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Stadiazione del Coma

  • Stato confusionale / soporoso
  • Coma di lieve profondità
  • Coma di media profondità
  • Coma profondo
  • Coma irreversibile / morte cerebrale

Coma: fattori concomitanti

  • ipotermia
  • farmaci depressori il SNC
  • alterazioni endocrino-metabol.
  • ipotensione pregressa

Coscienza: aumento dello stato confusionale, stato di coscienza minimo residuale, vigilanza, stato vegetativo, coma, stato vegetativo persistente, morte cerebrale

Stato vegetativo (SV): Preservazione dei meccanismi di arousal associati a completa assenza della consapevolezza di sé e dell'ambiente esterno. Sede anatomica del danno: lesione bilaterale corticale cerebrale con risparmio delle strutture troncoencefaliche. Alcuni studi mostrano una riduzione del metabolismo cerebrale del 40-50% mentre per altri risulterebbe nella norma.

Metabolismo cerebrale nei disturbi di coscienza: Stato di Coscienza Minimale (Minimally Conscious State), Coma. Sede di danno:

Lesione degli emisferi cerebrali con possibile maggior risparmio delle connessioni cortico-sottocorticali e cortico-talamiche

Mutismo acinetico

Stato di veglia con limitata evidenza oggettiva di consapevolezza. I pazienti sembrano non in grado di muoversi o parlare ed hanno periodici cicli di arousal come indicati dall'apertura degli occhi.

Sede del danno: lesioni bilaterali mediali del lobo frontale (giro del cingolo) che portano a grave deficit nella motivazione e incapacità a programmare ed iniziare un'azione (deficit funzioni esecutive)

Diagnosi differenziale:

  • MCS: non ho risposta motoria allo stimolo tattile, doloroso o verbale
  • SV: assenza di spasticità e alterazione dei ROT con relativo risparmio quindi delle vie cortico-spinali

Stato confusionale

Sinonimo di stato confusionale acuto e di encefalopatia acuta.

Si caratterizza per un deficit acuto di attenzione con alterazione della coscienza e pensiero disorganizzato.

Ha un decorso fluttuante. Possono associarsi disturbi percettivi.

alterazioni del ciclo sonno-veglia; deficit di memoria, aumento o riduzione dell'attività motoria. Può precedere il coma o segnarne l'uscita. Sede di danno: lesione focale frontale o parietale dx, cause tossiche, metaboliche, endocrine. Diagnosi differenziale: demenza, crisi epilettiche non convulsive, stato post-critico. Locked-In Syndrome Letteralmente "chiuso dentro" Quadro di quadriplegia ed anartria con preservazione della veglia e della coscienza Non è un disturbo di coscienza ma va posto in diagnosi differenziale È causato da una lesione (ischemica, emorragica, traumatica) nella regione ventrale del ponte con risparmio del 3° n. cranico e dei movimenti oculari di verticalità e ammiccamento. Non coinvolge il sistema ARAS localizzato più dorsalmente nel ponte. (N.B: esistono forme totali con perdita anche dei movimenti oculari!) Diagnosi differenziale: GBS, botulismo, CRIMYNE, utilizzo di bloccanti neuromuscolari con.

inadeguatasedazioneEziologia dei disturbi di coscienza

  • Lesioni primitive di ambedue gli emisferi
  • Lesioni emisferiche con dislocamento dellalinea mediana

Lesioni del Tronco Encefalico

  • Eziologia dei disturbi di coscienza
  • Lesioni primitive di ambedue gli emisferi
  • Traumi cranio-encefalicicontusioni e danno assonale diffuso
  • Ischemieembolie, ecceso di coagulazione,vasculiti
  • emorragiesubaracnoidee e intraventricolari

Eziologia dei disturbi di coscienza

  • Trombosi dei seni cavernosi
  • Encefalopatia ipossi.ischemica
  • Meningiti ed encefaliti
  • Crisi convulsive generalizzate
  • Stato di male epilettico
  • Encefalopatia ipertensiva
  • Encfalomielite acuta disseminata
  • Idrocefalo acuto

Eziologia dei disturbi di coscienza

  • Lesioni di un solo emisfero
  • Traumi
  • Ematomi sub ed epidurali
  • Estesi ictus emisferici
  • Emmorragie intraparenchimali
  • Ascessi
  • Edema cerebrale / ipertensione endocranica
  • Lesioni

del Tronco Encefalico

  • Trauma
  • Emorragia
  • Mielinolisi pontina centrale
  • Cono di pressione

Esame obiettivo del pz in coma:

  • livello di coscienza
  • segni di meningismo
  • posizione spontanea del corpo
  • fondo oculare
  • esame motorio
  • esame della cute
  • esame di n. cranici
  • pattern respiratori

Le cause strutturali danno segni di lato e deterioramento rostrocaudale con disfunzioni del tronco.

La presenza di movimenti involontari (crisi epilettiche, mioclono, asterixis) suggerisce invece un'eziologia metabolica.

Posizione spontanea del corpo e dello sguardo:

Nel paziente emiplegico la deviazione degli occhi les. emisferica verso il lato sano, verso il lato plegico les. pontina.

Movimenti erratici suggeriscono una les. diencefalica.

Nistagmo retrattorio, convergente, monoculare, bobbing les. mesencefalo-pontina.

Esame motorio:

Esplorazione dei riflessi del tronco.

Pupille.

Pattern Respiratori.

Ernie Cerebrali:

  1. sottofalciale Cingolo
  2. transtentoriale
  3. Vermecerebellare
  4. tonsillare Uncus

transtentoriale cerebellariascendente Ernie Cerebrali

DIAGNOSI

Clinica

TC/MRI

Esame chimico-fisico e sierologico del liquor

EEG (ruolo diagnostico- prognotico- supportoterapeutico).

RAPPORTO FRA LESIONE DELLE STRUTTURE DEL SNC O M AE ALTERAZIONI DELLE ATTIVITA' BIOELETTRICHE

Lesione Clinica EEG

Corteccia >> Stato Confusionale > > Perdita del Ritmo Alfa(tutta )

Neocorteccia >> Sindrome Apallica >> Alterazioni Variabilinel Tempo

Tronco encefalo >> COMA > Rallentamento(diencefalo) dei Ritmi

Tronco encefalo > Morte Cerebrale > Silenzio Elettrico( tutto )

Lieve alterazione della vigilanza

Ritmi rapidi beta da farmaci, lieve rallentamento dei ritmi di fondo

Coma post traumatico, profondità medio - lieve

prevalenza di onde theta, ed in minor misura delta uniformementedistribuiti

Coma da stato di male epilettico

Rallentamento dei ritmi di fondo ed attività epilettica sull’ emisferosinistro

Coma da farmaci depressori il SNC

COMA DA ENCEFALITE

da lesione del tronco encefalico Evoluzione di grave coma post anossico Abbondante attività parossistica Evoluzione di grave coma post anossico Parossismi e ritmi rapidi frammisti a periodi di silenzio elettrico Evoluzione di grave coma post anossico Abbondante attività parossistica su un fondo depresso Evoluzione di grave coma post anossico Grave depressione delle attività elettriche, isolati parossismi Coma depassé da arresto cardiocircolatorio Scarsa attività residua, tracciato prossimo al silenzio elettrico Analisi delle attività bioelettriche nel coma PROGNOSI Indispensabile avere strumenti prognostici per valutare il paziente in coma al fine di razionalizzare le decisioni terapeutiche e programmare un eventuale percorso riabilitativo Fattori prognostici - Eziologia del coma - Segni clinici - Neuroimaging - Dati biochimici - Studi neurofisiologici DIAGNOSI E PROGNOSI DEL COMA I POTENZIALI EVOCATI: - Potenziali Evocati N20 P25 - P.E. Somatosensoriali - Sensitivi

CognitiviN20P25 P300Fattori prognostici20% MC o SV 20% risveglioEziologiaMiglior prognosi 80% risveglio 80% MC o SVtox-metabolico vs strutturale

TBI HIEpost traumatico (TBI) vs anossico (HIE)►Segni clinici nel coma post anossico correlati a prognosisfavorevoledurata del coma► M1 al 3°giorno► segni di danno del troncoencefalo (assenza riflesso pupillare al► 1°o 3°giorno e assenza del riflesso corneale al 1°g g)

NeuroimagingPrognosi sfavorevole (con basso valore predittivo), pur con inizialeconservazione riflessi pupillari, se presentilesioni del tronco (per lo più della porzione dorsolaterale)► danno assonale diffuso► lesioni del corpo calloso

Markers biochimiciMolecole specifiche cerebrali (enolasi specifica neuronale; s100beta; proteina acida gliofibrillare; isoforma BB CK) presenti nelsangue o nel liquido cerebro-spinale sono state postulate ingrado di riflettere la gravità del danno cerebrale .In realtà sono risultate essere

con i potenziali evocati somatosensitivi (SSEP). Neuroimaging La prognosi sfavorevole, anche con l'iniziale conservazione dei riflessi pupillari, può essere indicata da lesioni del tronco cerebrale, principalmente nella porzione dorsolaterale, danno assonale diffuso e lesioni del corpo calloso. Markers biochimici Alcune molecole specifiche cerebrali, come l'enolasi specifica neuronale, la S100 beta, la proteina acida gliofibrillare e l'isoforma BB CK, sono state proposte come markers per valutare la gravità del danno cerebrale. Tuttavia, la loro specificità e il loro valore predittivo sono insufficienti se confrontati con i segni clinici e gli studi con i potenziali evocati somatosensitivi (SSEP).con ipotenziali evocati somatosensitivi (SSEP)

Diagnostica neurofisiologica del pz in coma

EEG

L'EEG esprime l'effettivo stato clinico del pz e dà indicazioni sulla possibilità di recupero dello stato di coscienza.

E' evidente che indicazioni prognostiche più valide possono essere tratte da un prolungato monitoraggio dell'attività elettrica cerebrale che permetta di apprezzare spontanee fluttuazioni o progressive modificazioni del pattern EEG

Indicatori e Parametri da valutare:

  • rallentamento del ritmo di fondo
  • riduzione di ampiezza
  • attività agli stimoli
  • pattern speciali

Limiti e Fattori confondenti:

  • neurosedazione
  • pattern EEG a significato incerto

Quadri EEG nel coma post anossico:

  • vd class. Synek 1991 o Bassetti 1987

DIAGNOSTICA PER LA PROGNOSI DEL COMA

Potenziali Evocati Somatosensitivi (PES)

DIAGNOSTICA PER LA PROGNOSI DEL COMA

I PES sono

Dettagli
Publisher
A.A. 2012-2013
89 pagine
SSD Scienze mediche MED/26 Neurologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher valeria0186 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neurologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Firenze o del prof Pinto Francesco.