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Conseguenze dell'Ipertensione Portale

  • Formazione di varici esofagee-gastriche di sinistra e gastriche brevi
  • Formazione di varici gastriche-shunt originanti dalla mesenterica superiore

Fattori di Rischio Emorragico

  • WHVPG: <10 - 12 mm Hg
  • grandezza delle varici
  • esofagite
  • segni rossi
  • ematocisti
  • varice su varice
  • stadio della cirrosi
  • sanguinamento recente
  • FANS

Presentazione clinica

Presentazione Causa Probabile Esame utile
Ematemesi e melena Rottura varici esofagee o gastriche EGDS
Gastropatia emorragica acuta Melena Rottura varici gastriche
Gastropatia ipertensiva cronica Sangue Occulto Fecale EGDS
Stillicidio ipertensiva Gastropatia EGDS

Trattamento

  • β bloccante
  • Prevenzione 1° sanguinamento: legatura endoscopica
  • Sclerosi / legatura
  • Glipressina, somatostatina
  • Octreotide
  • Correzione anemia
  • β bloccante ± nitroderivato
  • Prevenzione risanguinamento
legatura endoscopica TIPS Terapia Chirurgica Treatment of varices/ variceal hemorrhage Portal Hypertension: No varices - Pre-primary prophylaxis Varices - Primary prophylaxis No hemorrhage - Control of hemorrhage Variceal hemorrhage - Secondary prophylaxis Recurrent hemorrhage Ascite nella cavità peritoneale di Ritenzione un volume variabile di fluido delle asciti è dovuto a cirrosi l'80% epatica spesso il sintomo di esordio di una è malattia epatica misconosciuta Elementi di Fisiopatologia Aumento resistenze circolo portale aumento del flusso splancnico secondario all'aumento della gittata cardiaca e della diminuita resistenza arteriosa periferica (effetto del glucagone): aumento pressione portale (apertura di shunt porto-sistemici) aumento produzione linfa (pressione di filtrazione) Elementi di Fisiopatologia della sintesi proteica Riduzione detossificazione (ammonio, ormoni, etc) immunocompromissione Teoria della vasodilatazione periferica Ipertensione

portaleVasodilatazione splancnicaRiduzione resistenze perifericheDiminuzione volemia efficaceAttivazione SRAA, SNSRitenzione idrosodicaMancato RipristinoRipristino Volemia efficace Volemia efficaceNormalizzazione attività Attivazione persistentesistemi natriuretici sistemi natriureticiNormalizzazione escrezione Ritenzione idrosodicaacqua e sodio progressivaNo ascite Ascite Ascite

• I pazienti lamentano progressivoaumento della circonferenzaaddominale, la comparsa di ernieaddominali o inguinali, e/o rigonfiamentilocalizzati.

• Spesso lamentano la sensazione diqualcosa che spinge o graffia e lasensazione di un dolore localizzato

• In presenza di asciti tese i pazientipossono lamentare: difficoltà digestive,dolori toracici, dispnea con tachipnea eortopnea

Quantificazione dell'Ascite

• 1+ identificabile solo attraversoun'accurata ispezione o conecografia

• 2+ facilmente identificabile ma dipiccolo volume

• 3+ ascite evidente, ma non

tesa• 4+ ascite tesaOrientamento Diagnostico Mediante EsameObiettivo (1)– Esame fisico:• Presenza di ottusità laterale alla percussionedell’addome modificabile con il decubito• segno del fiottoOrientamento Diagnostico Mediante EsameObiettivo (2)• Eritema palmare, presenza di “spider nevi”, dicollaterali della parete addominale, “fetorhepaticus” = malattia epatica• presenza di varici dorsali = occlusione della venacava inferiore• Nodulo di Sister Joseph suggestivo di carcinosiperitoneale• Vene del collo turgide e del circolo venososuperficiale del cranio = pericardite costrittiva• Anasarca = nefropatie o insufficienza cardiaca

Analisi del Liquido Ascitico:
Aspetto
• Trasparente, giallo citrino, scarso contenutoproteico (trasudato), scarso contenuto dineutrofili <250/mm .3L’opacità è dovuta alla conc. di linfociti:<1000 limpido, >5000 opaco, > 50.000 simil-maionese

Ematico:
– paracentesi traumatica (il campione coagula)
– paracentesi non traumatica (non coagula, perché il coagulo ha già lisato)
• carcinoma epatocellulare
• carcinosi peritoneale
• tubercolosi peritoneale

Analisi di Laboratorio
Optional Inusuali Superflue
Routine
Conta Proteine Totali
Striscio e p HCellulare
Glucosio colturale per Lattato
Albumina LDH TBC Colesterolo (prima paracentesi)
Colturale Amilasi Citologia Fibronectinaα1-antitripsina
Colorazione Trigliceridi Glicosamino-Gram Bilirubina glicani
Gradiente albuminico siero-ascite
• Indice accurato di pressione portale
• Calcolo: Albumina sierica - Albumina ascite. – Non un rapporto!
• Presupposti di fisiologia:
– l’albumina ha il maggior effetto oncoticorispetto alle altre proteine
– bilancia meglio l’elevato gradiente di pressioneidrostatica tra sistema portale e ascite.

Classificazione Ascite in Base al Gradiente Albuminico
Siero-Ascite
Gradiente elevato

≥1.1 Gradiente basso≤1.1• Cirrosi • Carcinomatosi peritoneale• Epatite Alcolica • Peritonite tubercolare• Ascite Cardiaca • Ascite pancreatica• Ascite mista• Metastasi epatiche • Occlusione intestinalemassive • Ascite biliare• Insuff. Epatica fulminante• Budd-Chiari • Sindrome Nefrosica• Trombosi della porta • Perdita linfatica post-operatoria• Veno-occlusive disease • Sierosite nelle patologie• Mixedema connettivali• Fatty liver in gravidanza Complicanze dell’ascite• Infezione:– peritonite batterica spontanea (mono o)polimicrobica– peritonite batterica secondaria• Ernia parete addominale– ombelicale– inguinale• Ascite tesa• Effusioni pleuriche fino all’idrotoraceepatico Complicanze dell’asciteSanguinamento da varici esofagee9 (aumento della pressioneendoaddominale e aumento dellapressione nel plesso esofageo)Sindrome

  1. epatorenale (compressione peduncolo vascolare renale con aggravamento della funzione renale)
  2. Ascite refrattaria
    • Ascite che non risponde alla restrizione salina e ad elevate dosi di diuretico e all'espansione del volume plasmatico
  3. Opzioni terapeutiche:
    • paracentesi terapeutica con infusione di albumina
    • shunt peritoneo-venoso (LeVeen)
    • TIPSS
    • trapianto
  4. Opzioni Terapeutiche
    • Restrizione del sodio dalla dieta
    • Terapia diuretica etiologica con anti-aldosteronici (spironolattone fino a 300mg/die)
    • Infusione di albumina
  5. Peritonite Batterica Spontanea
    • Complicanza severa con alta mortalità (30%)
    • Necessità di riconoscimento precoce
    • È presente dal 10 al 27% dei casi
    • Frequente nei pazienti con cirrosi alcolica
    • Procedure strumentali: cateterizzazione, estrazione dentaria, scleroterapia varici, paracentesi
  6. Conta Cellulare
    • non complicata 281±25 /mm3
  7. Cirrosi
    • leucociti
    • diuretica → per
    • Terapia
    • concentrazione dei leucociti superiore

neutrofili: 2509Limite/mm (Stabile e non influenzato3dalla diuresi)

Peritonite Batterica Spontanea

  • Febbre
  • Peggioramento o debutto encefalopatia
  • Dolori addominali (Blumberg +)
  • Ipoperistalsi addominale ed ipotensione

Profilassi della Peritonite Batterica Spontanea

  • Corretta terapia diuretica
  • paracentesi evacuativa ed espansione volemica
  • ciprofloxacina 250 mg/die nei pazienti ad alto rischio quando:
    • basso potere opsoninico dell'ascite (cont, proteico < a 1 gr/dl)
    • dopo sanguinamento digestivo con positività anamnestica di PBS

Sindrome Epato-Renale

  • Sviluppo di insufficienza renale acuta in pz con cirrosi epatica in assenza di cause note di IRA
  • Reni: istologia normale o minimal changes
  • Conseguente a vasocostrizione della corticale renale.
  • Ipotesi patogenetica: squilibrio tra vasocostrittori e vasodilatatori endogeni (trombossano ed endotelina, callicreina, prostaglandine, endotossine intestinali).

Sindrome Epato-Renale

  • Ipoperfusione renale come conseguenza diretta dellamalattia epatica e non delle alterazioni emodinamicheche l'accompagnano
  • Ipoperfusione renale come conseguenza delle alterazionidell'emodinamica sistemica e la sindrome epatorenale èla manifestazione estrema della riduzione del volumeplasmatico efficace presente nella cirrosi epatica

Fattori Predittivi della Sindrome Epato-Renale

  • Precedenti episodi di ascite
  • Assenza di epatomegalia
  • filtrato glomerulare moderatamente ridotto
  • lieve incremento dell'azotemia
  • lieve incremento della creatininemia
  • iponatremia
  • iperkaliemia
  • ridotta escrezione urinaria di sodio
  • bassa osmolarità urinaria e plasmatica
  • ipotensione
  • ridotta escrezione di acqua libera dopo carico idrico
  • alti livelli di renina
  • aumentata concentrazione plasmatica di noradrenalina

Classificazione Clinica Sindrome Epato-Renale

  • Tipo I:
riduzione rapidamente progressiva della funzione renale (raddoppio delle creatininemia rispetto ai valori iniziali fino oltre i 2.5 mg/dl o da una riduzione della clearance della creatinina al di sotto di 20 ml/min in meno di due settimane).
  • Tipo 2: riduzione moderata e stabile della funzione renale (azotemia < a 50 mg/dl e creatinina < a 2 mg/dl) in pazienti con funzione epatica relativamente conservata e si manifesta come un'ascite refrattaria.

Cirrosi

Ipertensione portale sinusoidale

Vasodilatazione arteriosa splancnica

Riduzione del volume arteriosa efficace

Attivazione del sistema vasocostrittore

Vasocostrizione renale

Vasocostrizione lettovascolare extrasplancnico fattori vasoattivi

Attivazione di fattori sistemici o locali vasodilatatori

Pressione arteriosa sistemici e renali (prostaglandine) Vasocostrizione Renale

Funzione renale preservata S Epato-Renale

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Scienze mediche MED/12 Gastroenterologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Gastroenterologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Messina o del prof Montalto Giuseppe.
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