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Infiammazione locale e risposta immunitaria
HB infiammazione locale attività microbicida dei macrofagi e PMNl', (TNF e linfotossina) e (IFN-γ). Risposta immunitaria eccessiva verso i batteri extracellulari. In caso di si possono avere infiammazione shock settico causati dalle come l'delle importanti conseguenze patologiche, e lodanni tissutalicitochine prodotte dai macrofagi attivati rilascio di intermedi, oppure in seguito alreattivi tossici dell'ossigeno enzimi lisosomiali fagocitie di da parte dei, anche se nella maggiorfenomeni autolimitanti ben controllatiparte dei casi si tratta di e. Grave sindrome secondaria a infezioni disseminate da batteri Gram e daLo shock settico è una+alcuni Gram collasso cardiocircolatorio CID, e si manifesta con e .citochine prodotte dai macrofagi attivatisi deve all'azione diLo shock settico nelle fasi iniziali, γ tempesta citochinicacome, e, responsabili della cosiddetta.TNF IFN- IL-12 produzione di Ab dotati diIn alcuni casi, nelle
Fasi avanzate della risposta immunitaria si ha la febbre reumatica, una reazione patogena per l'organismo complicanza di, come ad esempio la che nasce come una faringite da streptococco β-emolitico. Ab diretti contro la proteina M della con produzione di reagire parete cellulare batterica proteine del sarcolemma e della miosina che possono con le depositandosi nel cuore miocardite del miocardio, e causando una glomerulonefrite post-streptococcica infezioni cutanee o faringee. La nasce come conseguenza di sierotipi di streptococco β-emolitico Ab prodotti formano IC con gli Ag β da alcuni, in cui gli nefrite batterici depositano nel glomerulo renale e si causando. Batteri Intracellulari Mycobacterium tuberculosis e leprae Listeria monocytogenes, come, sono capaci di sopravvivere e di replicarsi all'interno dei fagociti inaccessibili agli Ab, dove sono circolanti loro eliminazione richiede l'intervento dell'immunità cellulare, per cui la Risposta Immunitaria Innata.
contro i Batteri Intracellulari l'intervento dei fagociti neutrofili e macrofagi cellule catturano i batteri ma non riescono ad eliminarli che e delle NK attivate direttamente dal batterio IL-12 prodotta dai fagociti o dall'IFN- stimola la funzione microbicida dei fagociti bloccando parzialmente la γ producendo che, riproduzione batterica, per cui le cellule NK forniscono una prima difesa in attesa dello sviluppo della risposta immunitaria specifica cellulo-mediata. Risposta Immunitaria Specifica contro i Batteri Intracellulari cellulo-mediata La è di tipo macrofagi catturano i batteri nei fagosomi processano gli Ag proteici in peptidi, che si assemblano alle molecole MHC-II presentano ai linfociti T naïve CD4 nei linfonodi e li che si linfociti T helper attivano proliferano differenziano IL-12 rilasciata che, per intervento dell', e in linfociti T 1 dai macrofagi differenziano per via ematica giungono nel sito di infezione, si inche stimola la funzione microbicida dei macrofagi, uccisione dei batteri e producono che confagocitati. Stimolano lo scambio di classe verso IgG o IgM, attivano il complemento e possono anche che frammenti proteolitici opsonizzano i batteri favorendo la loro fagocitosi, dando origine ai batteri intracellulari. Questi batteri sopravvivono all'interno dei macrofagi, spesso perché presenti nella parete cellulare, inibiscono la fusione tra lisosomi e fagosomi, migrano nel citoplasma dove gli enzimi proteolitici e i radicali liberi dell'O2 prodotti durante la fagocitosi. Alcune volte gli enzimi proteolitici e i radicali liberi dell'O2 causano danni tissutali, reazioni di ipersensibilità di tipo ritardata, fino alla comparsa di (DTH). I batteri sopravvivono per lunghi periodi di tempo e causano un'attivazione cronica. AltreA volte l'infezione può essere contenuta da un'infiammazione granulomatosa che comprende linfociti T e macrofagi con granulomi, evitando la diffusione dei microrganismi e causando necrosi e fibrosi tissutale.
I virus sono microrganismi intracellulari capaci di sopravvivere e replicarsi all'interno delle cellule ospiti, interferendo con la sintesi proteica normale. I virus citopatici si replicano nella cellula ospite, danneggiandola fino a causarne la morte, mentre i virus non citopatici interagiscono con il genoma della cellula ospite, inducendo la produzione di proteine che alterano la funzione cellulare, favorendo l'infezione latente senza uccidere la cellula.
L'equilibrio tra l'infezione persistente e la risposta immunitaria riesce a controllare l'infezione senza però eradicarla completamente. La risposta immunitaria innata è importante nella difesa contro i virus.
inibizione dell'infezione da parte dell'IFN di tipo I e β uccisione delle cellule infettate da parte delle cellule NKα e cellule dendritiche plasmocitoidi espressi recettori TLRLe, specie le, attraverso isulla membrana endosomiale legano il genoma virale trasduzione del segnale, favorendo laintracellulare attivazione delle tirosin-chinasi fattori di trascrizionecon (PKR) e dei cheIFN di tipo I inibisce la replicazione viraleespressione dei geni che codificanofavoriscono l'infezione virale nelle cellule infettate e nelle cellule sane adiacenti attraverso l'induzione di uno stato antivirale, .cellule NK uccidono le cellule infettate nelle fasi iniziali dell'infezione virale primaLe, dell'intervento delle risposte specifiche cellule NK riconoscono anche le cellule infettate in. Lecui il virus ha inibito l'espressione di MHC di classe I. Risposta Immunitaria Specifica contro i Virus umorale AbLa è
sia di tipo mediata da specifici linfociti T citotossici, sia di tipo mediata dai linfociti B. Nella fase precoce dell'infezione virale, quando il virus non è ancora penetrato nella cellula bersaglio, gli anticorpi agiscono sia nella neutralizzazione del virus, legando all'envelope del capside e impedendo l'adesione e l'ingresso del virus nella cellula bersaglio, sia nella lisi della cellula bersaglio in caso di infezione da virus citopatici. Gli anticorpi IgA dirette contro i virus, come ad esempio quelli che penetrano nella mucosa respiratoria e intestinale, impediscono la diffusione dell'infezione da una cellula all'altra. Una volta che il virus entra nella cellula, diventa inaccessibile agli anticorpi, ma se il virus viene opsonizzato dagli anticorpi, questi favoriscono la rimozione del virus da parte dei fagociti. Inoltre, l'immunità umorale indotta da una precedente infezione protegge gli individui da una successiva infezione virale. Pertanto, un'infezione virale non è in grado di eradicare di per sé un'infezione.già in corso ma .infezione virale cronica epatite B, come l' IC circolantiInoltre, in caso di , si possono formare chevasculiti sistemichedepositano nei vasisi causando .uccidono le cellule infettate dal virus eradicando l'infezione+I .linfociti T citotossici CD8Ag virali citosolici processati all'interno della cellula ospite in peptidiIn pratica, gli sono cheassemblati alle molecole MHC-I presentati ai linfociti T naïve CD8 attivano+sono e che si ,proliferano differenziano in linfociti T citotossici Ag-specificie si .stimolata la risposta immunitaria innatainfezione da virus citopatici a RNAIn caso di viene eattivazione dei linfociti T citotossici senza l'intervento dei linfociti T helper CD4si ha l' +, inveceattivazione dei linfociti T citotossici si devel'infezione da virus non citopatico a DNAin caso diad alcune citochine prodotte dai linfociti T helper .linfociti T citotossici uccidono le cellule infettate dal virus mediante citolisiattivazione dil'I ,nucleasi secrezione di citochine antiviralidegradare il genoma virale IFN- γcapaci di e la , comeattività antivirale danneggiare i tessutidotato di una certa , anche se alcune volte possono .
Parassiti protozoi elminti ectoparassitari diffusi nei paesi in(zecche, acari…),I sono distinti in , ovia di sviluppo colpendo oltre il 30% della popolazione mondiale malaria colpisce, , tra cui la cheoltre 100 milioni di persone in tutto il mondo responsabile di 1 milione di decessi/annoed è .
maggior parte dei parassiti svolge il suo ciclo biologico moschetra l'ospite intermedioLa , come ,zanzare lumache zecce uomo, e l' , come l'ospite definitivo, e .
malaria trasmessa all'uomo dalla puntura di zanzara tripanosomiasiAd es. la è , la dallemosche schistosomiasi trasmessa dalle lumache presenti nelle acque, mentre la è .
Risposta Immunitaria Innata ai Parassiti scarsa o assente protozoiLa in genere è ,
Infatti i parassiti possono resistere alla fagocitosi e riprodursi all'interno dei macrofagi, mentre gli elminti sopravvivono nei tessuti extracellulari troppo grandi per essere fagocitati. Questo perché sono rivestiti da tegumenti resistenti alle molecole microbicide prodotte da neutrofili e macrofagi, e da parte del complemento.
La risposta immunitaria specifica ai parassiti dipende dall'agente patogeno. La risposta immunitaria cellulomediata è attivata dai linfociti T. Ad esempio, l'IFN-gamma attiva la funzione microbicida dei macrofagi in caso di infezione da Leishmania donovani. I linfociti T citotossici intervengono causando la lisi degli epatociti infettati e secernono IFN-gamma in caso di infezione da Plasmodium, che stimola la funzione microbicida dei macrofagi epatici.
La risposta immunitaria specifica contro gli elminti è caratterizzata dalla mastocitosi, cioè l'attivazione di mastociti.
cellule granulose basofile eosinofili accumulano nell'intestino, che si iperproduzione di IgE eosinofilia >> di eosinofili nel sangue e nei tessuti ed cioè cellule granulose basofile speciali