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Il SISTEMA IMMUNITARIO in SITUAZIONI FISIOLOGICHE e PATOLOGICHE

Immunità ai Batteri Extracellulari e Intracellulari, ai Virus e Parassiti

Batteri Extracellulari capaci di replicarsi all’esterno delle cellule dell’ospite spazi

I sono negli

interstiziali sangue linfa tessuti connettivi superficie epiteliale dell’apparato respiratorio

, , , ,

gastroenterico provocando danni tissutali nel sede di infezione

, mediati da:

processo infiammatorio batteri piogeni infezioni suppurative

 , spesso da responsabili di (pus).

tossine LPS parete dei

 : distinte in endotossine o tossine di superficie come i presenti sulla

 citotossiche

batteri Gram uccidono le cellule

, e esotossine o tossine secrete, spesso cioè , oppure

interferiscono con le funzioni cellulari senza provocarne la morte

.

Risposta Immunitaria Innata contro i Batteri Extracellulari attivazione del

La si basa sull’

complemento fagocitosi risposta infiammatoria

, e . peptidoglicano attiva la via alternativa

+

batteri Gram nella parete cellulare contengono

I un che

del complemento promuovendo la formazione della C3 convertasi .

 LPS attivare la via alternativa del

batteri Gram nella parete cellulare contengono

I i in grado di

complemento in assenza di Ab strutturalmente molto variabile da un

: la parte polisaccaridica è 

batterio all’altro principale determinante antigenico dei Gram

e rappresenta il che viene

riconosciuto dal sistema immunitario specifico altamente conservata

, mentre la parte lipidica è

riconosciuta dalle cellule dell’immunità innata recettori TLR

e viene (fagociti) attraverso i .

attivazione del complemento frammenti proteolitici opsonizzano i

Dall’ si formano (C3b..) che

batteri fagocitosi reclutare altri leucociti responsabili della risposta

favorendo la loro e possono

infiammatoria complesso di attacco alla membrana induce la lisi di alcuni batteri

. Inoltre, il , come la

Neisseriae meningitidis e gonorrhoeae .

fagociti attivati secernono citochine infiltrazione leucocitaria a livello dei focolai

responsabili dell’

I

infettivi danno tissutale tipico dell’infiammazione.

e del

citochine mediano anche le manifestazioni sistemiche dell’infezione febbre sintesi

Le , come la e la

delle proteine di fase acuta limitano il danno tissutale neutralizzano le tossine

che e

Batteri Extracellulari eludere la risposta immunitaria innata

I possono in vari modi:

resistere o

alcuni batteri protetti da capsule polisaccaridiche Pneumococco

 , come il , possono

diventare insensibili alla fagocitosi . inibiscono

alcuni batteri presentano residui di acido sialico nella capsula

 attraverso cui

l’attivazione del complemento o inattivano i prodotti del complemento .

Risposta Immunitaria Specifica contro i Batteri Extracellulari risposta

La si basa sulla

anticorpale bloccare l’infezione meccanismi effettori

che riesce a attraverso vari , cioè:

 neutralizzazione delle tossine mediata da IgG o IgA ad alta affinità .

 opsonizzazione dei batteri da parte delle IgG1 e IgG3 legate dai recettori Fc espressi

γ

che sono

fagocitosi

sui fagociti , favorendo la loro .

 attivazione della via classica del complemento mediata dalle IgM e IgG produzione dei

con

frammenti C3b opsonizzano i batteri fagocitosi

che favorendo la loro .

linfociti T 1 stimolano la produzione di Ab da parte dei linfociti

producono citochine

Inoltre, i che

H

B infiammazione locale attività microbicida dei macrofagi e PMN

l’ l’

, (TNF e linfotossina) e (IFN-γ).

risposta immunitaria eccessiva verso i batteri extracellulari

In caso di si possono avere

infiammazione shock settico causati dalle

come l’

delle importanti conseguenze patologiche, e lo

danni tissutali

citochine prodotte dai macrofagi attivati rilascio di intermedi

, oppure in seguito al

reattivi tossici dell’ossigeno enzimi lisosomiali fagociti

e di da parte dei , anche se nella maggior

fenomeni autolimitanti ben controllati

parte dei casi si tratta di e . 

grave sindrome secondaria a infezioni disseminate da batteri Gram e da

Lo shock settico è una

+

alcuni Gram collasso cardiocircolatorio CID

, e si manifesta con e .

citochine prodotte dai macrofagi attivati

si deve all’azione di

Lo shock settico nelle fasi iniziali ,

γ tempesta citochinica

come , e , responsabili della cosiddetta .

TNF IFN- IL-12 produzione di Ab dotati di

In alcuni casi, nelle fasi avanzate della risposta immunitaria si ha la

febbre reumatica

azione patogena per l’organismo complicanza di

, come ad es. la che nasce come

una faringite da streptococco -emolitico

β Ab diretti contro la proteina M della

con produzione di

reagire

parete cellulare batterica proteine del sarcolemma e della miosina

che possono con le

depositandosi nel cuore miocardite

del miocardio , e causando una .

glomerulonefrite post-streptococcica infezioni cutanee o faringee

La nasce come conseguenza di

sierotipi di streptococco -emolitico Ab prodotti formano IC con gli Ag

β

da alcuni , in cui gli

nefrite

batterici depositano nel glomerulo renale

e si causando .

Batteri Intracellulari Mycobacterium tuberculosis e leprae Listeria monocytogenes

I , come , , sono

capaci di sopravvivere e di replicarsi all’interno dei fagociti inaccessibili agli Ab

, dove sono

circolanti loro eliminazione richiede l’intervento dell’immunità cellulare

, per cui la .

Risposta Immunitaria Innata contro i Batteri Intracellulari l’intervento dei

La prevede

fagociti neutrofili e macrofagi cellule

catturano i batteri ma non riescono ad eliminarli

che e delle

NK attivate direttamente dal batterio IL-12 prodotta dai fagociti

o dall’

che possono essere ,

IFN- stimola la funzione microbicida dei fagociti bloccando parzialmente la

γ

producendo che ,

riproduzione batterica , per cui le cellule NK forniscono una prima difesa in attesa dello sviluppo

della risposta immunitaria specifica cellulo-mediata.

Risposta Immunitaria Specifica contro i Batteri Intracellulari cellulo-mediata

La è di tipo .

macrofagi catturano i batteri nei fagosomi processano gli Ag proteici in peptidi

I , che si

assemblano alle molecole MHC-II presentano ai linfociti T naïve CD4 nei linfonodi

+

e li che si

linfociti T helper

attivano proliferano differenziano IL-12 rilasciata

che, per intervento dell’

, e in

linfociti T 1

dai macrofagi differenziano per via ematica giungono nel sito di infezione

, si in che

H

IFN- stimola la funzione microbicida dei macrofagi uccisione dei batteri

γ

e producono che con

fagocitati stimolare lo scambio di classe verso IgG o IgM attivano il complemento

e può anche che ,

frammenti proteolitici opsonizzano i batteri favorendo la loro fagocitosi

dando origine ai che , .

batteri intracellulari sopravvivono all’interno dei macrofagi proteine presenti

I spesso perché le

nella parete cellulare inibiscono la fusione tra lisosomi e fagosomi migrano nel

e poi

Ag citosolici processati in peptidi presentati ai linfociti T naïve

citoplasma dove gli sono e

linfociti T citotossici uccidono le cellule infettate mediante citolisi

+

CD8 differenziano

che si in che .

enzimi proteolitici e i radicali liberi dell’O prodotti durante la fagocitosi

Alcune volte gli 2

causano danni tissutali reazioni di ipersensibilità di tipo ritardata

, fino alla comparsa di (DTH).

batteri sopravvivono per lunghi periodi di tempo causano un’attivazione cronica

Altre volte i e

infiammazione granulomatosa contenere

dei linfociti T e dei macrofagi con (granulomi) che può

l’infezione evitando la diffusione dei microrganismi necrosi fibrosi tissutale

, ma può anche causare e .

Virus microrganismi intracelluari sopravvivere e replicarsi all’interno delle cellule

I sono capaci di .

interferendo con la sintesi proteica normali

replicano nella cellula ospite

I virus citopatici si e le

funzioni della cellula infezione litica

danneggiandola fino a causarne la morte

, , , per cui si parla di

interagiscono con il

inducono la lisi della cellula infettata

perché , mentre i virus non citopatici

genoma della cellula ospite produzione di proteine che alterano la funzione

favorendo la infezioni latenti

cellulare senza uccidere la cellula equilibrio tra l’infezione

all’

, , causando grazie

persistente e la risposta immunitaria riesce a controllare l’infezione senza però eradicarla

che .

Risposta Immunitaria Innata contro i Virus inibizione dell’infezione da parte

consiste nell’

La

dell’IFN di tipo I e β uccisione delle cellule infettate da parte delle cellule NK

α e .

cellule dendritiche plasmocitoidi espressi

cellule infettate recettori TLR

Le , specie le , attraverso i

sulla membrana endosomiale legano il genoma virale trasduzione del segnale

, favorendo la

intracellulare attivazione delle tirosin-chinasi fattori di trascrizione

con (PKR) e dei che

IFN di tipo I inibisce la replicazione virale

espressione dei geni che codificano

favoriscono l’ per che

nelle cellule infettate e nelle cellule sane adiacenti attraverso l’induzione di uno stato antivirale

, .


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AUTORE

kalamaj

PUBBLICATO

+1 anno fa


DESCRIZIONE APPUNTO

Appunti di Immunologia sui seguenti argomenti: risposta immunitaria in caso di infezioni da batteri intracellulari, batteri extracellulari, virus, parassiti, funghi o miceti, batteri extracellulari (infiammazione e tossine: danno tissutale), risposta immunitaria innata e specifica contro i batteri extracellulari, shock settico, batteri intracellulari (risposta immunitaria innata e acquisita), virus citopatici e non citopatici.


DETTAGLI
Esame: Immunologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Immunologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Conese Massimo.

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