Che materia stai cercando?

Anteprima

ESTRATTO DOCUMENTO

catene pesanti e due catene corte dette catene leggere a formare delle y. Le due braccia della Y

rappresentano dei siti specifici dell'anticorpo che reagiscono con l'antigene in maniera specifica.. Vi

è poi una parte costante, che è importante per legare la proteina C1 del complemento e per

l'aderenza al tessuto(indispensabile per permettere l'attraversamento delle membrane). Sia le catene

leggere che le catene pesanti sono legate tra loro da legami di solfuro.

Vi sono cinque classi diversi di anticorpi:

 le IgG (che rappresentano il 70% delle immunoglobuline e danno la risposta più efficace nei

confronti del microrganismo).sono indispensabili per la risposta immunitaria

 le IgA (che rappresentano il 20%).utili per le secrezioni per esempio nell'ambito della tratto

tracheobronchiali (anticorpi di barriera),

 le IgD e le IgE che sono trascurabili. In particolare le e sono indispensabili per i processi

allergici (infatti determinati antigeni si legano alle e ,provocando una degranulazione di

mastociti e basofili con successiva liberazione di sostanze irritanti quali per esempio

l’istamina);menre Le d non hanno un ruolo molto definito ma di solito aiutano la cellula a

riconoscere il proprio antigene.

 IgM (che rappresentano il 5%),.queste sono Immunoglobuline molto importanti per la

risposta immunitaria(in attesa delle IgG),sebbene di numero ridotto. Il numero di queste

immunoglobuline è molto importante per poter sapere da quanto tempo risiede l'antigene

nell'organismo (ad esempio nel caso della rosolia. infatti ,in gravidanza, la rosolia può dare

gravi problemi al bambino quali sordità, cecità, ed è per questo che si dosano le

immunoglobuline, infatti se vi sono esclusivamente le IgG non ci preoccupiamo perché la

madre può o essersi vaccinata oppure aver avuto la malattia in passato, mentre nel caso in

cui vi siano le IgM vuol dire che il contatto è avvenuto da poco tempo e per cui è probabile

che vi siano problemi per il bambino).

Una volta che l'anticorpo reagisce con il proprio antigene avviene prima l'agglutinazione (cioè i

batteri si uniscono agli anticorpi a formare degli agglomerati);successivamente il complesso

antigene-anticorpo diventa grosso e quindi precipita (precipitazione), il contatto tra antigene ed

anticorpo determina anche la neutralizzazione (processo durante il quale si ricoprono e si

inattivano i siti tossici della microrganismo)arrivando anche alla lisi del microrganismo. cioè

accade quando l'anticorpo è molto potente. Tuttavia spesso la semplice unione tra batterio ed

anticorpo non porta ad una risoluzione definitiva, in questo caso è fondamentale l'amplificazione

degli effetti da parte del sistema del complemento.

Linfociti T:

Il linfociti T riconoscono soltanto ed esclusivamente degli antigeni che sono legati a particolari

proteine dette MHC, ossia proteina che sono poste in superficie di cellule che hanno proprio questa

caratteristica di presentare le antigene: macrofagi, linfociti B e cellule dendritiche. La cellula che

presenta l'antigene ed i linfocita T si legano quindi tra di loro attraverso le proteine di adesione

cellula a cellula. Il linfociti T possono essere di tre tipi: helper, Citotossici E suppressor.

 Linfociti T-helper: sono i linfociti T più numerosi con funzione regolatrice,cioè sono in

grado di regolare le attività sia dei linfociti T che dei linfociti B, coordinandone l'attività

attraverso la produzione delle linfochine come l'interleuchina 2(che ha un effetto stimolante

diretto a feedback positivo sulla stessa attivazione dei linfociti T helper ed agisce anche

attraverso la proliferazione dei linfociti B e quindi produzione degli anticorpi e anche

nell'attivazione dei macrofagi). Dei linfociti helper ve sono di due tipi: γ

1. tipo I: Il tipo uno è quello che secerne l'interleuchina 2 e l'interferone e si occupa

dell'immunità cellulare vera e propria β

2. tio II: I t-helper II secernono la interleuchina 4 e 5 e coordinano l'attività delle cellule e

quindi la produzione di anticorpi.

Per cui in generale possibile dire che in linfociti t-helper sono dei linfociti che coordinano

l'attività sia degli stessi linfociti T,sia dei linfociti B che producono anticorpi.

 Linfociti T citotossici: sono detti anche killer (da non confondere con le cellule natural

killer). La loro azione è diretta, nel senso che agiscono distruggendo tutte le cellule nocive o

cellule da loro considerate tali ,cioè esterne (come ad esempio le cellule trapiantate ;o le

cellule che non riconoscono come le cellule tumorali ed in genere tutte le cellule estranee)

.Tali linfociti possono rimanere vitali per mesi e come abbiamo detto sono coordinate

dall'attività dei linfociti t-helper. Si dividono in base ad i loro recettori in due tipi:

il linfociti T α-β (che rappresentano circa il 90%

1. dei linfociti citotossici)

il linfociti T γ-δ (che rappresentano il 10% restante e che ritroviamo presenti

2. soprattutto nel tratto gastrointestinale).

Importante considerare che i linfociti T citotossici presentano delle proteine dette PERFORINE, le

quali producono dei fori sulla membrana della cellula ospite, permettendo il passaggio di ioni e

cambiando la polarità. Queste cellule estranee si gonfiano e quindi vengono distrutte.

Per cui in generale è possibile dire che le cellule T killer sono tre: le cellule killer vere e proprie,

α-β ebbe il linfociti T citotossici γ-δ .

il linfociti t citotossici

 Linfociti T suppressor: queste cellule bloccano l'attività sia dei linfociti B, dei linfociti T

citotossici ed infine dei linfociti T helper,. È possibile quindi considerarle come delle cellule

regolatrici, perché di fatto regolano l'attività degli altri linfociti.

In generale i linfociti T presentano sulla loro superficie dei marcatori che vengono indicati con la

sigla CD seguita da un numero:

 il linfociti T citotossici sono riconosciuti dalla glicoproteina CD8,

 i linfociti T helper sono riconosciuti dalla glicoproteina CD 4.

Andare ad dosare questi marcatori è fondamentale nel caso vi siano delle immunodeficienza, in

quanto quando vi è un immunodeficienza T cellulare, iL marcatore dei linfociti T helper è inferiore

a 500 cellulE/μl. Quando l'immunodeficienza T è grave addirittura si scende al di sotto di 200

μl. Ciò è molto importante nel caso dell'AIDS, in cui si ha anche un alterato rapporto tra

cellule/ CD

4 e CD8 che di solito è superiore ad uno. Tale rapporto è un indice per valutare l'andamento

dell'AIDS nel senso che se questo rapporto aumenta sempre di più vuol dire che la patologia è

aggressiva.

Vi sono ,inoltre,delle forme di immunodeficienza acquisita:

 nel caso di un immunodeficienza di anticorpi (linfociti B) si ha un'infezione soprattutto

sostenuti da germi gram-positivi(streptococchi,pneumococchi..),

 Quando vi è un immunodeficienza cellulare di tipo T le infezioni sono gravi e sono

sostenute da vari batteri, funghi ed altri microrganismi opportunistici (dove per opportunista

si intende un germe che normalmente risiede nel nostro organismo senza dare alcun tipo di

danno,ma che in caso di immunodeficienza può provocare infezioni molto gravi e a volte

anche mortali).

 In caso di immunodeficienza a carico dei fagociti vi sono infezioni soprattutto sostenute da

staphilococchi e batteri gram-positivi.

 Si ricordano infine le immunodeficienze da deficit di fattori del complemento che danno

infezioni sostenute soprattutto da neisseria,

quindi è possibile affermare che in base al tipo di immunodeficienza è più probabile che vi siano

determinate patologie rispetto ad altre, così com'è possibile che vi siano determinate patologie come

la toxoplasmosi che si ritrovano in diversi tipi di immunodeficienza. Prendendo In considerazione

un bambino appena nato, è molto improbabile che vi sia un'immunodeficienza da anticorpi in

quanto li eredita dalla madre,immunodeficienza possibile dopo i primi 6 medi di vita. nei primi

mesi di vita possiamo invece avere immunodeficienza cellula mediata perché è probabile che il

bambino non riesca a produrre linfociti T e questo può sottoporre il neonato a malattie anche di una

certa importanza.

A questo punto è importante considerare il fatto che I linfociti B e T non producono anticorpi

contro i nostri stessi antigeni per il fenomeno della cosiddetta tolleranza, attraverso la quale

questa cellule che producono anticorpi contro antigeni dell'organismo vengono eliminati. Questo

fenomeno della tolleranza avviene sia a livello centrale, quindi nella pre attivazione (che avviene

nel timo per i linfociti T e nel midollo per linfociti B); ma anche a livello periferico, cioè al livello

dei linfonodi e di altre parti dell'organismo. Importante considerare che in caso di malattie

autoimmuni l'organismo riesce a produrre anticorpi nei confronti dei propri antigene (ad esempio

nel caso dell'artrite reumatoide, lupus, sindrome antifosfolipidica, diabete mellito tipo uno,

miastenia gravis, tiroiditi-molto gravi)

(curiosità: la febbre reumatica viene spesso associata all'artrite reumatoide, tuttavia esiste un modo

facile per distinguerle;basta ricordare che “ l'artrite reumatoide mordere articolazione ed accarezza

il cuore mentre la febbre reumatica morde il cuore ad accarezza l'articolazione”-cioè mentre l'artrite

reumatoide agisce molto sulle articolazioni e poco sul cuore nella febbre reumatica i problemi

articolari sono minimi mentre i problemi cardiaci sono molto pericolosi. Attualmente la febbre

reumatica è poco frequente,a differenza del passato dove ha provocato un gran numero di vittime.

patologia è dovuta a Streptococco β

Questa emolitico tipo A, causa inoltre di tonsillite contro cui il

nostro organismo produce degli anticorpi. Se questa tonsillite non viene curata adeguatamente,

questi anticorpi oltre che legarsi all'agente nocivo hanno una grossa affinità per la miosina cardiaca

e quindi aggrediscono anche il normale tessuto muscolare cardiaco ed è per questo che gli anticorpi

che noi abbiamo creato per distruggere il microrganismo determinano distruzione anche del nostro

cuore).

COAGULAZIONE E PIASTRINE:

Le piastrine sono le cellule più piccole che troviamo nel sangue in un numero di 150000-300000 per

mm3 di sangue. Se le piastrine sono inferiore a 150.000 parleremo di trombocitopenia, se invece

sono superiori a 400.000 parleremo di trombocitosi. Sono importanti per l'emostasi, sono prive di

nucleo, hanno sia fattori per la coagulazione sia fattori per la vasocostrizione. La durata della loro

vita è intorno ai 10 giorni sono prodotte ;nel midollo osseo per la frammentazione di grandi cellule

dall’attività della milza il

dette megacariociti. Anche le piastrine ,come globuli rossi, sono distrutte

che fa si che una splenectomia determina una trombocitosi. La produzione delle piastrine è favorita

dalla trombopoietina, che è un fattore proteico prodotto sia dal fegato che dai reni. Le piastrine

hanno delle caratteristiche peculiari ,sia per quanto riguarda il citoplasma,che per quanto riguarda

le membrane cellulari.

Nel citoplasma troviamo:

 residui del reticolo endoplasmatico o dell'apparato di golgi,

 l’actina e la miosina (perché le piastrine cambiano anche la loro forma quando vengono

attivate),

 il glicogeno

 una sostanza chiamata trombostenina, che è importante per la contrazione delle piastrine, dei

lisosomi,

 due tipi di granuli:

1. i granuli densi,contenenti serotonina (importante perché determina la

vasocostrizione del vaso che è il primo fenomeno della coagulazione),ADP

(fondamentale per l'attivazione delle piastrine) ed altri nucleotidi.

α,contenenti

2. i granuli il cosiddetto fattore PDGF (è un fattore di crescita derivato

dalle piastrine), e fattori della coagulazione come per esempio il fattore stabilizzante

la fibrina (molto importante per la stabilizzazione del coagulo), il fattore3 piastrinico

(importante in alcune tappe della coagulazione). Il fattore PDGF è prodotto anche da

macrofagi ed altre cellule e stimola la cicatrizzazione della cellula.

La membrana cellulare contiene :

 delle glicoproteine, (importanti perché quando l'endotelio è integro impediscono l'adesione e

di fatto fanno sì che le piastrine non si aggreghino , mentre quando il vaso non è integro

queste glicoproteine favoriscono l'adesione alle zone danneggiate),

 dei fosfolipidi (importanti nei processi coagulativi).

Quando la parete di un vaso viene danneggiata le piastrine aderiscono al collagene esposto ed anche

ad un fattore detto fattore di von willebrand che è una grande molecola circolante prodotto dalle

cellule endoteliali. Questo legame determina un attivazione delle piastrine,le quali liberano una

in particolare l’ADP, il quale si lega ad i

serie di sostanze presenti nei granuli delle piastrine;

recettori di membrana delle piastrine favorendo l'aggregazione di altre piastrine. Questa

aggregazione piastrinica è stimolata anche da un altro fattore: il PAF (il fattore attivante le

piastrine) che è una citochina, secreta dai neutrofili, dai monociti, ma anche dalle stesse piastrine.

Tale PAF comporta l'aggregazione e l'infiammazione ed attiva l'acido arachidonico (AA), il quale

è il capostipite della prostaglandine e del trombossano A2 (il quale è un fortissimo agente

aggregante e vasocostrittore).

Le fasi dell'emostasi e della coagulazione sono sei:

1. fase vascolare,

2. fase e dell'adesività delle piastrine,

3. fase dell'aggregazione delle piastrine,

4. consolidamento del trombo (e quindi formazione del coagulo),

5. retrazione del coagulo

6. fase di dissoluzione del coagulo.

Fase vascolare: in seguito ad una lesione, si determina uno spasmo vasale cioè una contrazione di

questo vaso che cerca di limitare la fuoriuscita di sangue dal vaso, e ciò avviene sia per dei riflessi

nervosi in risposta a stimoli dolorici ,ia per la liberazione dei fattori umorali come per esempio la

serotonina. Di fatto la prima azione che si pone in atto è il vaso-spasmo.

Fase dell'adesività e dell'aggregazione piastrinica: se la lesione del vaso e piccola, il fenomeno

dell'emostasi si conclude con la formazione del tappo piastrinico (trombo bianco). Se la lesione è

più importante ci vuole la formazione di un coagulo più stabile che tenda ,quindi ,ad evitare la

fuoriuscita di sangue dal vaso. Quando vi è l'esposizione del collagene, il flusso di sangue,in

corrispondenza della zona lesionata ,diventa turbolento permettendo l'adesione delle piastrine ,le

quali non solo liberano degli pseudopodi, modificando la propria forma ;ma liberano anche una

serie di fattori : vasocostrittori, aggreganti e della coagulazione. Tra le varie proteine e granuli che

‘enzima che

si liberano vi è anche la fosfolipasi A2, un attiva la catena dell'acido arachidonico (

l'acido arachidonico in presenza di cicloossigenasi produce trombossanoA2 ,un potente

vasocostrittore ed aggregante. È possibile considerare a tal proposito l'aspirina ,la quale ha un

effetto antiaggregante in quanto inibisce le cicloossigenasi- importante in clinica in caso di diabete,

ischemia, per rendere il sangue più fluido ed impedire la formazione di trombi). in caso di gravi

lesioni ,il tappo piastrinico deve essere stabilizzato in una quarta fase: quella della coagulazione.

Fase della coagulazione:La fase della coagulazione è importante perché in pratica ha come ultima

reazione la trasformazione del fibrinogeno in fibrina attraverso la trombina. La fibrina è capace di

inglobare le piastrine, altre cellule, ed anche i globuli rossi (per questo il coagulo diventa rosso),il

che rende tutto il coagulo molto più stabile e quindi di fatto si riesce a tappare in maniera definitiva

la falla che si era creata. La coagulazione è quindi estremamente importante perché attivando la

trombina determina la formazione della fibrina dal fibrinogeno. L'attivazione della trombina e un

processo piuttosto complesso che può avvenire in due modi diversi:

 una via intrinseca

 via estrinseca.

La via intrinseca comprende una serie di reazioni enzimatiche che avvengono quando il vaso viene

leso ed il collagene esposto. in questo caso si avviano una serie di reazioni enzimatiche che portano

all'attivazione della trombina. Viene chiamata via intrinseca perché tutte le proteine (gli enzimi )che

attivano la trombina sono già intrinsecamente presenti nel sangue.

La via estrinseca comporta la liberazione di sostanze esterne che innescano il processo, queste

sostanze esterne vanno sotto il nome di tromboplastina tissutale.

È importante considerare che sia la via estrinseca che la via intrinseca giungono alla formazione del

cosiddetto fattore X ,per poi ritrovarsi in una via comune.


PAGINE

9

PESO

308.70 KB

AUTORE

kalamaj

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia Umana I e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Cibelli Giuseppe.

Acquista con carta o conto PayPal

Scarica il file tutte le volte che vuoi

Paga con un conto PayPal per usufruire della garanzia Soddisfatto o rimborsato

Recensioni
Ti è piaciuto questo appunto? Valutalo!

Altri appunti di Fisiologia umana i

Fisiologia umana I - Test 1
Esercitazione
Fisiologia umana I - potenziali di membrana
Appunto
Fisiologia umana I - Test 6
Esercitazione
Fisiologia umana I - fisiologia apparato respiratorio
Appunto