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Diverticolite

-D. ACQUISITA:-erniazione o estroflessione sacciforme della mucosa attraverso lo stratomuscolare, generalmente nel punto di passaggio di un vaso arterioso.

-Diverticolo di Zenker: D. A. Esofagea, per alterazione del muscolo cricofaringeo.

-Diverticoli duodenali: singoli, originano dalla superficie mediale della seconda porzione.

-Diverticoli del colon: la sede pi? frequente E il sigma (forse per diete occidentalipovere in fibre)

-DIVERTICOLITE:-infiammazione allinterno o intorno al sacco diverticolare; pi? frequente in colon sin. e in sesso masch.

-Cause: meccaniche o per coprolito (massa dura costituita da residui alimentari indigeriti ebatteri)

-Clinica: febbredolore nei quadranti inferiori (aumentato da defecazione)segni di peritonismo (spasmo muscolare e dolore di rimbalzo)

-Diagnosi: tomografia computerizzata.evitare clisma opaco per il rischio di aumento della pressione.

-Terapia: ricovero, liquidi +antibiotici (per anaerobi G-)chirurgia: deviazione colostomica con resezione del

segmento colpito, seguita da successiva ricanalizzazione.

10- PANCREATITE ACUTA:

-processo flogistico del parenchima pancreatico con coinvolgimento variabile dei tessuti peripancreatici di organi adistanza.

-Cause: attivazione tripsina per tossine (proliferazione batterica per litiasi), alcool, farmaci(azatioprina, furosemide),virus, traumi diretti, ischemia.

-Clinica:dolore addominale(epigastrico e periombelicare e in ipocondrio destro; intenso, ingravescente, irradiato:lateralmente a barra, posteriormente, a cintura).>enzimi pancreatici in siero e urinanausea, vomito, distensione addominale, ipomotilit… gastro-intestinale, peritonite chimica.

-Forma lieve (edematosa): necrosi limitata a grasso peripancreatico

-Forma grave (necrotico-emorragica): estesa steatonecrosi peripancreatica /intrapancreatica

-Forma riccorrente: (generalmente lieve) dovuta a: microlitiasi/ disfunzione sfintere di Oddi/malformazione/ fibrosi citica.

-Diagnosi: leucocitosi/ amilasemia >/ iperglicemia/ ipertrigliceridemia/ipocalcemia.Ecografia,

scintigrafia, laparoscopia, ERCP (colangio-pancreatografia endoscopica), TC-Complicanze: precoci = insufficienza reale, insufficienza respiratoria, emorragia (per consumo di complemento), sovrainfezioni tardive = nelle forme non edematose si hanno: pseudocisti/ insufficienza della funzione esocrina/ pancreatite cronica ostruttiva.-Terapia: se severa TPN (total parenteral nutrition), altrimenti digiuno, analgesici, antiproteasici, antibiotici. N.B. si ha risoluzione in 3-7 giorni: patologia autolimitante. 11- PANCREATITE CRONICA: - processo infiammatorio cronico caratterizzato da un danno morfologico irreversibile che causa dolore e/o permanente deficit funzionale. - Cause: autoimmuni/ evoluzione di episodi acuti/ litiasi pancreatica - Clinica: - forma primitiva: giovanile/ dell'adulto forma ostruttiva forma infiammatoria: presenza di infiltrato fibrosi: assenza di alterazioni duttali - gradi: lieve (interessamento dei dotti secondari) moderato (interessamento dei dotti primari) severo - Diagnosi: esami di: poco sensibili : calcificazioni -Complicanze: ulcere, ittero (per stenosi del dotto coledoco), pseudocisti, retinopatia (per deficit di vitamina A), carcinoma -Terapia: controllo del dolore (caratteristicamente persistente), controllo se c'è malassorbimento soprattutto di vitamina B12, eliminazione di alcolici, chirurgica: valutare la rimozione per scopi antalgici 12- CANCRO DEL PANCREAS: -Tumori: benigni: cistoadenoma (mucinoso o sieroso) maligni: adenocarcinoma duttale (30%), carcinoma acinare, cistoadenocarcinoma mucinoso -ADENOCARCINOMA: -Cause: mutazione di c-k ras e P-53 dovute a fumo, caffè, benzene, pancreatite cronica, alcoolici, diabete, colelitiasi -Classificazione: secondo l'origine: carcinoma ampollare, carcinoma periampollare, carcinoma misto e periampollare, carcinoma della testa del pancreas cheinteressal’ampolla-Sintomi:(tardivi e aspecifici) ittero diabete non familiare calo ponderale (per anoressia) pancreatite acuta sine causa dolore viscerale a volte con irradiazione posteriore, più forte per il corpo del pancreas (dolore epigastrico), e per la testa del pancreas colecisti palpabile (segno di Courvasier)-Diagnosi: dosaggio enzimatico non utile CEA, CA(19 9) sensibili non specifici, utili dopo l'operazione TAC per diagnosi differenziale e metastasi CPRE per chiarire ecografie e TAC dubbie Angiografia selettiva per interessamento vasi (per chirurgia) Agoaspirato percutaneo TAC-ecoguidata per confermare esame istologico-Terapia: resezione completa o pancreaticoduodenectomia o pancreatectomia distale (non nel soggetto diabetico) se non operabile somministro 5-fluorouracile e faccio radioterapia 13- EPATITE CRONICA: -gruppo di patologie epatiche a diversa eziologia (virale, da farmaci, autoimmune, malattie alcooliche, malattie ereditarie) e gravità...durano per almeno sei mesi. Classificazione istopatologica: - ECP (epatite cronica persistente): infiltrato di mononucleati confinato in spazi portali, lamina limitante epatocitaria integra, disposizione degli epatociti ad "acciottolato" per rigenerazione. Il paziente si presenta asintomatico con poco aumento delle transaminasi. - ECL (epatite cronica lobulare): infiammazione portale, focolai di necrosi e infiammazione nel lobulo epatico, lamina limitante integra, fibrosi periportale assente o minima, necrosi parcellare (variante della ECP con componente lobulare). - ECA (epatite cronica attiva): necrosi epatica portale/periportale + infiammazione lobulare e fibrosi. Denso infiltrato di mononucleociti negli spazi portali. Distribuzione degli epatociti nella periferia lobulare. Erosione della lamina limitante (epatociti intorno allo spazio portale). Sepimenti di tessuto connettivo intorno agli spazi portali (isolano gli epatociti in gruppi, avvolgendo i dotti biliari). Rigenerazione cellulare: ROSETTE. Malattia progressiva cheevolve in cirrosi e in insufficienza epatica. Sintomi: Astenia e ipertensione portale sono i sintomi maggiori. Evoluzione: Nelle forme lievi si ha Piecemale Necrosis (Necrosi coagulativa in zone periportali), nelle forme severe si ha necrosi epatica a ponte, che è una neoformazione fibrosa dovuta a perdita di epatociti con collasso del lobulo, e quindi disorganizzazione, che può evolvere in cirrosi. Diagnosi: Test di funzionalità epatica: AST e ALT = danno epatico, Fosfatasi alcalina e gamma-GT = colestasi, Albumina e tempo della protrombina = protidosintesi, Captazione e coniugazione della bilirubina, Ceruloplasmina per verificare eventuale Morbo di Wilson. Terapia: Epatopatia autoimmune = aziotioprina e cortisonici, Epatopatia da farmaci = sospensione del trattamento, Emocromatosi = flebectomia. CIRROSI: Condizione patologica del parenchima epatico caratterizzata da fibrosi diffusa associata a rigenerazione epatocitaria nodulare. Classificazione morfologica: MICRONODULARE: noduli con diametro <

di 1 cm-MACRONODULARE: noduli con diametro fino a 5 cm e frequenti setti fibrosi-MISTA-SETTALE INCOMPLETA: fibrosi diffusa-Eziologia: alcool, virus(più frequente), metabolica, immunitaria, circolatoria, biliare(più rara)-Decorso: Cirrosi compensata(CLASSE A)Cirrosi scompensata(CLASSI B e C)-Complicanze: Encefalopatia porto-sistemica-Terapia: Farmaci per variciDiuretici15- EPATOCARCINOMA:-Tumori benigni: -Epatocellulare: Adenoma epatico: nella donna, per uso di contraccettivi, 30-40 anni, nel lobodestro, operare se di grosse dimensioni.Iperplasia nodulare focale: tumore solido con proiezioni fibrotichestellate;operare se sintomatico.-Colangiocellulare: Adenoma colangiocellulare, in individui > di40 anniCistoadenoma, in individui >di 40 anniPapillomatosi-Mesenchimali: Stromali: lipoma, leiomiomaVasali: emangioma, inindividui di 50-60-Misti: amartoma, teratoma-Tumori maligni: -Epatocellulare: K epatocellulare (HCC) = per cirrosi, aflatossine,chimici. K

fibrocellulareEpatoblastoma-Colangiocellulare: Colangiosarcoma (per thorotrast)EpatocolangiocarcinomaCistoadenocarcinoma-Mesenchimali: Stromali: SarcomaVasali: emangioendoteliomaEmangiosarcoma-Diagnosi HCC: Alfafetoprot > 400 micro g/lFosfatasi Alcalina, gammaGT-Terapia: Alcalizzazione, Resezione, Trapianto, Chemio.

16- ASCITE:-Accumulo di uneccessiva quantità di liquidi nella cavità peritoneale. IpoafflussoŒ: sequestro di liquidi per ipertensione portale = ipovolemia = ritenzione sali e acqua (per azioneRAA) + ipoalbuminemia-Terapia: Restrizione Na, Diuretici : spironolattone (tub. distale) / furosemide (tub. pros.)

17- ENCEFALOPATIA EPATICA:-Sindrome neuropsichiatrica caratterizzata da alterazioni dello stato di coscienza, del comportamento e dellapersonalità e da segni neurologici ad andamento fluttuante, quali asterissi (o fremito a battito dali) e alterazioni EEGtipiche.-Patogenesi: Ammoniaca, Mercaptani (provocano fetor hepaticus), Fenolo non

eliminato dal fegato.


Terapia: Lattuloso: evita stipsi / impedisce produzione di NH3


IPERTENSIONE PORTALE:


P>30 cm soluzione fisiologica; dovuta a > resistenza: pre-sinusoidale sinusoidale post-sinusoidale


CIRROSI BILIARE PRIMITIVA (PBC):


Sindrome colestatica cronica associata a ridotta escrezione di bile, distruzione del parenchima epatico e fibrosi progressiva, per una lesione delle vie biliari extraepatiche


Patogenesi: immunologica, spesso associata a malattie autoimmuni (per IgG AMA/ IgM + crioproteine


Anatomia patologica:


Stadio 1: infiammazione necrotizzata degli spazi portali


Stadio 2: minore infiammazione con proliferazione di piccoli dottuli biliare (periportale)


Stadio 3: necrosi degli epatociti, fibrosi periportale (settali)


Stadio 4: cirrosi micronodulare/ macronodulare


Clinica: 35-60 anni, pi? frequente nelle donne;


Sintomi: prurito, astenia, ittero (pi? tardivo), steatorrea, malassorbimento delle vitamine


4 fasi: preclinica, asintomatica, sintomatica,
  1. Terminale-Diagnosi: Maggiore fosfatasi acida
  2. Iperlipidemia
  3. Biopsia, Ab AMA
  4. Terapia: No cortisonici, perché inutili
  5. Colesteramina: sequestro metaboliti
  6. Somministro vitamina A, K, D3
  7. Acido ursadenicolico
  8. Chirurgia: trapianto ortotopico
  9. COLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVA

Sindrome colestatica cronica ad eziogenesi sconosciuta, con astenia, prurito e ittero; È caratterizzata da stenosi focali multiple dei dotti biliari intraepatici, extraepatici ed epatici per un processo di fibrosclerosi. (associata a HLA B8-DR3) Presenza di p. ANCA e associazione a colite ulcerosa (per assorbimento tossine?).

Clinica: Più

Dettagli
Publisher
Sara F
A.A. 2012-2013
12 pagine
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SSD Scienze mediche MED/12 Gastroenterologia
I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Gastroenterologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli studi di Genova o del prof Celle Pierangelo.