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,

METABOTROPICO QUINDI

NEURONE POSTGANGLIARE ACETILCOLINA AGISCE COME SECONDO

PARASIMPATICO MESSAGGERO

ALFA

NEURONE HANNO AZIONE

POSTGANGLIARE NORADRENALINA ANTAGONISTA

ORTOSIMPATICO BETA

Sia il parasimpatico che la placca motrice hanno come mediatore chimico l’acetilcolina, ma a livello

del recettore post sinaptico il muscolo striato avrà un recettore nicotinico mentre quello liscio

muscarinico, in particolare quest’ultimo è metabotropico cioè agisce attraverso un secondo

messaggero; il secondo messaggero può essere il cAMP,l’inositolotrifosfato, o il diacilglicerolo. Per

quanto riguarda invece il neurone postgangliare dell’ortosimpatico questo utilizza la noradrenalina

che agisce mediante recettori alfa e beta che a loro volta hanno azione antagonista.

Le cellule muscolari lisce non posseggono tendini e sono unite tra loro mediante delle connessioni

meccaniche come i desmosomi e le giunzioni aderenti; infatti una fibra, soprattutto nel caso del

muscolo multi unitario, non riesce a contrarsi da sola, ma alla contrazione di una fibra segue la

contrazione di tutte le altre. Oltre a questo tipo di connessione, le fibre muscolari lisce tra loro

sono in comunicazione elettrica e chimica attraverso le gap junction.

Nella struttura del muscolo liscio sono presenti dei corpi densi che altro non sono che le linee Z del

sarcomero del muscolo scheletrico; questi corpi densi collegano i filamenti di actina e miosina ed

hanno un’azione simile a quella del muscolo striato. Oltre ai filamenti spessi ed ai filamenti sottili,

esistono anche dei filamenti intermedi che rappresentano in un certo senso lo scheletro che ha il

compito di mantenere la fibra muscolare liscia. Questi filamenti per quanto riguarda il muscolo

scheletrico sono disposti parallelamente, ben delineati con i sarcomeri posti in serie ed in

parallelo; nel muscolo liscio i miofilamenti sono disposti diagonalmente e questa disposizione

porterà ad un maggiore accorciamento. Nel muscolo liscio non è presente la troponina, infatti essa

è sostituita dal caldesmone che ha un’azione inibitoria sull’attività ATP asica della miosina; i

filamenti spessi sono presenti all’interno dei filamenti sottili di actina e sono in numero di 5-10

volte più elevato di quelli di miosina. Grazie alla disposizione in diagonale, le fibre muscolari lisce

non solo si accorciano ma diventano anche globulari; un’altra caratteristiche è che i corpi densi

non sono messi sulla stessa linea e per tale ragione si ottiene un accorciamento maggiore rispetto

a quello dei sarcomeri del muscolo scheletrico. Il muscolo liscio , infatti, riesce ad accorciarsi fino

all’80% mentre quello scheletrico fino al 30%. La causa di questo accorciamento maggiore da parte

del muscolo liscio è dovuta alla disposizione della miosina che risulta essere distribuita per tutta la

lunghezza del muscolo liscio stesso. La contrazione del muscolo liscio è più lenta e più duratura 3

rispetto al muscolo striato ed al muscolo cardiaco e ciò è molto importante perché riesce a

modificare la grandezza e la forma di un organo; le fibrocellule muscolari lisce inoltre posseggono

un reticolo sarcoplasmatico sprovvisto dei tubuli T. Tutti i fenomeni di contrazione, cosi come per

2+

il muscolo scheletrico, anche per il muscolo liscio dipendono dal Ca .

2+

 MECCANISMI DI RILASCIO DEGLI IONI Ca

I meccanismi di rilascio sono molteplici infatti il muscolo liscio risulta essere un po’ più complicato

rispetto a quello striato. 2+

 Il primo meccanismo fa capo alla presenza di canali per il Ca che sono regolati dal

2+ 2+

voltaggio: la fibrocellula muscolare viene eccitata, i canali per il Ca si aprono ed il Ca

entra all’interno della fibra. 2+

 Secondo meccanismo: sono presenti dei canali Ca che vengono regolati da un recettore

che si lega ad un neurotrasmettitore; il legame recettore- neurotrasmettitore, mediante la

2+

proteina G, apre i canali del Ca e permette il suo ingresso.

 Terzo meccanismo: sono presenti dei canali regolati dall’inositolo-3-fosfato. In questo caso

si avrà che il recettore si lega al neurotrasmettitore che, attraverso la proteina G, stimola

un enzima della fosfolipasi C. Quest’ultima determina la produzione di inositolo-3-fosfato

che a sua volta si lega ai recettori del reticolo sarcoplasmatico presente all’interno della

fibra; questo legame( inositolo3 fosfato- recettori del reticolo sarcoplasmatico ) permette

l’apertura dei canali per il calcio presenti sul reticolo sarcoplasmatico e di conseguenza la

2+

fuoriuscita del Ca dal reticolo sarcoplasmatico al sarcoplasma.

 Quarto meccanismo: sono presenti dei canali regolati meccanicamente dallo stiramento ,

come per esempio quello che avviene dopo un pasto molto abbondante.

Il calcio entra a livello della fibrocellula muscolare liscia attraverso 4 meccanismi.

 ECCITABILITÁ DEL MUSCOLO LISCIO:

I potenziali di riposo del muscolo liscio sono variabili nel senso che il valore standard è intorno a

-50 mV ma ci sono fibre che stanno a -70 mV ed altre che stanno a -40 mV; quindi anche per

quello che riguarda il potenziale a riposo ci sono ampie variazioni tra le fibre muscolari lisce di un

organo e di un altro. Il potenziale d’azione nella fibra nervosa avviene mediante l’apertura per i

+

canali per il Na , mentre nel caso della fibrocellula muscolare liscia avviene con l’apertura dei

2+

canali per il Ca per la fase di depolarizzazione, la fase di ripolarizzazione è invece uguale ed

+ 2+

interessa l’apertura per i canali per il K . I canali per il Ca si aprono più lentamente e rimangono

aperti anche per più tempo, infatti questo è il motivo per cui la contrazione del muscolo liscio è più

+

lenta e più duratura. I canali del K sono sensibili ad una diminuzione dell’ATP, questo vuol dire che

in caso di ipossia questi canali si apriranno e determinano una iperpolarizzazione che a sua volta

causa un rilasciamento ed un aumento del flusso ematico. Una volta che il calcio è aumentato

all’interno della cellula, esso si va a legare ad una proteina chiamata calmodulina; il legame

calcio calmodulina attiva un enzima ovvero la chinasi delle teste leggere di miosina. A sua volta 4

questa chinasi fosforila le teste della miosina in quanto attiva l’azione dell’ATPasi della miosina ;

quando le teste di miosina sono fosforilate si legano all’actina ed iniziano l’accorciamento.

 RIEPILOGANDO:

 Aumento del calcio all’interno della fibra

 Legame tra calcio e calmodulina

 Il legame calcio calmodulina attiva la chinasi delle teste leggere di miosina

 La chinasi fosforila le teste di miosina mediante l’azione ATPasica della miosina

 Legame tra teste fosforilate di miosina e actina

 Accorciamento

Nel momento in cui il calcio viene richiamato nel reticolo sarcoplasmatico e di conseguenza

diminuisce all’interno della fibra ci si aspetterebbe che il muscolo si rilassi ma cosi non accade

perché si verifica il cosiddetto meccanismo di blocco del ponte.

 MECCANISMO DI BLOCCO DEL PONTE:

il calcio viene riportato nel reticolo sarcoplasmatico attraverso la pompa che scambia il sodio con il

calcio; la diminuzione del calcio provoca il rilascio del calcio stesso da parte della calmodulina e si

verifica l’inibizione della chinasi delle catene leggere della miosina. A questo punto viene attivato

un altro enzima che è la miosina fosfatasi che di fatto defosforila le teste della miosina in quanto vi

è una diminuzione della attività ATPasica. La diminuzione dell’attività ATPasica impedisce il

distacco dei ponti che rimangono bloccati ( quello che avviene del rigor mortis); di fatto quando

viene via il calcio, poiché diminuisce in definitiva l’attività ATPasica, i ponti rimangono bloccati e

continuano a produrre tensione e forza. Viene inibito l’accorciamento ma non la tensione ed è

proprio questo il motivo per cui il muscolo liscio riesce a mantenere a lungo la sua contrazione, ed

in particolare questa contrazione viene prodotta a basso consumo di energia. La frequenza di

questi cicli del ponte varia, nel muscolo liscio , da 1/10 a 1/300 di quella del muscolo scheletrico, di

conseguenza anche l’energia bruciata è da 1/10 ad 1/300 di quella che serve per il muscolo striato

scheletrico; è un risparmio energetico che permette delle contrazioni toniche quasi indefinite.

 RICAPITOLANDO:

 Il calcio è riportato nel reticolo sarcoplasmatico da una pompa ATP dipendente, ed espulso

dalla cellula

 La diminuzione del calcio consente il rilascio del calcio dalla calmodulina e si ha

l’inattivazione della chinasi delle catene leggere della miosina(MLCK)

 Attivazione dell’enzima miosina fosfatasi che de fosforila le teste della miosina

 La diminuzione dell’attività ATPasica rallenta o impedisce il distacco dei ponti, che

rimangono in uno stato bloccato e continuano a sviluppare forza

 Il rallentamento del distacco actina- miosina diminuisce la velocità di accorciamento ma

non la forza isometrica 5

NB: SE LA STIMOLAZIONE È DI BREVE DURATA SI AVRÀ: AUMENTO DEL CALCIO,FOSFORILAZIONE DEI PONTI,CONTRAZIONE FASICA

SIMILE ALLA SCOSSA; SE LA CONTRAZIONE È TONICA CIOÈ LA STIMOLAZIONE È DI BREVE DURATA IL CALCIO, DOPO UN INIZIALE

AUMENTO, VIENE RIPORTATO NEL RETICOLO SARCOPLASMATICO E DIMINUISCE, LA DIMINUZIONE DEL CALCIO NON DETERMINA

UN DISTACCO DEI PONTI BENSI IL MECCANISMO DEL BLOCCO DEL PONTE E QUINDI SI AVRÀ UNA CONTRAZIONE TONICA SENZA UN

GRANDE CONSUMO DI CALCIO E SENZA LIBERAZIONE DI ATP. QUESTO VUOL DIRE CHE IL MUSCOLO LISCIO PUÒ ESSERE STIMOLATO

IN MANIERA FASICA O TONICA.

 PLASTICITÁ DEL MUSCOLO LISCIO

Quando si è parlato del muscolo scheletrico si è affrontata la relazione lunghezza/ tensione

ovvero che la tensione ottimale si ha con la lunghezza del sarcomero a riposo,inoltre l’aumento

della tensione dipende dal numero dei ponti che si formano. Nel muscolo liscio però questa

relazione non è valida perché il muscolo liscio è molto plastico, per cui la tensione varia in base alla

lunghezza; nel senso che ,anche se la fibra è più lunga, la tensione prima aumenta e poi

diminuisce. Non è possibile quindi avere un rapporto preciso tra lunghezza e tensione nel muscolo

liscio e questa proprietà è chiamata plasticità del muscolo liscio.

L’energetica del muscolo liscio risulta essere uguale a quella dello scheletrico con una eccezione: si

considera il muscolo liscio come un muscolo a fibre bianche, cioè un muscolo che ha poca attività

aerobica e più attività anaerobica; di conseguenza sviluppa ATP soprattutto durante la glicolisi

anaerobica. Il muscolo liscio viene influenzato da diversi segnali: si può avere una contrazione

perché esistono delle fibre muscolari lisce che hanno un’attività elettrica spontanea, oppure

adoperando i neurotrasmettitori rilasciati a loro volta del SNA (acetilcolina e noradrenalina),

oppure può essere stimolata da degli ormoni come l’ossitocina, oppure mediante i vari agenti

paracrini ed infine anche dallo stiramento. Tutti questi fattori agiscono sempre con l’aumento del

calcio! Un ‘esempio di questa attività tonica che non dipende tanto dalla noradrenalina o meglio

dal SNA, è proprio quella del muscolo liscio delle arteriole o degli sfinteri precapillari: questi infatti

sono scarsamente innervati, nel senso che le variazioni del flusso dipendono essenzialmente da

+

meccanismi di feed-back locale cioè quando aumenta l’anidride carbonica, o aumenta H ,o

diminuisce l’O , vi è una vasodilatazione indipendente però dal SNA. Ci sono delle cellule

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muscolari che hanno un’attivazione spontanea ovvero dei cicli spontanei di depolarizzazione e

ripolarizzazione, queste sono dette onde lente. Se una depolarizzazione raggiunge la soglia parte la

contrazione cioè il potenziale d’azione; quindi sono delle depolarizzazioni che se arrivano ad aprire

i canali per il calcio determinano un potenziale d’azione e quindi la contrazione. Addirittura

esistono delle cellule muscolari lisce che ad ogni ciclo sono in grado di determinare un potenziale

d’azione e vengono denominate pacemaker(hanno la stessa funzione delle cellule pacemaker

localizzate nel nodo seno atriale del cuore). 6


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kalamaj

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia Umana I e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Cibelli Giuseppe.

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