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Lezioni, Gastroenterologia

Appunti di Gastroenterologia per l'esame del professor Soardo. Gli argomenti trattati sono i seguenti: disfagia, gastrite, ulcera peptica, diarrea, celiachia, pancreatiti, cirrosi, altri sintomi tipici della patologia esofagea, mantenimento della contrazione del SEI e assenza della peristalsi.

Esame di Gastroenterologia docente Prof. G. Soardo

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ESTRATTO DOCUMENTO

• terapia: stili di vita

o 3-5 pasti/die → piccoli e frequenti

alzarsi da tavola mai sazi

evitare cibi che peggiorano i sintomi (es. caffè)

NON assumere farmaci gastrolesivi (soprattutto FANS)

evitare alcolici e fumo di sigaretta

medica

o antiacidi → idrossido di Al + idrossido di Mg + Na alginato

Questi farmaci vengono somministrati in associazione nel caso di insorgenza di sintomi e/o

1-3h dopo i pasti prima di coricarsi

Controindicazione relativa è l’IRC (→ neurotossicità da Al)

citoprotettivi

• sucralfato → complesso salino insolubile del saccarosio contenente idrossido di Al, il

quale forma una pasta viscosa che si lega principalmente ai siti di ulcerazione

barriera chimico-fisica

o azione trofica → legame con fattori di crescita

o stimolazione della sintesi di PG, muco e bicarbonato

o stimolazione dei processi di riparazione

o

Questo farmaco viene assunto 1h prima dei pasti

• misoprostolo → derivato sintetico della PGE, può determinare sanguinamento uterino e

contrazioni uterine (→ NON usare in gravidanza e informare le donne fertili)

antagonisti dei recettori H (→ cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina) → inibizione

2

significativa della secrezione acida

Effetto collaterale da valutare è la pancitopenia periferica

inibitori della pompa protonica (IPP → omeprazolo, esomeprazolo, lansoprazolo, rabeprazolo,

+ +

pantoprazolo) → inibizione irreversibile della H , K -ATPasi

Si tratta dei più potenti agenti acido-inibitori disponibili, ma bisogna considerare

• ipersecrezione acida di rimbalzo dopo sospensione (→ ipergastrinemia indotta)

• < assorbimento di B12, Fe, digossina e ampicillina

• inibizione del citocromo P450 → interazione (→ attenzione all’uso combinato di

teofillina, dicumarolici, diazepam, atazanavir, fenitoina)

Nei pazienti HP+ è indicata inoltre l’eradicazione del patogeno

chirurgica → complicanze

o

DIARREA

• → aumentata frequenza e fluidità delle feci con peso giornaliero > 200g (→ valore non assoluto),

definizione

distinguibile con diverse classificazioni

clinica

o → durata < 2 settimane

diarrea acuta

• infettive (70%) → gravità variabile a seconda dell’agente coinvolto

• non infettive → antibiotici, antiaritmici, antipertensivi, FANS, CT, broncodilatatori,

farmaci

o antiacidi, lassativi

→ dolore acuto addominale che precede una diarrea prima

colite ischemica

o acquosa e poi ematica

diverticolite

o GVHD

o → As, Pb, Hg, …

sostanze ambientali

o → durata = 2-4 settimane

diarrea persistente

→ durata > 4 settimane

diarrea cronica

• infezioni → TB

Giardia lamblia, Entamoeba histolytica,

• infiammazione → IBD, diverticolite

• endocrinopatie → ipertiroidismo, Addison, DM, sdr da carcinoide, ca midollare tiroideo,

gastrinoma, tumori pancreatici ormono-secernenti

• neoplasie → ca colon

• farmaci / tossine → lassativi, antiacidi, FANS, alcool, oppiacei

• malassorbimento → sprue, insufficienza pancreatica, enterite ischemica

• alterata motilità → IBS

fisiopatologia

o → ingestione di soluti scarsamente assorbibili e osmoticamente attivi che

diarrea osmotica

richiamano liquidi nel lume intestinale

La diarrea (3-4L/die) e

compare quando viene superato il limite di assorbimento colico si riduce o

cessa con il solo digiuno

→ ipersecrezione di acqua ed elettroliti, in genere con mucosa integra

diarrea secretoria

• enterotossine batteriche → colera, stafilococchi

• ormoni → serotonina, istamina, PG, … rilasciate da carcinoidi GI

sdr da carcinoide

o metastatici o carcinoidi primitivi bronchiali

→ maldigestione dei grassi

gastrinoma

o → diarrea acquosa con ipopotassiemia e acloridria da adenoma

VIPoma

o pancreatico a cc. non β

→ calcitonina, PG, …

ca midollare tiroideo

o

• alcool → danno agli enterociti

In questo caso il quadro non migliora con il digiuno

→ > osmolarità da accumulo di pus, muco e sangue

diarrea essudativa

diarrea da alterata motilità

• ipermotilità → riduzione del tempo di contatto

IBS

o ipertiroidismo

o sdr da carcinoide

o

• ipomotilità → accumulo di soluti con malassorbimento + sovracrescita batterica

→ disautonomia diabetica

DM

o ipotiroidismo

o → fibrosi del plesso enterico

sclerodermia

o

Dalla diarrea deve essere distinta la (→ → numerose evacuazioni di piccole quantità) e

pseudo-diarrea fecaloma

la (→ disturbi neuromuscolari / anomalie anorettali → emissione involontaria delle feci)

incontinenza fecale

• approccio alla diarrea cronica

1) → prima distinzione

leucociti fecali + calprotectina fecale

positivo → diarrea essudativa

negativo → V fecale + risposta al digiuno

• →

V < 500cc + scomparsa col digiuno diarrea da alterata motilità

• →

V = 500-1000cc + scomparsa col digiuno diarrea osmotica

• V ≥ 1000cc + persistenza col digiuno → diarrea secretoria

2) DD diarrea secretoria → esame colturale

• → colonscopia + biopsia

negativo

IBD

o colite da radiazioni

o CCR

o

• → diarrea infettiva

positivo

diarrea osmotica → H breath test

2

• → coltura da aspirato duodenale

positivo → sovracrescita batterica

positivo

o → intolleranza al lattosio

negativo

o

• → biopsia duodenale

negativo → celiachia

positivo

o → test della funzionalità pancreatica

negativo

o → insufficienza pancreatica

positivo → sostanze osmoticamente attive ingerite

negativo

diarrea secretoria → pH feci e urine

• → abuso di lassativi

positivo

• → esame colturale + colonscopia + biopsia

negativo

negativo

o idiopatica

tumori endocrini → VIPoma, gastrinoma, sdr da carcinoide

positivo

o diarrea infettiva

adenoma villoso

colite microscopica

diarrea da alterata motilità → glicemia + funzionalità tiroidea + auto-Ab

• → IBS, soprattutto per dolore alleviato dalla defecazione e correlato con eventi

negativo

stressanti

• → DM / malattia tiroidea / collagenopatie

positivo

• diarree da particolari condizioni cliniche:

diarrea chirurgica post-colecistectomia

o epidemiologia → 10-20% dei pazienti operati

→ 2 ipotesi

patogenesi

• > circolo entero-epatico → malassorbimento degli acidi biliari

• < tempo di transito intestinale

→ chelanti degli ac. biliari (→ colestiramina, idrossido di Al)

terapia

diarrea del viaggiatore

o → soprattutto ETEC (40-60%), ma nel 40% dei casi non vengono identificati patogeni

eziologia

terapia

• profilassi

• attacco reidratazione

o antibiotici → ciprofloxacina, cotrimoxazolo

o sintomatica → loperamide

o

diarrea del corridore

o → 20-40% dei corridori, soprattutto se non professionisti e donne

epidemiologia

→ diverse teorie

patogenesi

• diarrea osmotica → fibre e zuccheri non assorbibili assunti con la dieta

• ischemia intestinale transitoria

• neuropeptidi → VIP, gastrina, PG, …

• ipermotilità da vibrazioni (→ calpestare il suolo)

diarrea associata ad antibiotici C. difficile

o

• terapia: sintomatica

o (→ > consistenza fecale ma nessun effetto sulla perdita di liquidi) → caolino

farmaci adsorbenti → colestiramina (→ chelante degli ac. biliari)

resine a scambio ionico

→ loperamide (→ > attività segmentale + < attività propulsiva)

oppioidi sintetici

→ < attività motoria del colon

atropinici → < secrezione intestinale

somatostatina

eziologica

o

CELIACHIA (SPRUE CELIACA)

• definizione → patologia caratterizzata da atrofia dei villi del tenue che si associa a malassorbimento nel momento

in cui vengono ingeriti alimenti contenti glutine (→ farina, orzo, segale, avena)

• epidemiologia:

incidenza = 1/99 (Scandinavia → massima) / 1/113 (USA) → in aumento, anche per la diagnosi precoce

o In realtà i casi sintomatici sono solo una piccola parte, molto maggiori sono i (→ biopsia +) e i

casi silenti

(→ biopsia - ma possibile evoluzione) → celiac iceberg

casi latenti

razza caucasica principalmente colpita → rara in altre razze

o rapporto M/F = 1/2

o

• patogenesi → tossicità immuno-mediata a carico degli enterociti da contatto con la gliadina

> permeabilità → attivazione diretta delle cc. T da parte della gliadina

o H

HLA-DQ2/DQ8 → > esposizione da parte delle cc. APC della gliadina → Ab

o Ab anti-gliadina

Ab anti-endomisio → elemento che deamina la gliadina e ne permette la

Ab anti-tTG (transglutaminasi)

presentazione da parte delle APC via HLA-DQ2/8

Quasi tutti i pazienti con celiachia esprimono 1 di questi Ag di istocompatibilità e la loro assenza consente

di escludere la diagnosi

Alla base della condizione si ha quindi l’atrofia villare a carico dell’intestino tenue, con interessamento prossimale

> distale (→ esposizione a diverse quantità di glutine)

• clinica → malassorbimento dopo introduzione dei cereali (→ scomparsa da eliminazione)

→ condizione multifattoriale

diarrea osmotica

o alterazione funzionale della mucosa digiunale → eccesso di grassi → steatorrea

atrofia villare → deficit secondario di lattasi

malassorbimento degli acidi biliari → secrezione da parte del colon

iperplasia delle cripte → secrezione liquida endogena

stomatite aftosa ricorrente

o calo ponderale

o → B12, folati, Fe, Ca (→ osteo, vit K

deficit nutrizionali

o → ac. grassi non veicolari nella bile

steatosi epatica

o depressione

o condizioni associate

o dermatite di Duhring e altre patologie associate ad IgA → richiedere sempre il dosaggio

DM 1

tiroidite autoimmune

sdr di Sjogren

sdr di Down

sdr di Turner

complicanze

o ulcerazione intestinale

• sprue refrattaria → sintomi nonostante una dieta gluten-free → prognosi infausta

• sprue collagenosica → materiale simil-collagenosico sotto la membrana basale

evoluzione neoplastica

• LnH a cc. T

• ca orofaringe / esofago / tenue

• diagnosi: → Ab

sierologia

o IgA anti-endomisio → tTG

IgA/IgG anti-gliadina (AGA) → importante nel follow-up per valutare la remissione (≠ altri 2)

IgA anti-tTG tissutale

→ mucosa priva di pliche mucosali, talvolta con aspetto a “mosaico”

endoscopia

o → diagnosi per aspetti caratteristici ma NON patognomonici (→ presenza anche in

biopsia del tenue

o sprue tropicale, enterite eosinofila, linfoma, CD, gastrinoma)

infiltrato linfocitario intraepiteliale

villi tozzi o assenti → mucosa appiattita

cc. epiteliali cuboidi con nucleo non più orientato basalmente

> linfociti e plasmacellule nella lamina propria

esame delle feci

o TC

o ileo ≈ digiuno

ascite

iposplenismo

linfoadenomegalia

lnn mesenterici cavitati

• DD → atrofia villosa anche in altre patologie

intolleranza al latte vaccino nei bambini

o post-gastroenterite

o giardiasi

o duodenite peptica da gastrinoma

o CD

o sdr da sovracrescita batterica

o enterite eosinofila

o sprue tropicale → necessaria presenza di diarrea cronica con presenza di cisti e trofozoiti in almeno 3

o campioni di feci (→ Giardia lamblia, Yersinia enterocolitica, C. difficile)

Si manifesta con diarrea cronica, steatorrea, calo ponderale e deficit nutrizionale

CT / RT

o malnutrizione severa

o linfoma diffuso del tenue

o GVHD

o ipo-gammaglobulinemia

o

• sensibilità al glutine → condizione clinica ≈ celiachia che non sembrerebbe associarsi al glutine, quanto piuttosto

ad uno stato patologico non ancora ben compreso

Si associa spesso alla IBS

PANCREATITI

Pancreatite acuta

• epidemiologia:

incidenza = 30/100000/aa (Italia) / 40/100000/aa (USA)

o mortalità = 5% (lieve) → 17% (severa)

o età alla diagnosi = 50-60aa

o rapporto M/F = 1.9/1

o

• eziologia:

pancreatiti biliari

o litiasiche → colelitiasi (30-60%)

• ostacolato deflusso pancreatico

• reflusso della sabbia biliare nel Wirsung → lacerazione dei do*

non litiasiche → alterazioni morfo-funzionali delle vie biliari

pancreatiti non biliari

o alcool (10-30%)

altre cause (5-10%)

• neoplasie → ampulloma, IPMN

• ERCP

• traumi alla colonna vertebrale

• autoimmuni

• genetiche (es. FC)

• infettive

• chirurgia

• iperTG → condizione favorita dall’assunzione di alcool o droghe

• farmaci → aminosalicila4 (es. mesalazina), aza4oprina, furosemide, estrogeni

idiopatica (10-20%)

• patogenesi → autodiges4one per a*vazione intrapancrea4ca degli enzimi proteolitici, innescata e mantenuta

dall’attivazione della tripsina (→ cascata attivatoria dei proenzimi)

callicreina → edema, infiammazione

o chimotripsina → edema, danno vascolare

o elastasi → danno vascolare, emorragia

o fosfolipasi A → coagulazione, necrosi

o 2

lipasi → necrosi grassa

o

Inizialmente locale, il processo determina una serie di effetti sistemici con SIRS e ARDS da rilascio massivo di

bradichinine, istamina e sostanze vasoattive

• clinica: dolore addominale (90-95%), spesso a “cintura” irradiato posteriormente (40-70%)

o Si tratta di un dolore continuo localizzato in epigastrio e regione periombelicale, di solito più intenso in

posizione supina (→ posizione antalgica → paziente seduto con tronco flesso e ginocchia sollevate), che

raggiunge il picco a 30-60min e può persistere diversi gg

Alla base si hanno diverse cause:

distensione acuta della capsula

irritazione delle terminazioni nervose

infiltrazione del plesso celiaco

distensione dei dotti

peritonite chimica

ileo paralitico

ipomotilità gastrica → nausea, vomito e distensione addominale (60-70%)

o ileo paralitico

o shock

febbre non elevata, tachicardia e ipotensione (50-60%) →

o manifestazioni polmonari (20%) → dispnea da versamento pleurico / ARDS

o segni

o segno di Cullen → ecchimosi periombelicale da emoperitoneo

segno di Grey-Turner → ecchimosi ai fianchi da catabolismo tissutale dell’Hb

noduli eritematosi sottocutanei → necrosi del grasso

complicanze

o locali

• necrosi → possibile sovrinfezione

• pseudocisti → raccolte extrapancreatiche contenenti enzimi pancreatici e detriti cellulari

sprovviste di rivestimento epiteliale (≠ cis4) e circondate da tessuto necro4co, di

granulazione e fibrotico

Queste strutture possono determinare dolore da compressione o rompersi

(→ ascesso, emorragia, shock)

• raccolte organizzate

• ascite pancreatica / versamento pleurico → fistola interna / rottura di pseudocisti

• ittero ostruttivo

• pseudo-aneurismi (soprattutto a carico dell’art. splenica)

sistemiche → mul4organ failure

• cv → ipotensione, shock

• polmonari → ARDS

• renali → AKI

• GI → emorragia

• ematologiche → CID

• metaboliche → iperglicemia, iperTG, ipocalcemia

• SNC → encefalopa4a, embolia adiposa

• diagnosi → 2/3 tra clinica 4pica, rialzo degli enzimi pancrea4ci e conferma all’imaging

EO → clinica caraEeris4ca

o laboratorio

o enzimi pancreatici sierici

• amilasi 3x → marker NON specifico che si normalizza dopo 3-7gg

• lipasi 3x → marker specifico che si normalizza in più tempo, importante per la DD in

corso di iperamilasemia (→ IRC, paro4te, tumori, us4oni, gravidanza ectopica, traumi

cerebrali, colecistite, peritonite, ulcera peptica perforata, epatopatie croniche, …)

enzimi epatici → iperbilirubinemia, > AST e ALP per patogenesi biliare della pancrea4te

leucocitosi

iperglicemia

ipocalcemia → saponificazione intestinale da parte dei grassi non digeriti

indagini strumentali

o Rx • diretto addome → ileo parali4co

• torace → versamento pleurico

eco addome → essenziale per DD con colelitiasi ma pancreas difficilmente evidenziabile

TC addome con mdc → dubbi diagnos4ci

• DD → pancrea4te sempre da considerare per improvviso e violento dolore addominale / dorsale

perforazione di viscere addominale (soprattutto ulcera peptica) → endoscopia

o colecistite acuta / colica biliare → dolore più spesso a dx e senza ileo paralitico

o occlusione intestinale acuta → storia di dolore crescente-decrescente

o occlusione vascolare mesenterica → sogge* anziani con leucocitosi, distensione addominale e

o diarrea ematica

colica renale

o IMA

o dissezione aortica

o collagenopatia con vasculite → lipasi sierica normale

o polmonite

o chetoacidosi diabetica → lipasi sierica normale

o

• prognosi → essenziale uno staging per instaurare una terapia adeguata

sistemi multifattoriali specifici

o score di Ranson → pancrea4te acuta biliare

• al ricovero

età > 70aa

o leucocitosi > 18000/μL

o LDH > 400U/L

o AST > 250U/L

o glicemia > 220mg/dL

o

• dopo 48h

calo Hct > 10%

o azotemia > 2mg/dL

o calcemia < 8mg/dL

o pO < 60mmHg

o 2

deficit di basi > 6mEq/L

o sequestro di liquidi > 4L

o

La mortalità è del 99% per > 7 indici positivi

score di Glasgow → entro 48h dal ricovero

• età > 55aa

• LDH > 600U/L

• Alb < 3.2g/L

• AST/ALT > 250U/L

• leucocitosi > 15000/μL

• glicemia > 180mg/dL

• azotemia > 5mg/dL

• calcemia < 8mg/dL

• pO < 60mmHg

2

Per ≥ 3 criteri si ha una sensibilità = 79%

sistemi generici

o APACHE II → 12 variabili fisiologiche acute, età e stato di salute

PCR > 150mg/L a 48h

indicatori clinici

• età > 55aa

• versamento pleurico

• insufficienza d’organo persistente

• BMI > 30

score di Balthazar → dis4nzione mediante TC tra pancreatite acuta interstiziale (lieve) e necrotica (grave)

o grading TC

A

a) → ghiandola normale → 0

B

b) → aumento volumetrico focale / diffuso → 1

C

c) → alterazioni infiammatorie a carico di pancreas e tessuto adiposo circostante → 2

D

d) → raccolta liquida singola → 3

E

e) → raccolte liquide mul4ple e/o gas retroperitoneale → 4

indice di gravità TC (CTSI)

A

a) → necrosi = 0% → 0

B

b) → necrosi < 33% → 2

C

c) → necrosi = 30-50% → 4

D

d) → necrosi > 50% → 6

Un CTSI > 5 correla con MOF, degenza prolungata e necessità di intervento

• classificazione di Atlanta → 2 quadri clinici essenziali

PA lieve (edematosa-interstiziale, 80-85% → mortalità = 2-3%) → assenza di compromissione d’organo a

o distanza con restitutio ad integrum della ghiandola

PA moderata → complicanze locali / MOF < 48h

o PA severa (necrotico-emorragica, 15-20% → mortalità = 15-17%) → MOF > 48h ± complicanze locali

o segni prognostici precoci

• Ranson score ≥ 3

• APACHE II ≥ 8

insufficienza d’organo

• shock → PAS < 90mmHg

• ARDS → PaO ≤ 60mmHg

2

• AKI → crea4nina > 2mg/dL dopo reidratazione

• emorragia GI → perdita > 500mL/die

• CID

• calcemia ≤ 7.5mg/dL

complicanze locali → necrosi, ascessi, pseudocis4

early severe acute pancreatitis (→ mortalità = 42%) → necrosi estesa associata a MOF intraEabile

o

• terapia: PA lieve → terapia di supporto

o digiuno per alcuni gg

analgesici non morfinici (→ spasmo dello sfintere di Oddi da parte dei morfinici)

IPP → < acidità gastrica

reintegrazione idroelettrolitica e calorica (→ NPT)

monitoraggio continuo

casi particolari

• ileo paralitico → sondino ng

• ittero ostruttivo → sfinterotomia endoscopica

PA severa → approccio aggressivo

o monitoraggio stretto

supporto nutrizionale

antiproteasici → gabesato mesilato unico registrato, anche se con risulta4 contrastan4

antibiotici → profilassi della sovrinfezione / necrosi infetta

inibitori dell’azione delle citochine

ERCP → sfinterotomia e bonifica

chirurgia → complicanze

Pancreatite cronica

• definizione → processo infiammatorio che porta alla distruzione della ghiandola e alla disfunzione esocrina ed

endocrina della stessa

Se ne distinguono 2 forme (→ classificazione di Marsiglia-Roma):

PC calcifica

o PC ostruttiva non calcifica

o

• epidemiologia:

incidenza = 3-8/100000/aa

o età media alla diagnosi = 53aa

o

• eziologia:

alcool (34%)

o ostruzione (27%)

o alcool + ostruzione (9%)

o PC autoimmune (4%) → sintomatologia lieve (→ dolenzia) con calo ponderale e DM

o PC paraduodenale (groove o distrofia cistica della parete duodenale, 6%) → condizione associata a

o giovani maschi forti fumatori e bevitori

In questo caso di ha stenosi duodenale con dolore e vomito (→ occlusione intes4nale)

PC ereditaria (4%) → PA ricorrente con comparsa in giovane età

o CFTR → elemento che determina la secrezione di bicarbonato

SPINK1 → inibitore secretorio pancrea4co della tripsina (PSTI)

PRSS1 → tripsinogeno ca4onico

idiopatica (17%)

o

• patogenesi → 3 teorie

teoria duttale (ostruttiva) → deposito di calcoli proteici nei dotti → ristagno → danno secondario acinare

o Questi calcoli non sono visibili alla TC perché non contengono Ca

teoria acinare → danno diretto da alcool a carico della cc. acinare (→ metaboli4 tossici, es. acetaldeide)

o teoria dei 2 hit → ostruzione e danno acinare tossico in più occasioni → a*vazione delle

o cc. stellate pancreatiche (CSP) → fibrosi progressiva

In tutti i casi di PC si ha fibrosi progressiva con perdita acinare, infiltrazione di cc. mononucleate e calcificazioni

• clinica: dolore addominale (90%) esacerbato dal cibo (→ anoressia → calo ponderale)

o maldigestione

insufficienza esocrina → (anche senza dolore)

o diarrea cronica

steatorrea

calo ponderale

astenia

deficit di vit. liposolubili

intolleranza al glucosio / DM

insufficienza endocrina →

o complicanze

o ittero ostruttivo (10-15%)

pseudocisti (25%)

adenocarcinoma (2%/decade)

• diagnosi:

laboratorio

o enzimi pancreatici sierici → normali / lievemente aumenta4

funzione esocrina → elastasi fecale < 100μg/g (vn = 200-500μg/g)

funzione endocrina → intolleranza al glucosio

ittero ostruttivo

indagini strumentali

o Rx addome → calcificazioni pancrea4che

eco addome → visualizzazione >> PA

• calcificazioni parenchimali

• dilatazione del Wirsung

• calcoli endoduttali

• assottigliamento del parenchima

• dilatazione del coledoco

• pseudocisti

TC addome → necessaria per sospeEo ca

MRCP (magnetic resonance colangiopancreatography) → visualizzazione diretta del dotto,

associabile alla secretina (→ studio funzionale)

ecoendoscopia → in valutazione

ERCP → SOLO per casi dubbi e altre tecniche non conclusive

• terapia: dolore → terapia progressiva

o a) astinenza dall’alcool

b) FANS / paracetamolo

c) tramadolo

d) oppioidi

e) neurolisi del plesso celiaco

funzione esocrina → terapia progressiva

o a) enzimi pancreatici ad alto contenuto di lipasi

b) enzimi + IPP → il deficit di bicarbona4 impedisce l’a*vazione enzima4ca

c) dieta a ridotto contenuto di grassi

colestasi / ostruzione del Wirsung → ERCP

o dolore severo / ca pancreas / complicanze → chirurgia

o

CIRROSI EPATICA

• definizione → patologia cronica degenerativa in cui gli epatociti vengono distrutti e sostituiti da tessuto fibroso

A livello istologico la fibrosi determina danno strutturale, al quale l’organo reagisce con la costituzione di

noduli di rigenerazione (→ < massa epatica funzionante + alterata circolazione epatica)

• eziologia: → fibrosi portale con successiva formazione di setti e noduli

epatite virale cronica

o tossica

o alcool → ROS + accumulo intracellulare di TG

• steatosi epatica alcoolica → accumulo di grasso negli epatociti perivenulari (→ cc. con

l’enzima alcool deidrogenasi) prima e in tutto il nodulo poi

• epatite alcoolica → necrosi focale, degenerazione cellulare e infiltrato di PMN

• cirrosi alcoolica → formazione di noduli con d < 3mm (→ cirrosi micronodulare)

farmaci

autoimmune

o epatite autoimmune tipo I → ANA + ASMA (→ Ab anti-mm. liscio)

epatite autoimmune tipo II → Ab anti-LKM diretto contro il citocromo P450

cirrosi biliare → conseguente a colestasi cronica

o cirrosi biliare primitiva

colangite sclerosante

duttopenia idiopatica dell’adulto

dismetabolismo

o glicidico-lipidico → steatosi epatica non alcoolica (NAFDL)

• obesità centrale

• DM

• farmaci → glucocorticoidi, estrogeni, tamoxifene, amiodarone

• digiuno

• epatopatie → morbo di Wilson, HCV, bypass digiuno-ileale

marziale → emocromatosi primitiva / secondaria

cupreico → morbo di Wilson

deficit di α -antitripsina → enzima coinvolto nella degradazione delle elastasi dei neutrofili, se

1

carente determina enfisema polmonare e cirrosi per degradazione dell’elastina

criptogenetica

o

• clinica: ittero

o astenia

o perdita di peso

o anoressia

o facile sanguinamento

o dolenzia addominale

o edema

o


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in biotecnologia (Facoltà di Agraria, di Medicina Veterinaria, di Medicina e Chirurgia, di Scienze Matematiche, Fisiche e Naturali)
SSD:
Università: Udine - Uniud
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher bearzot.luca di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Gastroenterologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Udine - Uniud o del prof Soardo Giorgio.

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