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FINE DELLA FASE D'INVESTIMENTO ENERGETICO INIZIO DELLA FASE DI PRODUZIONE ENERGETICA
6. La G3P è trasformata in 1,3 BPG (1-3 bifosfo-glicerato) dall'enzima G3Pdeidrogenasi. Durante questa reazione di ossidazione il NAD+ (nicotinammide adeninadinocleotide) è ridotto a NADH.
7. 1,3 BPG è trasformato in 3PG (3 fosfoglicerato) dall'enzima fosfoglicerochinasi. In questa reazione, 2 molecole di ADP (una per ogni composto a 3 atomi di C) sono trasformate in due ATP perché si prendono i due gruppi fosfato sottratti ai due 1-3 BPG grazie alla chinasi.
8. Il 3 PG è trasformato in 2PG (2 fosfoglicerato) dall'enzima fosfogliceromutasi perdendo di nuovo altri due gruppi fosfato (uno per ogni 3 PG).
9. Il 2PG è trasformato in PEP (fosfoenol-piruvato) per azione dell'enzima enolasi.
10. Il PEP è trasformato in PIRUVATO dall'enzima piruvato chinasi. Durante questa reazione, 2 molecole di ADP sono trasformate in 2 di ATP (una per ogni composto a 3 atomi di C).
Per ogni composto a 3 atomi di C).
FINE DELLA FASE DI PRODUZIONE ENERGETICA
La reazione completa della glicolisi è la seguente:
Glucosio + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 P (gruppi fosfato) → 2 NADH + 2 piruvato + 2 ATP + 2 H2O + 2 H+ .
In tutti gli organismi, che non prevedono ulteriori degradazioni del piruvato, il processo ha una resa energetica di due molecole di ATP per ogni molecola di glucosio o per qualsiasi altro zucchero esoso degradabile da questa via metabolica. Le due molecole di ATP da essa ottenute sono solo una piccola parte del totale delle molecole di ATP ottenibili a partire da una molecola di glucosio, che possono arrivare fino a 36/38.
Piruvato:
A questo punto il piruvato che si è formato dev'essere ulteriormente modificato, entrando in altre vie metaboliche per arrivare a una resa finale di 32-36 molecole di ATP. Il piruvato ha 3 vie, a seconda della situazione (aerobica e quindi ciclo di Krebs, anaerobica per fermentazione lattica e anaerobica per fermentazione alcolica).
Non sempre siamo in condizioni aerobiche (deficit di ossigeno) e ci appoggiamo alla fermentazione lattica in anaerobiosi.La fermentazione lattica: consiste in una reazione di ossido-riduzione che avviene in un'unica tappa. L'acido piruvico viene ridotto a lattato utilizzando gli equivalenti riducenti del NADH. Il NADH viene ossidato a NAD+.
Piruvato + NADH + H+ ⇆ lattato + NAD+
La reazione è catalizzata dall'enzima lattico deidrogenasi. In questo modo viene rigenerato il NAD+ necessario alla glicolisi. La fermentazione lattica ha luogo nel muscolo sotto sforzo ed in alcuni microrganismi.
LA COLPA DEL DOLORE NON È L'ACIDO LATTICO perché sparisce abbastanza in fretta, ma del D.O.M.S., acronimo della terminologia inglese Delayed Onset Muscolar Soreness, che in italiano si traduce in INDOLENZIMENTO MUSCOLARE AD INSORGENZA RITARDATA, che di norma compare 10-14 ore dopo la fine dell'attività fisica più o meno intensa, anche se comunque
È molto soggettivo. L'acido lattico è normalmente presente nel sangue anche a riposo e, inoltre, viene regolarmente metabolizzato dall'organismo in vari modi; il fegato lo converte in glucosio, mentre il cuore lo utilizza a scopi energetici (siccome al cuore serve tantissima energia, essendo un muscolo volontario e non riposandosi mai, non prende energia dal glucosio ma dagli acidi grassi). Una volta si credeva che il dolore muscolare ad insorgenza ritardata fosse causato da un accumulo d'acido lattico, tuttavia, chi ha studiato fisiologia/biochimica sa che l'acido lattico viene smaltito completamente 2-3h dopo l'allenamento, mentre il picco dei DOMS avviene 24-28h dopo il training. Non c'è pertanto correlazione, non è l'acido lattico a far percepire il dolore muscolare. Questo mito, tuttavia, è ormai abbastanza superato. Quello che invece persiste è quello che correla i DOMS alle.microlacerazioni muscolari causate dall'allenamento ☹☹☹☹. Anche in questo caso non c'è relazione tra danno cellulare e dolori muscolari. Il danno al tessuto connettivo ed alla fibrocellula muscolare è solo uno dei cofattori che fanno insorgere i DOMS. Quando noi sentiamo male non è il tessuto muscolare ad essere alterato ma i nocicettori (cellule nervose). È il sistema neurale ad essere "infiammato" dopo l'allenamento non il muscolo. Per comprendere meglio la questione vediamo cosa causa i DOMS, stimoli: infrequenti (più è rarefatto nel tempo lo stimolo più dolori provoca), intensi, sconosciuti (meno il nostro sistema nervoso conosce il gesto più DOMS avremo). Quando l'organismo non conosce lo schema motorio o non è abituato al range di lavoro (quindi siamo abituati a fare un 5x5 e passiamo ad un 3x12), vengono prodotti elettroliti (ioni calcio), radicali liberi, reflusso di enzimi,
Che vanno a sovraeccitare i nocicettori muscolari. I neuronicosì aumentano i segnali dolorifici al cervello. Le ripetizioni eccentriche sono quelleche causano più DOMS, questo può avvenire sia per motivi meccanici (la fibramuscolare si contrae allungandosi) ma soprattutto perchè non siamo abituati a porreenfasi sulle eccentriche. Provate a fare un mese di specializzazione sulleeccentriche ed i DOMS spariranno, il sistema nervoso riconosce il movimentoe si è abituato ad esso. Un altro esempio che ci fa intuire che i DOMS nonriguardano l’intensità del danno muscolare è quello di allenarsi quando li abbiamo.Anche se il nuovo allenamento causa altri danni al muscolo, il giorno dopo sarannospariti. Questo perchè l’afflusso di sangue ai muscoli dato dall’allenamento ha portatovia tutti i cataboliti che sovreccitavano i nocicettori. Infine, quando i DOMS sono moltoalti spesso si ha dolore, premendo con le dita, anche
nei muscoli vicini ma che non sono stati colpiti dal lavoro muscolare, questa è forse la prova definitiva che a fare male è l'impulso del sistema nervoso e non il muscolo colpito dall'allenamento. Una volta si credeva che avvertire i DOMS fosse un segnale che ci eravamo allenati correttamente. Oggi sappiamo che è semplicemente un segnale che stimoliamo il muscolo in modo infrequente o in un range a lui poco conosciuto. Non c'è relazione tra un buon allenamento ed i DOMS, anzi. Un atleta naturale cresce esclusivamente perché migliora nei parametri allenanti: volume, intensità, densità. Non è la varietà che fa crescere ma la progressione dei carichi, del volume e la riduzione dei tempi di recupero. Anche se l'ipertrofia muscolare è estetica, nei natural è collegata con la capacità di forza, resistenza alla forza, scorte energetiche del muscolo, non a quanto variamo l'allenamento. Avere iDOMS ogni tanto va benissimo ed è anche gratificante, ma non basate l'allenamento su quello!
La fermentazione alcolica: Il lievito ed altri microrganismi fermentano il glucosio ad etanolo e CO2. La fermentazione alcolica consiste in una reazione di ossido-riduzione che avviene in due tappe. Nella prima tappa il piruvato viene decarbossilato formando acetaldeide, un composto a due atomi di carbonio.
Piruvato ⇆ acetaldeide + CO2
La reazione è catalizzata dall'enzima piruvato decarbossilasi. Nella seconda tappa l'acetaldeide viene ridotta ad etanolo a spese del NADH prodotto durante la reazione n. 6 della glicolisi.
acetaldeide + NADH + H+ ⇆ etanolo + NAD+
La reazione è catalizzata dall'enzima alcol deidrogenasi. In questo modo viene rigenerato il NAD+ necessario alla glicolisi.
Il ciclo di Krebs o ciclo dell'acido citrico o ciclo degli acidi tricarbossilici
IL CICLO DI KREBS NON È SEMPLICEMENTE LA CONTINUAZIONE DELLA VIAGLICOLITICA,
MA UNA VIA CENTRALE DEL METABOLISMO!!
Negli eucarioti avviene interamente nei mitocondri, tutti i substrati devono essere prodotti nei mitocondri oppure devono essere trasportati all'interno di essi. I prodotti e gli intermedi devono essere utilizzati all'interno dei mitocondri o trasportati nel citosol successivamente.
Il ciclo di Krebs è costituito da una serie di 8 reazioni, si compie nella matrice mitocondriale ed è una via metabolica anfibolica (partecipa sia ai processi catabolici - che consumano energia - che anabolici - che producono energia -). È di importanza fondamentale in tutte le cellule aerobie (che utilizzano ossigeno nel processo della respirazione cellulare). Il ciclo di Krebs è l'anello di congiunzione delle vie metaboliche responsabili della degradazione (catabolismo) dei carboidrati e delle proteine in anidride carbonica e acqua con la formazione di energia chimica. Inoltre, fornisce moltiprecursori per la produzione di alcuni
amminoacidi quali alfa-chetoglutarato eossalacetato. È importante non solo per il metabolismo del glucosio ma anche per ilmetabolismo degli acidi grassi e degli amminoacidi, infatti il piruvato che vieneconvertito ad acetil coenzima A non proviene solo dalla degradazione del glucosio: siottiene, ad esempio, anche dalla transaminazione dell'alanina (un amminoacido). Circal'80% dell'acetil coenzima A che partecipa al ciclo di Krebs, proviene dal metabolismodegli acidi grassi. Oltre ad ossidare l'Acetil-CoA, può degradare diversi amminoacidi,che possono fungere da intermedi del ciclo inserendosi in diversi punti del processo.Ha, inoltre, un ruolo centrale nel metabolismo della cellula poiché è in grado di fornirediversi precursori utilizzabili da altri processi metabolici come la gluconeogenesi, lasintesi di acidi grassi e colesterolo, la biosintesi di nucleotidi e porfirine. Uno deiprincipali obiettivi del ciclo di Krebs è quindi
quello di ossidare completamente adanidride carbonica gli atomi di carbonio assunti con i vari nutrienti.
Passaggi:il piruvato viene trasformato in acetil CoA. Cos’è l’acetil coenzima A? È costituito da 3enzimi e 5 coenzimi (è talmente grande come molecola che è impensabile scriverne lastruttura). Esso entra nel ciclo centrale del metabolismo e uno dei principali obiettividel ciclo di Krebs è quello di ossidare completamente ad anidride carbonica gli atomidi carbonio assunti con i vari nutrimenti. Quindi l’acetil CoA rappresenta il composto incui convergono tutte le vie cataboliche dei carboidrati, dei lipidi e delle proteine.
Dobbiamo demolire l’acetil CoA in CO2, quattro delle reazioni che lo compongono sonocatalizzate da ossido-riduttasi, tre delle quali sono NAD dipendenti e una è una FAD+dipendente. Le quattro reazioni di ossido-riduzione producono 3NADH + H e 1 FADH2,la cui riossidazione darà luogo in catena
La via respiratoria è un processo fondamentale per la produzione di energia nelle cellule. Durante questo processo, una molecola di glucosio viene completamente ossidata attraverso una serie di reazioni chimiche, producendo una grande quantità di energia sotto forma di ATP.
In particolare, durante la glicolisi, una molecola di glucosio viene convertita in due molecole di piruvato, producendo 2 molecole di ATP. Successivamente, il piruvato entra nel ciclo di Krebs, dove viene ulteriormente ossidato e rilascia CO2 come prodotto di scarto. Durante questo ciclo, vengono prodotte altre 2 molecole di ATP.
Infine, i portatori di elettroni generati durante la glicolisi e il ciclo di Krebs vengono utilizzati nella catena di trasporto degli elettroni, dove vengono trasferiti attraverso una serie di complessi proteici. Durante questo processo, viene generato un gradiente di protoni che viene utilizzato dall'ATP sintasi per sintetizzare ATP. In totale, la catena di trasporto degli elettroni produce 7 molecole di ATP.
Quindi, nel complesso, la via respiratoria consente la sintesi di 11 molecole di ATP a partire da una molecola di glucosio.