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Gastroenterologia disfagia

Definizione

La disfagia è definita come una difficoltà nella deglutizione, descritta dal paziente come sensazione di arresto o blocco del cibo a livello toracico. Deve essere distinta dagli altri sintomi tipici della patologia esofagea:

• Fastidio o bruciore che insorge all'epigastrio e può irradiarsi al collo
• Pirosi retrosternale
• Rigurgito, risalita in faringe di cibo o liquidi senza sforzo, nausea o cona (≠ vomito)
• Dolore toracico, difficilmente valutabile
• Odinofagia, dolore causato o esacerbato dalla deglutizione
• Sensazione di globo, sensazione di un nodo o di ripienezza nella gola a prescindere dalla deglutizione (il trasporto del cibo NON è limitato, anzi spesso allevia il sintomo)

Classificazione

Sede anatomica interessata:

• Orofaringea: difficoltà nell'iniziare la deglutizione, tipicamente associata a tosse, sensazione di vomito, rigurgito nasale o con la tosse, aspirazione tracheale (→ polmonite ab ingestis). Per la diagnosi sarà necessaria la videofluoroscopia (modified barium swallow → fluoroscopia con ripresa a sequenza rapida alla ricerca di bolo, rigurgito nasale o aspirazione tracheale) in quanto la fase orofaringea della deglutizione dura < 1 sec.
• Esofagea: progressione difficoltosa dopo la deglutizione
  • SOLO solidi → ostruzione meccanica
    • Intermittente → anello esofageo
    • Progressiva → neoplasia
  • Solidi E liquidi → disordini motori
    • Intermittente → spasmo esofageo
    • Progressiva → acalasia / sclerodermia

Eziologia

Disfagia orofaringea (soprattutto): anamnesi focalizzata sulle evidenze neurologiche

• Disfunzione neuromuscolare
  • Accidenti cerebrovascolari
  • Morbo di Parkinson
  • Sclerosi laterale amiotrofica (ALS)
  • Miastenia gravis
• Cause iatrogene: interventi chirurgici / RT
• Lesioni strutturali
  • Diverticolo di Zenker → sviluppo da pulsione a livello del triangolo di Killian per stenosi del cricofaringeo (< apertura SES → > P orofaringea durante la deglutizione)
  • Barra cricofaringea → insenatura prominente dietro il III inferiore della cricoide
  • Neoplasie

Disfagia esofagea

• Acalasia → dismotilità esofagea ad eziologia sconosciuta
  • Epidemiologia: prevalenza = 1-2/100,000, comparsa tra i 25 e i 60 anni, nessuna distinzione per sesso e razza
  • Patogenesi: perdita dei neuroni gangliari inibitori (NO + VIP) del plesso mioenterico, conseguente alla fibrosi da infiltrato infiammatorio cronico di cc. T, eosinofili e mastociti. I neuroni inibitori normalmente mediano il rilascio del SEI all'atto della deglutizione e la propagazione sequenziale della peristalsi, per cui una loro assenza determina mantenimento della contrazione del SEI e assenza della peristalsi. Nel 65% dei casi si riscontrano auto-Ab anti-DARPP-32 (proteina carrier della dopamina presente sulla superficie delle cc. del plesso mioenterico).
  • Eziologia: sconosciuta, anche se diverse teorie proposte (ereditarietà, degenerazione, autoimmunità, infezione latente da HSV-1 in soggetti predisposti).
  • Clinica: disfagia per solidi e liquidi localizzata a livello cervicale o allo xifoideo, rigurgito (ritenzione di cibo, liquidi e secrezioni nell'esofago dilatato, rischio di polmonite da aspirazione), dolore retrosternale costrittivo con possibile irradiazione a collo, braccia, mandibola e dorso (simile al dolore cardiaco). Col tempo si avrà esofagite da stasi ed evoluzione neoplastica.
  • Diagnosi:
    • Rx con ingestione di Ba → perdita della peristalsi nei 2/3 distali dell'esofago, esofago dilatato con scarso svuotamento, livello idroaereo sopra la colonna di Ba → ritenzione di cibo e saliva, assottigliamento verso il SEI → aspetto simile a becco, diverticolo epifrenico → riscontro occasionale
    • Manometria esofagea → indicata per Rx dubbio: LES con P > 35mmHg / normale (45%), rilassamento del LES incompleto dopo deglutizione, assenza di peristalsi → contrazioni isobare senza propagazione
    • L'endoscopia NON permette la diagnosi (dilatazione dell'esofago per passare), tuttavia è necessaria per escludere tumori e pseudoacalasia da infiltrazione (soprattutto in pazienti anziani con perdita di peso significativa e ridotta durata dei sintomi)
  • Terapia:
    • Riduzione del tono del SEI
      • Trattamenti temporanei
        • Medica → miorilassanti prima del pasto
        • Ca-antagonisti → emivita >
        • Nitrati → emivita ridotta, assunzione subito prima del pasto
        • Iniezione della tossina botulinica per via laparoscopica → 4-6 mesi, poi saturazione dei siti di legame
      • Trattamenti definitivi
        • Dilatazione pneumatica per via endoscopica → possibile perforazione
        • Miotomia laparoscopica secondo Heller
        • Nei casi refrattari si interviene con resezione dell’esofago e gastrostomia / ricostruzione del transito
• Nonachalasia motility disorders → disordini primari della motilità esofagea diversi dall'acalasia, definiti in base alla presenza di criteri manometrici specifici. Tra questi importante è lo spasmo esofageo diffuso (SED):
  • Patogenesi: ipertrofia muscolare con infiltrato linfocitario del plesso di Auerbach. Nel SED si ha uno spasmo ripetuto dell'esofago con contrazioni amplificate della componente muscolare liscia, senza anomalie a carico di mm. striato e SEI.
  • Clinica: episodi di disfagia e dolore toracico in seguito a stress, ingestione di liquidi freddi/caldi o reflusso gastroesofageo. Il dolore toracico mima l'angina pectoris, dalla quale può essere distinto in quanto non correlato con lo sforzo, prolungato, correlato ai pasti (non sempre), alleviato dagli antiacidi e accompagnato da pirosi, disfagia o rigurgito.
  • Diagnosi:
    • FN per esami eseguiti lontano dall'episodio di contrazione anomala
    • Esofago a “cavatappi” (contrazione spastica Rx con ingestione di Ba del mm. circolare della parete esofagea)
    • Diverse alterazioni proposte
    • Manometria: attività non coordinata dell'esofago distale, contrazioni spontanee e ripetute, contrazioni prolungate di elevata ampiezza. In tutti i casi la P di SES e SEI risultano normali.
  • Terapia: dopo essere sicuri che NON sia una patologia cardiaca
    • Nitrati, Ca-antagonisti, anticolinergici e IPP non si sono dimostrati completamente efficaci
    • Miotomia lunga / esofagectomia non sempre risolve e da considerare solo in caso di dolore intrattabile o calo ponderale eccessivo

Altre condizioni che possono alterare la motilità esofagea

• Collagenopatie
  • Dermatomiosite / Polimiosite
  • LES
  • Sclerodermia → principale causa di dismotilità esofagea, determina deposizione nella sottomucosa di collagene e atrofia muscolare (→ < peristalsi + > P SEI)
• Ipotiroidismo → malaEa autonomica
• DM → amiloidosi
• Anomalie strutturali
  • Costrizioni → qualsiasi perdita di area luminale dell'esofago (d normale = 20mm)
    • Costrizioni intrinseche → reflusso esofageo (60%), pillole, RT, neoplasie, epidermolisi bollosa, …
    • Costrizioni estrinseche → neoplasie polmonari / mediastiniche, vasi anomali / aneurismi, infiltrazione metastatica sottomucosa → ca mammario, mesotelioma, ADK gastrico
  • Anelli → strutture circonferenziali date da mucosa o mm. che compaiono di solito a livello dell'esofago distale (es. anello di Schatzki → SEI)
  • Webs → strutture sempre mucosali che occupano solo una parte del lume e che compaiono tipicamente a livello di esofago prossimale (es. sdr di Plummer-Winson → webs esofagei, anemia sideropenica, disfagia) (≠ anelli) → disfagia intermittente per i solidi, aspirazione, rigurgito

GERD (gastro-esophageal reflux disease)

Definizione (Montreal)

• Sintomi e/o complicanze da reflusso gastrico
• ≥ 2 episodi di pirosi / settimana
• QoL ridotta a causa dei sintomi

Classificazione (Montreal)

• Disfunzione in base ai sintomi
  • Sindromi esofagee
    • Sindrome sintomatica
      • Sindrome da reflusso tipica
      • Sindrome da reflusso con dolore toracico
  • Sindrome con danno esofageo
    • Esofagite da reflusso
    • Costrizioni esofagee
    • Esofago di Barrett
    • Adenocarcinoma esofageo
  • Sindromi extra-esofagee
    • Associazioni stabilite → tosse, laringite, asma, erosioni dentali
    • Associazioni proposte → faringite, sinusite, fibrosi polmonare idiopatica, otite media ricorrente

Patogenesi

• Multifattoriale
  • Ridotta salivazione
  • Ridotta P del SEI
  • Ridotta clearance esofagea
  • Ernia iatale
  • Dismotilità gastrica
  • Reflusso biliare
  • Obesità → compressione addominale
  • Agenti riducenti il tono del SEI → anamnesi essenziale
    • Ormoni → secretina, glucagone, somatostatina, VIP, progesterone
    • Cibi → grassi, cioccolato, etanolo, menta
    • Farmaci → nitrati, morfina, dopamina, barbiturici, teofilline, …

Clinica

V. chirurgia

DD piuttosto ampia, comprendente IMA, ulcera peptica, colelitiasi, esofagite, disordini motori esofagei, …

Diagnosi

• PPI test → terapia empirica con lo scopo di ridurre l'acidità gastrica se clinica indicativa di GERD
• DD
• Rx con Ba
• Endoscopia → diagnosi e valutazione del quadro
  • Esofagite erosiva (30-40%) → classificazione di Los Angeles
    • Grado A → ≥ 1 erosioni isolate < 5mm
    • Grado B → ≥ 1 erosioni isolate > 5mm
    • Grado C → erosione ricoprente ≤ 75% del SEI
    • Grado D → erosione a carico di > 75% del SEI
  • NERD (non-erosive reflux disease, 50%) → assenza di danno mucosale evidente in presenza di sintomi tipici di GERD
  • Esofago di Barrett (10-20%) → modificazione dell'epitelio esofageo da squamoso a intestinale (precancerosa → necessaria biopsia)
    • Storia naturale → evoluzione da metaplasia a displasia con rischio di ADK = 0.5%/aa. Il riscontro della metaplasia di Barrett richiede una sorveglianza endoscopica con controlli ogni 3-5aa, e se viene riscontrata successivamente una displasia (confermata dal patologo) si interverrà in diversi modi:
      • Displasia di basso grado → sorveglianza ogni 6-12 mesi
      • Displasia di alto grado
        • Sorveglianza endoscopica stretta
        • Esofagectomia
        • Ablazione endoscopica (solo in trial clinici)
  • Classificazione:
    • Barrett short → < 3cm dalla GGE
    • Barrett long → ≥ 3cm dalla GGE
  • II livello
    • Manometria
    • Test del pH
    • Impedenza

Terapia

• Stile di vita
  • Evitare i cibi reflussogeni
  • Evitare i cibi acidi (naturalmente irritanti)
  • Adottare comportamenti per minimizzare reflusso e/o pirosi
  • Riduzione del peso corporeo
• IPP (rischio di infezioni e tumori neuroendocrini per terapia prolungata)
• Chirurgia anti-reflusso
  • Endoscopica

Neoplasie

Diverticoli esofagei

Corpi estranei

Esofagite da farmaci

Arresto nell'esofago delle pastiglie deglutite, tipicamente nel tratto medio (vicino al passaggio dell’aorta o della carena)

• Eziologia: i farmaci più spesso coinvolti sono KCl, doxiciclina, tetraciclina, chinidina, solfato ferroso, bifosfonati, FANS
• Patogenesi: infiammazione mucosale da prolungato contatto con i caustici contenuti nelle pillole ingerite. Tipicamente vengono colpiti gli anziani (diversi farmaci assunti) che ingeriscono le pillole prima di coricarsi e che restano distesi per lunghi periodi.
• Clinica: esordio improvviso di dolore toracico e odinofagia
• Diagnosi:
  • Rx con Ba → flogosi localizzata / ulcerazione nel 100% dei casi con possibile endoscopia
  • Riscontro dei residui del farmaco coinvolto
• Terapia: nessun intervento e reintroduzione del farmaco con cautela

Esofagite infettiva

Tipica dell'immunocompromesso, può colpire anche l'immunocompetente (soprattutto se utilizzo di corticosteroidi → Candida principale agente coinvolto)

• HSV
  • Clinica: disfagia, odinofagia
  • Diagnosi:
    • Endoscopia → ulcere "vulcano-like"
    • Biopsia → cc. giganti plurinucleate ed inclusioni eosinofile
  • Terapia: aciclovir
• CMV
  • Diagnosi:
    • Endoscopia → ulcere serpiginose su mucosa altrimenti normale
  • Terapia: ganciclovir
• Candida
  • Condizione tipica di HIV e patologie ematologiche
  • Diagnosi:
    • Endoscopia → placche bianche friabili
    • Biopsia → coinfezione comune e da valutare
  • Terapia: antifungini

Esofagite eosinofila

• Epidemiologia: prevalenza = 1/1000, in aumento, colpiti soprattutto i maschi bianchi giovani con storia di atopia, asma e/o rinite allergica
• Patogenesi: infiltrato eosinofilo indotto da due condizioni principali
  • GERD → danno da acido alle giunzioni cellulari → > permeabilità → > esposizione agli eosinofili
  • Ipersensibilità → risposta agli allergeni alimentari
• Clinica: disfagia, arresto del bolo alimentare, dolore toracico atipico, pirosi
• Diagnosi:
  • Endoscopia → multipli anelli esofagei, solchi lineari, essudati puntiformi
  • Biopsia → > 15 eosinofili per campo ad elevato ingrandimento

Perforazioni

• Iatrogene
  • Endoscopio rigido
  • Dilatazione con sonde rigide o pneumatiche
  • Intubazione nasogastrica
• Non iatrogene
  • Danno da caustici
  • Corpi estranei