurre la prolifera-

zione dei linfociti B.

A concentrazioni elevate, questi antigeni inducono la proliferazione e

la maturazione delle cellule B senza restrizione per la specificità

antigenica di queste cellule -> attivazione policlonale.

Uno di questi antigeni è la LPS che si lega alle proteine leganti la LPS

e a CD14 e poi associa al recettore TLR-4.

ANTIGENI TIMO INDIPENDENTI TI-1

A basse concentrazioni, solo le cellule B i cui recettori legano gli

antigeni TI-1 vengono attivate -> risposta anticorpale specifica.

In vivo sarà più probabile che tali antigeni si trovino a basse

concentrazioni e quindi si svilupperà una risposta specifica.

Il tempo di latenza di questa risposta sarà più breve poiché non vi è la

necessità di indurre l’attivazione e l’espansione clonale dei linfociti

T adiuvanti.

Gli antigeni TI-1 non inducono scambio di classe, maturazione per

affinità o induzione di cellule B memoria, che richiedono l’intervento

dei linfociti T.

ANTIGENI TIMO INDIPENDENTI TI-2

La seconda categoria di antigeni timo-indipendenti è composta da

molecole quali i polisaccaridi della capsula batterica che possiedono

strutture ripetute: antigeni TI-2, che non possiedono la capacità di

stimolare direttamente le cellule B.

Mentre i TI-1 sono capaci di attivare i linfociti B maturi ed immaturi,

i TI-2 possono attivare solo i linfociti B maturi.

(I linfociti B immaturi sono inattivati da antigeni ripetuti -> anergia

del neonato verso antigeni polisaccaridici).

ANTIGENI TIMO INDIPENDENTI TI-2

La risposta verso antigeni TI-2 è tipica delle cellule B1 (o cellule B

CD5) che comprende una sottopopolazione di cellule B:

• compare per prima nell’ontogenesi

• si replica autonomamente in cavità pleurica e peritoneale

• richiede IL-10 per replicarsi e il fosfolipide fosfatidilcolina

(si trova sulla superficie dei batteri che colonizzano l’intestino)

• presenta restrizione della variabilità anticorpale

• forse coinvolta nella risposta precoce, non adattativa, verso antigeni

batterici comuni

• produce IgM che normalmente circolano nel sangue: anticorpi

naturali che legano a bassa affinità sia antigeni batterici che quelli

autologhi. ANTIGENI TIMO INDIPENDENTI TI-2

Gli antigeni TI-2 molto probabilmente agiscono tramite il legame

contemporaneo di molte Ig di membrana del linfocita B maturo.

Tuttavia, il legame contemporaneo di un numero troppo elevato di Ig

di membrana rende le cellule B non responsive o anergiche

-> la densità degli epitopi è cruciale per la risposta:

una densità troppo bassa non è sufficiente per il legame contemporaneo

di molte Ig di membrana -> non risposta

una densità troppo alta -> anergia cellulare.


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kalamaj

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DETTAGLI
Esame: Immunologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Immunologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Conese Massimo.

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