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DEFICIENZE DEI MECCANISMI DI DIFESA

DELL’OSPITE

ƒ Evasione o sovversione della normale risposta immunitaria

da parte dei microrganismi.

ƒ Difetti genetici ed acquisiti del sistema immunitario.

EVASIONE DEI MECCANISMI DI DIFESA

DELL’OSPITE

Un agente infettivo può evadere la risposta immunitaria

modificando i propri antigeni.

Questo meccanismo è particolarmente importante per i

microrganismi extracellulari, dato che la principale difesa

nei loro confronti è data dagli anticorpi prodotti contro antigeni

di superficie.

La variazione antigenica viene ottenuta in tre modi.

EVASIONE DEI MECCANISMI DI DIFESA

DELL’OSPITE

1) Esistenza in natura di differenti tipi antigenici.

Lo Streptococcus pneumoniae, l’agente della polmonite

batterica, esiste in natura come 84 differenti sierotipi.

I sierotipi differiscono nella struttura della capsula polisaccaridica.

La risposta immunitaria contro un sierotipo conferisce protezione

verso quel sierotipo ma non verso un sierotipo differente.

EVASIONE DEI MECCANISMI DI DIFESA

DELL’OSPITE

2) Un altro meccanismo di variazione antigenica interessa

il virus dell’influenza.

Ogni epidemia influenzale è causata da un singolo tipo di virus.

L’antigene verso cui l’ospite produce anticorpi protettivi è

l’emoagglutinina.

Il virus dell’influenza ha sviluppato due modi per poter modificare

il proprio corredo antigenico e per poter sopravvivere in una

popolazione che sviluppa anticorpi anti-emoagglutinina.

EVASIONE DEI MECCANISMI DI DIFESA

DELL’OSPITE

A) La deriva antigenica è causata da mutazioni puntiformi a

carico dei geni codificanti per l’emoagglutinina e per la

neuraminidasi.

Ogni 2-3 anni compare una variante.

Altre mutazioni modificano gli epitopi riconosciuti dai linfociti T

(in particolare dai linfociti T CD8).

Comunque epidemia non grave perché esistono reazioni crociate

con gli anticorpi e i linfociti T diretti contro la vecchia variante.

EVASIONE DEI MECCANISMI DI DIFESA

DELL’OSPITE

B) La commutazione antigenica è causato da un riarrangiamento

tra i segmenti di RNA genomico del virus dell’influenza e quelli

dei virus influenzali correlati degli animali.

Riguarda sempre l’emoagglutinina ed è responsabile delle

pandemie che si manifestano ogni 10-15 anni.

EVASIONE DEI MECCANISMI DI DIFESA

DELL’OSPITE

3) Un terzo meccanismo è causato da riarrangiamenti programmati

nel DNA del microrganismo.

I tripanosomi africani, responsabili della “malattia del sonno”,

danno ripetutamente luogo a varianti antigeniche in un singolo

ospite infettato.

Il tripanosoma è rivestito da un tipo di glicoproteine , la

glicoproteina variante specifica (VSG), che induce una risposta

anticorpale protettiva.

EVASIONE DEI MECCANISMI DI DIFESA

DELL’OSPITE

Il genoma del tripanosoma contiene circa 1000 geni VSG, ciascuno

codificante per una proteina con distinte proprietà antigeniche.

Normalmente viene espressa solo una di queste glicoproteine, ma

tale VSG può essere modificato in seguito a riarrangiamento

genico che pone un nuovo VSG nel sito di espressione.

Questa variante permette al tripanosoma di sfuggire agli anticorpi

causano la ricaduta della malattia.

Vengono poi prodotti nuovi anticorpi e l’intero ciclo si ripete.

Questo ciclo cronico porta a danni da immunocomplessi ed

infiammazione e infine a danni neurologici -> coma

EVASIONE DEI MECCANISMI DI DIFESA

DELL’OSPITE

La malaria è un’altra delle principali malattie causate da un

protozoo che modifica i propri antigeni secondo questo

meccanismo.

Riarrangiamenti nel DNA rendono conto della patogenicità di due

batteri:

Salmonella typhimurium, causa di intossicazioni alimentari;

nuove forme di flagellina per inversione del promotore

-> blocco dell’espressione del gene ed espressione di un

secondo gene di flagellina, antigenicamente distinta

Neisserie gonorrhoeae, agente della gonorrea

nuove forme di pilina per espressione di varianti silenti

EVASIONE DEI MECCANISMI DI DIFESA

DELL’OSPITE

Alcuni virus possono persistere nelle cellule in uno stato

conosciuto come latenza.

In questo periodo non si replicano, non producono proteine e

le cellule infettate non vengono eliminate.

Di conseguenza infezioni latenti possono essere riattivate e

causare malattie ricorrenti.

Gli herpes virus entrano spesso in latenza.

EVASIONE DEI MECCANISMI DI DIFESA

DELL’OSPITE

Il virus herpes simplex, causa delle febbri erpetiche, infetta le

cellule epiteliali e si diffonde ai neuroni sensoriali del ganglio

del trigemino, dove persiste in stato latente.

La luce del sole, le infezioni batteriche, lo stress o modificazioni

ormonali riattivano il virus che ridiscende gli assoni dei neuroni

sensoriali e reinfetta le cellule epiteliali.

Due sono le cause della permanenza dell’infezione nei neuoni

sensoriali:

1) Il virus è quiescente e codifica per poche proteine virali

2) I neuroni hanno un livello molto basso di molecole MHC

di classe I


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AUTORE

kalamaj

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+1 anno fa


DETTAGLI
Esame: Immunologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Immunologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Conese Massimo.

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