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invece necessario in caso di peggioramento dei valori pressori. Attualmente i farmaci antipertensivi

più utilizzati sono la clonidina (catapresan) e la nifedipina (adalat).

Raggiunta un’epoca sicura per la vita del neonato, può essere programmato l’espletamento del parto

per la via vaginale o cesarea, a seconda della situazione ostetrica. L’interruzione della gravidanza

deve essere immediata in presenza di complicazioni materne o di segni di sofferenza fetale.

Nelle forme gravi l’ospedalizzazione e il trattamento farmacologico diventano obbligatori. Se le

condizioni cliniche materne e fetali peggiorano nonostante la terapia, e soprattutto se compare

preeclampsia è spesso necessario interrompere immediatamente la gravidanza.

Complicanze materne dell’ipertensione in gravidanza

Distacco intempestivo di placenta

Vedi Capitolo.

Coagulazione intravascolare disseminata (CID)

E’ una sindrome emorragico-trombotica caratterizzata da un’estrema deplezione da consumo di

piastrine e fattori della coagulazione, occlusione dei microvasi da aggregazione piastrinica e massiva

deposizione intravascolare di fibrina, e da iperfibrinolisi secondaria. Non c’è coagulazione!

Nella preeclampsia, la sequenza tipica è la seguente: il danno endoteliale determina la liberazione di

fattori tromboplastinici e quindi CID, con formazione di microtrombi nella circolazione distrettuale

che a sua volta causa lesioni ischemiche, consumo di piastrine e fattori della coagulazione, emolisi

microangiopatica, sindrome emorragica.

Diagnosi

Deve sempre essere sospettata in presenza di emorragie mucose o genitali (anche nel postpartum) o

in altri distretti (anche nasali o da punture di aghi), dovute alla coagulopatia da consumo. Gli esami

di laboratorio confermeranno la trombocitopenia, l’alterata coagulazione, la deplezione del

fibrinogeno, l’emolisi.

Terapia

In presenza di gravi complicanze materne è necessario interrompere la gravidanza indipendentemente

dall’epoca gestazionale; l’obbiettivo deve essere la salvaguardia della salute materna. La terapia

medica consiste nella infusione di liquidi, di albumina e di emazie concentrate per ristabilire la

volemia. Se l’espletamento del parto e la terapia antishock non sono sufficienti a controllare la

sindrome (continua l’emorragia), si ricorre alla infusione di piastrine e fattori della coagulazione. Nei

casi estremi si deve ricorrere alla isterectomia postcesarea con eventuale allacciatura delle arterie

ipogastriche.

Sindrome HELLP

La sindrome caratterizzata da H (haemolysis) + EL (elevated liver enzymes) + LP (low platelets) è

ormai da anni riconosciuta come la più frequente complicazione della preeclampsia grave.

La patogenesi anche in questo caso è riconducibile alla formazione di trombi piastrinici nei vasi

periferici. Non è tuttora noto il motivo per cui l’interessamento epatico in questi casi sia

particolarmente spiccato. Nel 70% dei casi compare tra la 27-36 settimana, nel restante 30% dei casi

dopo il parto.

Dal punto di vista anatomopatologico si osserva necrosi del parenchima epatico, responsabile del

dolore epigastrico e della elevazione degli enzimi epatici. Nei casi più gravi ci può essere l’evenienza

pericolosissima della rottura di fegato.

Quasi sempre c’è dolore all’ipocondrio dx, talora irradiamento alla spalla omolaterale con ascite e/o

versamento pleurico emorragico, raramente asintomatica. Talora, per interessamento del SNC, si

può manifestare disorientamento temporo-spaziale.

Gli esami di laboratorio confermeranno la contemporanea presenza di emolisi, aumento delle

transaminasi, e trombocitopenia.

Terapia

In presenza di gravi complicanze materne è necessario interrompere la gravidanza indipendentemente

dall’epoca gestazionale; l’obbiettivo deve essere la salvaguardia della salute materna. La terapia

medica consiste nella infusione di liquidi, di albumina e di emazie concentrate per ristabilire la

volemia. Nei casi con manifesta coagulopatia da consumo (emorragia) si ricorre alla infusione di

piastrine e fattori della coagulazione. La rottura di fegato richiede l’immediato trattamento

chirurgico.

Eclampsia

La diagnosi di eclampsia viene posta in presenza di crisi convulsive e/o perdita di coscienza, che

compaiono dopo la 20 settimana di gestazione, durante il travaglio o in puerperio. “Candiani

aggiunge”: l’eclampsia è prevalentemente una complicanza della preeclampsia, ma può manifestarsi

anche in pazienti affette da ipertensione cronica grave, specie se con preeclampsia sovrapposta.

La patogenesi dell’eclampsia è tuttora oggetto di discussione. Nella maggior parte dei casi, l’accesso

convulsivo si manifesta in pazienti affette da preeclampsia grave e si ritiene che sia dovuto ad un

rapido peggioramento del vasospasmo generalizzato con conseguente aumento della pressione di

perfusione cerebrale. Se i meccanismi di autoregolazione della circolazione cerebrale vengono meno,

il flusso ematico può aumentare significativamente dando luogo ad edema cerebrale e aree

ischemiche da compressione. Il quadro è favorito ed aggravato dalla proteinuria (pressione oncotica)

e dalla trombocitopenia (microtrombi).

Nella maggior parte dei casi il quadro convulsivo e/o di coma è preceduto da una fase prodromica

sintomatica caratterizzata da ipertensione e/o proteinuria e/o edema generalizzato, ma soprattutto

dalla presenza di cefalea occipitale intensa, scotomi scintillanti, cecità transitoria (sono segni di

edema cerebrale).

La crisi convulsiva è di tipo tonico-clonico generalizzato, del tutto simile a quella caratteristica del

grande male epilettico.

Chiaramente, il vasospasmo generalizzato e l’aumento dei valori pressori si possono ripercuotere su

altri distretti, provocando emorragie e distacchi di retina, alterazioni emodinamiche e

cardiocircolatorie, alterazioni della funzionalità renale, alterazioni della funzionalità epatica (CID,

HELLP).

Gli esami di laboratorio non hanno, in questo caso, particolare valore diagnostico, ma è frequente il

riscontro di alterazioni caratteristiche della preeclampsia, o segni iniziali di CID o di HELLP.

Tuttavia, l’assenza di alterazioni ematochimiche non esclude il possibile sviluppo di eclampsia.

La prognosi materna è legata alla gravità della sindrome (sequele neurologiche conseguenti alle

lesioni cerebrali, danno renale, ecc.).

La prognosi fetale è ancor più sfavorevole, in quanto la morte endouterina avviene frequentemente

durante l’accesso convulsivo o subito dopo, secondariamente all’ipossia acuta provocata dalla

prolungata apnea materna o delle complicanze immediate quali il distacco di placenta.

Terapia

Nel corso della fase tonico-clonica è fondamentale ossigenare la paziente tramite immediata

intubazione, impedire la morsicatura della lingua, applicare un catetere vescicale a permanenza, e

monitorizzare la pressione arteriosa. Contemporaneamente si deve iniziare la somministrazione di

farmaci anticonvulsivanti (solfato di magnesio).

Conseguenze feto-neonatali dell’ipertensione in gravidanza

Per il IUGR, distacco di placenta, parto pretermine, vedi i relativi Capitoli.

Metodiche di sorveglianza fetale

Si basano su:

monitoraggio ecografico della crescita fetale (Candiani 605);

misurazione ecografica del volume del LA;

valutazione della frequenza cardiaca fetale (Candiani 221);

profilo biofisico fetale (Candiani 605);

flussimetria Doppler (Candiani 226).

Le nefropatie croniche in gravidanza

Cenni di fisiopatologia

Le nefropatie croniche sono caratterizzate dalla diminuzione più o meno marcata della massa

nefronica (unità morfo-funzionale del rene costituita da glomerulo e tubulo), e si traducono in una

compromissione di grado variabile della funzionalità renale.

Nota (Candiani 392): nel corso della gravidanza normale il volume ematico aumenta

approssimativamente del 50% rispetto allo stato non gravidico. Poiché l’aumento della componente

plasmatica è maggiore di quello della parte corpuscolata, il valore dell’ematocrito diminuisce; per

quanto riguarda il rene, il flusso plasmatico renale e la filtrazione glomerulare aumentano del 50%, e

di conseguenza le concentrazioni plasmatiche di creatinina, acido urico ed urea tendono

progressivamente a diminuire nel corso della gravidanza, mentre la clearance della creatinina

aumenta del 50%.

La misurazione della creatininemia è un indice attendibile dell’entità del danno glomerulare solo se la

produzione dell’ultrafiltrato è ridotta di almeno il 50% rispetto alla norma, mentre la determinazione

della clearance della creatinina, che è condizionata anche dalla concentrazione urinaria della sostanza,

riflette il tasso di filtrazione glomerulare in modo molto più preciso.

Problematiche cliniche delle nefropatie croniche in gravidanza

Sembra scontato ma, nella maggior parte dei casi l’impatto della nefropatia cronica sul decorso della

gravidanza dipende dal grado di compromissione della funzione renale (Tab. 11.27). L’ideale sarebbe

una diagnosi pregravidica precisa, possibilmente bioptica, per poter prevedere ed eventualmente

prevenire i danni fetali ed il peggioramento della nefropatia (indotto dalla gravidanza). Scontata

l’importanza delle prove di funzionalità renale.

I meccanismi con cui l’insufficienza renale cronica materna può danneggiare il feto sono riconducibili

soprattutto all’insufficiente perfusione uteroplacentare conseguente all’inadeguata espansione del

volume plasmatico ed eventualmente ai danni vascolari secondari ad uno stato ipertensivo cronico.

Nefropatie croniche con funzione renale normale o insufficienza renale lieve

Le più frequenti forme responsabili di tali quadri sono le nefropatie interstiziali croniche e le

glomerulonefriti (comunque, sono tutte nefropatie). Prescindendo dai valori iniziali (che possono

essere già più o meno compromessi), molto spesso si assiste ad una diminuzione della clearance della

creatinina, più raramente ad un aumento della creatininemia (che abbiamo visto essere “meno

sensibile”). Frequente la comparsa di proteinuria con edemi da ipoalbuminemia. Ai fini prognostici,

importante anche la eventuale presenza di ipertensione. Il parto pretermine ha una incidenza di circa

il 20%, e riflette soprattutto la decisione di interrompere la gravidanza nelle pazienti con segni

evidenti di deterioramento clinico o di sofferenza fetale.

Alcune nefropatie hanno caratteristiche particolari potendo presentare un peggioramento notevole

durante la gravidanza:

Glomerulosclerosi focale

Ad eziologia multipla, è caratterizzata da lesioni glomerulari di tipo sclero-ialino. La sua

caratteristica principale in gravidanza è l’insorgenza/aggravamento di ipertensione grave. La

prognosi fetale è pessima (mortalità perinatale nel 45% dei casi).

Nefropatia da IgA

E’ caratterizzata dalla deposizione di IgA a livello glomerulare. La sua caratteristica principale in

gravidanza è l’insorgenza/aggravamento di proteinuria grave. La prognosi fetale, infausta, peggiora

se compare ipertensione grave.

Nefropatia lupica (LES)

Nota: il LES è un disordine generalizzato a carico del tessuto connettivo (collagenopatia) caratterizzato da lesioni

cutanee simili a quelle del lupus eritematoso discoide (dermatite infiammatoria cronica) e da sintomi di

interessamento sistemico: artralgia, linfoadenopatia, febbre, e lesioni a carico dei reni, pericardite, pleurite (lesioni

secondarie alla deposizione di immunocomplessi nei diversi organi e apparati). Tipicamente è presente un

coinvolgimento del sistema immunitario, patogeneticamente associato alla malattia, con ipergammaglobulinemia,

presenza di anticorpi antinucleo e delle cellule LE.

Un danno renale è presente nel 50-70% dei casi di LES (glomerulonefrite focale, membranosa, o

membranoproliferativa. Tuttavia ci sono anche gravide con nefropatia lupica e funzione renale

conservata. La prognosi risulta meno favorevole se sono presenti anticorpi antifosfolipidi ed il “lupus

anticoagulant circolante” (LAC), considerati marker di attività della malattia. La frequenza di aborto

spontaneo nel primo trimestre è molto elevata. Talora la nefropatia lupica e la malattia sistemica

peggiorano a causa della gravidanza, spesso nei primi giorni di puerperio.

Altre collagenopatie


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AUTORE

kalamaj

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+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Ginecologia e Ostetricia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Pietropaolo Felice.

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