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Riassunti di Fisiologia
Apparato cardiovascolare e liquidi corporei.
Vene, arterie, capillari.
Cuore, ciclo cardiaco, ECG, Pressione arteriosa.
Coagulazione.
Prelievo e esami del sangue.
Plasma, liquido extracellulare e intracellulare.
Università degli Studi di Torino - Unito.

Esame di Fisiologia animale docente Prof. P. Accornero

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ESTRATTO DOCUMENTO

- Conta dei GR (10^6 per microlitro di sangue)

Può variare in base a sesso, età e allenamento.

- PCV cioè l’ematocrito (la percentuale di GR rispetto al totale circa il 30-40% negli animali)

- Hb (circa 10-15 g/dl)

PARAMETRI ERITROCITARI INDIRETTI

- MCV – volume eritrocitario medio

PCV / numero di GR si mm3

- MCHC – volume percentuale dell’eritrocita occupato dall’Hb

Hb / PCV (circa 30%)

- MCH – media del peso di Hb presente negli eritrociti

Hb / numero GR 10^-6 mm3 (circa 10 picogrammi)

Questi parametri sono utili per diagnosticare le anemie. Per es nelle anemie macro e microcitiche

l’ematocrito è normale ma le dimensioni dei GR NO!!

VES (velocità di eritrosedimentazione)

Indica uno stato di malessere dell’animale non un problema specifico.

Si divide in 3 fasi:

Fase lenta di aggregazione (nel cavallo avviene più velocemente): dove i GR non

1)

si muovono e continuano a mantenere tutto il volume della provetta.

Fase veloce di caduta: a un certo punto i GR iniziano a scendere molto

2)

rapidamente.

Fase lenta di stipamento: sono già abbastanza schiacciati e fanno fatica a

3)

stringersi ancora

Da cosa dipende:

- Fattore globulare (peso, forma e tendenza all’impilamento dei GR)

- Fattore plasmatico (fibrinogeno)

- Temperatura ambientale e di conservazione

Significato clinico della VES

Nei cavalli è velocissima mentre nei bovini lentissima fisiologicamente.

- Se la VES aumenta  infezioni, tumori maligni, reazioni allergiche, ipotiroidismo

- Se la VES diminuisce  policitemia, shock anafilattico, cardiopatie

Se il plasma è rosato vuol dire che è avvenuta emolisi (errori durante il prelievo, congelamento del

sangue

ERITROPOIESI

Vita media GR 120 gg. Milioni di GR al secondo muoiono e vanno sostituiti. Ci sono molti enzimi

che tengono in vita i GR e prevengono la loro ossidazione.

Avviene ogni giorno nel midollo osseo delle vertebre e delle ossa piatte (sterno e costole). Fino a

20 anni anche nelle ossa lunghe e in fegato e milza a livello embrionale.

Emocitoblasto è la cellula staminale totipotente in gradi di generare tutte le cellule del sangue

(GR, GB e megacariocito).

EPO o eritropoietina è il principale fattore prodotto dal rene (ma non solo) che determina il

differenziamento dei GR. Il 7 gg circa si differenzia il reticolocita che esce dal midollo e diventa

quasi subito eritrocita.

In caso di emorragia o di donazione del sangue il V del sangue ↓ la P idrostatica ↓ trasporto di O2

↓ che stimola la produzione di EPO e la sintesi di GR infatti in questi casi e frequente trovare molti

reticolociti in circolo, intanto per aumentare la pressione arteriosa il liquido interstiziale entra nei

vasi ↑ volume.

Fattori eritropoietici

- Vitamine gruppo B (carenza di B12  anemia macrocitica)

- EPO

- Aminoacidi

- Metalli Fe e Cu (carenza di Fe  anemia microcitica)

ERITROCATERESI

Il 90% dei GR invecchiati o rovinati vengono riconosciuti e degradati dai macrofagi del fegato

(cellule di Kupfer) e della milza.

Il 10% va in contro a emolisi nei capillari e l’Hb liberata viene recuperata dall’aptoglobina.

Dai GR vengono recuperati:

- Fe legato alla transferrina viene riutilizzato per i nuovi GR nel midollo osseo.

- Gruppo EME  bilirubina  fegato  bile  stercobilinogeno  feci oppure urobilinogeno  reni 

urine

FERRO

Fe3+ che viene introdotto con la dieta viene convertito nello stomaco a Fe2+.

- Apoferritina + Fe = Ferritina (funzione di riserva nei tessuti)

- Transferrina trasporta il Fe nel sangue e quando è saturata invia segnali che ne bloccano

l’assorbimento intestinale

Quando gli enterociti si sfaldano liberano il loro contenuto di ferro.

Il 60% del Fe è contenuto negli eritrociti e un 25% sotto forma di ferririna.

GRUPPI SANGUIGNI

A antigeni A e anticorpi anti-B

B antigeni B e anticorpi anti-A

AB antigeni A e B non ha anticorpi  accettore universale

O non ha antigeni ma ha anticorpi anti-A e anti-B  donatore universale

Fattore RHesus può essere o meno presente

Di solito la prima trasfusione non è pericolosa, perché il processo di produzione degli anticorpi è

lungo e nel frattempo la trasfusione ha permesso all’individuo di sopravvivere. Mentre se faccio più

trasfusioni con il gruppo sbagliato rischio l’emoagglutinazione.

ANEMIA

- Emorragica

- Emolitica: parassiti, malattie autoimmuni, trasfusioni sbagliate…

- Sidropenica: mancanza di Ferro

- Perniciosa: mancanza di vit B12

- Talassemia (anemia falciforme) dovuta a problemi congeniti

GLOBULI BIANCHI – LEUCOCITI

Sono 10^3 per microlitro. Rapporto GB – GR è 1:1000

- Granulociti o polimorfonucleati: neutrofili, basofili e eosinofili

- Agranulociti o mononucleati: monociti e linfociti

Escono dal torrente circolatorio per DIAPEDESI richiamati dalle interluchine (gradiente

chemotattico)delle zone lesionate per svolgere le loro funzioni di difesa del corpo e poi morirvi. I

leucociti in circolo sono pochissimi la maggior parte risiede negli organi del sistema linfatico.

Nei piccoli capillari i GR sono velocissimi mentre i GB sono più lenti e si spostano con

ROLLING: i GB si attaccano alle pareti e rotolano grazie a dei recettori che hanno e che si legano

e delle molecole sulla parete.

Maturazione dei leucociti

Si differenziano nei vari tipi di leucociti in base agli stimoli che ricevono.

G-CSF stimola i granulociti

M-CFS stimola i monociti

Errori durante il differenziamento dei GB causa leucemie

I GB possono vivere da poche ore in circolo fino a anni interi e le risposte immunitarie vengono

mantenute grazie alle cell della memoria.

I citofluorimetri sono macchine che calcolano GB attraverso anticorpi con cluoroforo che si legano

ai diversi tipi di GB.

GRANULOCITI NEUTROFILI

Sono il 50-70% dei leucociti circolanti. Insieme ai macrofagi si occupano dell’azione antibatterica

(FAGOCITOSI)

!!!!!! negli animali con formula leucocitaria invertita (ruminanti e polli) ci sono + linfociti che

neutrofili!!!!

GRANULOCITI EOSINOFILI

Sono il 2-4 %. Sono specifici per le parassitosi e le reazioni allergiche.

GRANULOCITI BASOFILI

Sono < 1 %. Sono più grandi dei GR e intervengono nella risposta infiammatoria. Contengono

granuli di istamina e eparina.

MONOCITI

Sono il 2-8%. Quando escono dal circolo diventano MACROFAGI.

LINFOCITI

Sono il 20-30%.si dividono in:

- Linfociti B – risposta immunitaria umorale (anticorpi)

- Linfociti T – risposta immunitaria cellulo-mediata

L’aumento o la riduzione di un determinato tipo di GB può indicare il tipo di origine in corso

(Leucocitosi o Leucopenia)

EMOSTASI

PIASTRINE

Sono frammenti cellulari appiattiti derivati dal megacariocita che ha dei prolungamenti che

giungono ai vasi. Si chiamano anche trombociti. Intervengono nella coagulazione. Sono sull’ordine

di 10^5 per microlitro. Vita media 10 gg. Contengono:

- Microtubuli che servono x contrarsi e cambiare forma.

- Granuli α con fattore piastrinico di Von Willerbrand, fibronectina e PDGF

- Granuli densi con ADP, Ca++ e serotonina

- Sistema canalicolare di tubi che mettono in comunicazione con l’esterno

INIBIZIONE della COAGULAZIONE

Ogni giorno vengono riparati tantissimi danni vasali e il sangue tende a coagulare ogni volta che

entra in contatto con qualcosa di estraneo per questo sono importanti sistemi che la inibiscano.

Inibizione della 1° fase (adesione piastrinica)

- Prostacicline prodotte delle cell endoteliali inibiscono l’attività delle piastrine

- Ossido nitrico NO fa vasodilatazione

- ADP defosfatasi

- Carica negativa dei fosfolipidi dell’endotelio respinge le piastrine

Inibizione della 2° fase

- Antitrombina III per attivarsi si lega all’eparansolfato dell’endotelio e inibisce la trombina.

Regola anche fattori 9 e 10. (At III è attivata dall’eparina)

- Trombomodulina inibisce la formazione della fibrina, inattiva i fattori 5 e 8

- tPA (attivatore tissutale del plasminogeno) converte plasminogeno in plasimina e degrada

la fibrina

COAGULAZIONE

1) Fase vascolare (vasocostrizione)

2) Fase piastrinica (attivazione delle piastrine)

3) Fase di coagulazione (formazione della rete di fibrina)

1 e 2 EMOSTASI PRIMARIA

Danno alla parete vasale attiva il SNS che rilascia NA + endotelina + trombossano A2 

Contrazione delle cell mus lisce della parete dei vasi  vasocostrizione il flusso ematico si riduce

cosi da rendere + efficiente la coagulazione.

Le piastrine hanno dei recettori (glicoproteine di tipo 1 A e B) che riconoscono il collagene della

lamina basale dei vasi che viene scoperta in caso di lesione e si legano anche a fattore di Von

Willerbrand attivandosi  adesione piastrinica. Le piastrine attive estroflettono degli pseudopodi che

favoriscono l’aggancio l’una con l’altra e a sua volta promuove la liberazione di altri granuli

(degranulazione) contenenti:

- Serotonina

- ADP

- Ioni Ca++

- Trombossano A2 che promuove aggregazione piastrinica e vasocostrizione è prodotto

partire dai fosfolipidi di membrana  acido arachidonicoprostaglandinetrombossano e

grazie agli enzimi fosfolipasi e ciclossigenasi

L’attivazione delle piastrine (adesione e aggregazione piastrinica)è legata all’attivazione della

proteina G  AMPc  rilascio Ca++

Si forma il tappo emostatico primario o trombo bianco

Trombicitopenia = carenza di piastrine  problemi coagulazione

3 EMOSTASI SECONDARIA

È una fase ritardata rispetto alle prime due.

Si forma una rete a maglia localizzata alla lesione endoteliale che intrappola il trombo primario e i

GR chiudendo la parete del vaso. L’evento fondamentale di questa fase è la conversione del

fibrinogeno in fibrina grazie alla trombina.

Tappo emostatico secondario o trombo rosso

Fattori della coagulazione:

- Calcio

- 11 proteine sintetizzate dal fegato, la maggior parte in forma inattiva FATTORI da I a XIII

- Vitamina K carbossila i glutammati di questi fattori e fa sì che questi residui carichi

negativamente possano essere poi utilizzati dal calcio

La coagulazione secondaria è un meccanismo a cascata che segue 2 vie:

- VIA INTRINSECA: fattori interni al sangue

- VIA ESTRINSECA: fattori tissutali esterni al sangue

Queste 2 vie convergono in una via comune dal fattore X

In vivo queste due vie vengono attivate contemporaneamente e sono molto efficienti perchè se

anche una delle due non funziona c’è cmq coagulazione.

Fattore I  fibrinogeno

Fattore II  protrombina

Fattore IV  Calcio

VIA INTRINSECA Questo sistema avviene sulle

piastrine.

Il calcio favorisce l’avvicinamento

dei fattori IX e X.

Quando questo meccanismo si deve

interrompere di solito sono i fattori

più a valle che lo inibiscono

(callicreina inibisce fattore XIIa e XIa

inattiva HMWK)

VIA ESTRINSECA

RETRAZIONE DEL COAGULO

Grazie alla capacità contrattile delle piastrine i lembi della ferita si avvicinano favorendo il processo

di riparazione della membrana basale e dell’endotelio. Le piastrine utilizzano il PDGF (platelets

derived growth factor) attraverso recettori tirosina-chinasi stimolano la proliferazione dei fibroblasti

 deposizione collagene  cicatrice.

Il plasminogeno viene attivato dalla trombina da tPA e uPA in plasmina che disfa il coagulo 

fibrinolisi

(NB trombina attiva anche fibrinogeno).

FARMACI ANTICOAGULANTI

- EPARINA inibisce la trombina attivando l’antitrombina III (inibisco conversione del

fibrinogeno)

- APIRINA: inibisce la formazione del trombossano perché inibisce la ciclossigenasi (no

aggregazione piastrinica)

- TICLOPIDINA: antagonista dei recettori dell’ ADP sulle piastrine

- COUMADIN: inibisce l’azione della vit K

- STREPTOCHINASI

TROMBO le piastrine si attaccano alle pareti di un vaso intatto (coagulo intravasale)

Trombosi venose profonde nei vasi degli arti quando l’animale si muove poco il sangue si può

accumulare soprattutto a livello delle valvole a nido di rondine.

EMBOLO è un trombo che si è staccato dalla parete e va in circolo

EMOFILIE

Mutazioni del fattore VIII  emofilia A legata al cromosoma X

Mutazioni fattore IX  emofilia B legata al cromosoma X

Carenza fattore XII è asintomatica

Malattia Willerbrand  carenza del vWF è una malattia autosomica dominante

CUORE E CIROLAZIONE

GITTATA CADIACA: volume di sangue spinto al minuto, è proporzionale al peso dell’animale ed è

simile alla quantità di sangue presenti nell’organismo.

Sistema circolatorio chiuso (vertebrati).

- Grande circolo sistemico (cuore SX  cuore DX)

- Piccolo circolo polmonare (cuore DX  cuore SX)

- Rete capillare (doppia a livello di rene, fegato e intestino)

La pressione arteriosa deve rimanere costante per garantire la perfusione di sangue a tutti gli

organi. Chiaramente non tutti gli organi hanno lo stesso fabbisogno di sangue. ES: durante lo

sforzo i muscoli necessitano di più sangue  vasocostrizione del tratto digerente

ANATOMIA

Pericardio:

- Foglietto viscerale adeso al cuore

- Foglietto parietale esterno e fibroso è inestensibile quindi limita l’espansione del cuore

Tra i due foglietti c’è uno spazio c’è un velo di liquido lubrificante che permette lo scorrimento. (se

questo liquido si accumula il cuore ha difficoltà ad espandersi)

Rapporto lunghezza sarcomero – forza di contrazione

Valvole

- Valvole atrio-ventricolari: i lembi delle valvole sono unite ai muscoli papillari tramite corde

tendinee che prevengono il ribaltamento.

Bicuspide a SX

Tricuspide a DX

L’ insufficienza di queste valvole causa reflusso di sangue agli atri quindi edema polmonare.

Stenosi aorta  ipertrofia cuore SX

- Valvole semilunari (tricuspidi)

Aortica

Polmonare

L’apertura delle valvole avviene in modo passivo per differenza di pressione.

Anulus fibrosus

Sono anelli fibrosi che sostengono le valvole semilunari che non hanno corde tendinee. L’AF è

come una lamina che separa la parte superiore e inferiore del cuore (arti/ventricoli) con funzione di

sostegno. Oltre a questo l’AF serve anche a separare elettricamente a e v, la depolarizzazione può

passare solo a livello del nodo AV quindi ritarda.

Cellule muscolari cardiache

- Miocardio comune

- Miocardio specifico

Sono cellule mononucleate

Organizzate a formare striatura come le cell mus striate.

Reticolo sarcoplasmatico meno sviluppato invece molto sviluppati i tubuli T.

Riserva di Ca extracellulare (variazioni della calcemia influiscono sull’attività cardiaca)

Stimolazione del SNA simpatico (tachicardia)e parasimpatico (a riposo + bradicardia) e ormonale A

e NA

Autoeccitabilità: le cellule del miocardio specifico sono in grado di depolarizzarsi autonomamente

Sincizio funzionale: le cell del miocardio comune sono tutte collegate tramite gap junction che

permettono la propagazione egli impulsi a tutte le cellule anche se solo poche ricevono l’impulso

elettrico diretto.

PERIODO REFRATTARIO

Muscolo scheletrico

Muscolo cardiaco: il PdA dura quando la contrazione 200-300 ms. il periodo refrattario assoluto

dura quanto la depolarizzazione (un’ulteriore contrazione comprometterebbe la funzione di pompa

del cuore). Le contrazioni possono ripartire solo quando le cellule sono completamente rilassate (-

100 mV).

SISTOLE DIASTOLE se aumenta la frequenza cardiaca diminuisce

la diastole

0,3 s 0,7 s (rilassamento).

Contrazione V Rilassamento V

PdA

- Depolarizzazione: apertura canali Na e si raggiungono +20mV poi si chiudono

- Mantenimento della depolarizzazione: la permeabilità del K diminuisce e aumenta quella

del Ca che tramite i canali L (long lasting) entra nella cell.

CONTRAZIONE

Rilascio di Ca Ca-indotto = Depolarizzazione  liberazione di Ca extracell  Ca rilasciato dal reticolo

sarcoplasmatico  contrazione Effetto IONOTROPO lavora sulla frequenza

Effetto CRONOTROPO lavora sulla forza di

contrazione

Per aumentare la velocità dell’impulso bisogna agire

sul sistema di conduzione.

SISTEMA DI CONDUZIONE DEL CUORE

Cellule del miocardio specifico sono in grado di autoeccitarsi e di mantenere il ritmo delle

contrazioni.

NODO SENO ATRIALE (pacemaker) situato vicino allo sbocco della vena cava dell’atrio dx, da qui

inizia la depolarizzazione atriale.

Frequenza 70-80 al min (è frequenza cardiaca)

NODO ATRIO VENTRICOLARE sul pavimento dell’atrio dx. E un pacemaker secondario ectopico.

Frequenza 40-60 min

FASCIO DI HIS collega A e V è posto nel setto interatriale

Frequenza 20-40 min

FASCI DI BRANCA DX E SX sono prolungamenti del fascio di His che corrono nel setto

interventricolare fino alla punta del cuore

Frequenza 20-40 min

FIBRE DEL PURKINJE originano dai fasci di branca e eccitano le cellule del setto e dei muscoli

papillari. Dall’apice ritornano verso l’alto lungo le pareti dei ventricoli.

Come fanno a depolarizzarsi autonomamente??

La depolarizzazione parte da -65 mV non da -100mV e non tendono mai a ripolarizzarsi

completamente. Il valore soglia è -40 mV. Sono molto permeabili al K e meno a Ca e Na quindi

quando si ripolarizza i canali Na chiusi e i canali K aperti. Diversi tipi di canali contribuiscono a

formare il potenziale: a -65mV si aprono i canali cationici non selettivi che conducono

principalmente una corrente depolarizzante di Na (e si chiudono quando la membrana è

depolarizzata: canali Funny) e vi è una progressiva riduzione della permeabilità al K. Dato il

gradiente elettrochimico di Na e K la membrana si depolarizza per flusso di Na verso l’interno della

cell. Mano a mano che procede la depolarizz questi canali si chiudono progressivamente e si

aprono i canali del Ca di tipo Transitorio che fanno entrare il Ca. Vicino al valore soglia si aprono

altri canali del Ca voltaggio dipendenti ti tipo Long-lasting che attivano la depolarizzazione. Infine il

potenziale ritorna negativo per l’apertura dei canali del K voltaggio dipendenti.

INNERVAZIONE DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO

Il sistema nervoso simpatico libera A e NA fanno aprire di più i canali del Na e Ca accellerando il

processo di depolarizzazione. Innerva tutto il miocardio. Effetto:

- Cronotropo=tachicardia

- Ionotropo=aumento forza contrattile

- Batmotropo=aumento eccitabilità

- Dromotropo=aumento velocità di conduzione

Il sistema nervoso parasimpatico (n. Vago) libera ACH e fa aprire in modo più pronunciato i canali

del K rallentando il picco (iperpolarizzazione). Agisce esclusivamente sul nodo SA e AV e può

quindi rallentare la frequenza. Effetto:

- Cronotropo=bradicardia

- Batmotropo=diminuzione dell’eccitabilità.

Può addirittura causare un blocco SA sostituito dai pacemaker ectopici (fascio di His e fibre del

Punrkinje) che però hanno una frequenza bassissima (nel frattempo il paziente sviene per

ischemia cerebrale)

CICLO CARDIACO

È il ciclo che comprende sistole e diastole ventricolari! consecutive. S e D atriali sono sovrapposte

a quelle V e non le vediamo.

Cuore sinistro cuore destro funzionano nello stesso modo solo che nel cuore dx la pressione è 1/5

rispetto al cuore sx.

I liquidi si spostano da punti a pressioni maggiori a punti a pressioni minori.

DIASTOLE (0,7 s)

1) I V si riempiono perché la pressione intraventricolare diventa inferiore a quella atriale. Si

aprono le valvole AV

2) gli atri si contraggono, il sangue passa e le valvole si richiudono (1°tono). Nel primo terzo

della diastole il riempimento ventricolare è più veloce mentre nel secondo terzo piccole

quantità di sangue arrivano alle vene dagli atri e nell’ultimo terzo il miocardio atriale si

contrae e spinge le ultime quantità di sangue nei ventricoli (75% sangue fluisce nei V per

caduta e il restante 25% è spinto dalla contrazione atriale).

Durante la contrazione ventricolare un po di sangue finisce nelle vene perché non ci sono valvole.

Volume telediastolico è il volume dl ventricolo a fine diastole (130ml)

SISTOLE (0,3 s)

3) Contrazione isovolumetrica dei V con tutte le valvole chiuse finchè la pressione

intraventricolare non supera quella aortica o dell’arteria polmonare.

4) Contrazione isotonica dei V si aprono le valvole semilunari e il sangue defluisce nell’aorta e

nell’a. polmonare. Rapida diminuzione della pressione intraventricolare e chiusura delle

valvole semilunari (2° tono)

In caso di ipertensione la gittata sistolica si riduce.

5) Rilasciamento isovolumetrico P dei V < P degli A (intorno allo 0 o anche negativa) quindi si

riaprono le valvole AV

Volume telesistolico è il volume che rimane nel ventricolo a fine sistole (60ml)

Tra un ciclo e l’altro la pressione ha dei picchi di pressione massima 120 mmHg e minima 70

mmHg

RUMORI DEL CUORE

Itto cardiaco  il rumore che fa il cuore quando espandendosi subisce una torsione in senso orario

e batte contro la parete del torace.

Toni cardiaci LUB-DUB

LUB è il 1° tono e corrisponde alla chiusura delle valvole AV.

Tra LUB e DUB c’è piccolo silenzio.

DUB è il 2° tono e corrisponde alla chiusura delle valvole semilunari a fine sistole.

Tra DUB e LUB c’è il grande silenzio (con 3° e 4° tono).

SOFFI

Dopo il 1° tono: cause: batteri, malattie autoimmuni….

- Valvola semilunare stenotica

- Insufficienza valvola AV

- Foro nel setto interventricolare

Dopo il 2° tono:

- Insufficienza valvole semilunari

- Stenosi alla valvola AV

FREQUENZE Durante la gravidanza la

frequenza tende ad aumentare.

Negli animali più piccoli con

frequenze elevate è la diastole

che si riduce così come succede

quando aumenta la frequenza in

tutte le specie.

GITTATA CARDIACA O PORTATA

È la quantità di sangue pompata da ciascun ventricolo nell’arco di un minuto.

Portata = Gittata sistolica x Frequenza cardiaca

P = (130ml – 60ml) x 70bpm = 5 l/min ed è circa uguale al volume di sangue totale

Nelle persone allenate che hanno una frequenza bassa la portata rimane sempre la stessa.

REGOLAZIONE INTRINSECA della GITTATA

Il cuore lavora anche fuori dal torace grazie alla regolazione intrinseca. La portata del Vsx =

portata Vdx.

Legge di Maestrini-Frank-Starling

 Spiega come fa il cuore a mantenere le portate uguali. Un aumento del volume sistolico sia

riportato alla normalità con un aumento della gittata sistolica.

Es: se il cuore spingesse nel piccolo circolo anche solo 2,5 ml di sangue in più causerebbe

edema periferico. L’aumento di sangue aumenta anche il ritorno venoso  il Vsx si dilata 

aumenta il vol telediastolico  aumenta la gittata sistolica  equilibrio ristabilito

Le fibre muscolari hanno una lunghezza ottimale a riposo per lo sviluppo della forza. Nel cuore la

lunghezza delle fibre muscolari prima della contrazione dipende dal volume telediastolico. A riposo

il cuore non è al massimo dello sviluppo della potenza ma quando si riempi un po’ di più i

sarcomeri sono più allungati e sviluppano una forza maggiore perché il grado di sovrapposizione

tra i filamenti è ottimale.

Tuttavia se il volume telediastolico è eccessivamente elevato i sarcomeri sono troppo distanziati

tra di loro ed in questo modo non si riesce a generare sufficiente forza  insufficienza cardiaca.

REGOLAZIONE ESTRINSECA

Grazie al controllo del sistema nervoso autonomo.

A parità di volume telediastolico possiamo osservare un aumento della gittata cardiaca a causa

dell’influenza del sistema nervoso simpatico che aumenta la frequenza senza aumentare la gittata

sistolica e stimola in nodo SA inibendo l’influenza del parasimpatico.

Il parasimpatico a riposo ha il compito di rallentare la frequenza intrinseca del nodo SA.

Un aumento dell’attività simpatica (A) può anche far aumentare la gittata cardiaca aumentando la

gittata sistolica e mantenendo la frequenza costante cioè aumentando o diminuendo il volume

telediastolico.

RITORNO VENOSO

Il ritorno venoso dipende dalla differenza di pressione tra le grandi vene e l'atrio destro. Una

maggiore pressione nelle grandi vene al di fuori della cavità toracica si traduce in una maggiore

differenza di pressione tra queste e l'atrio destro, quindi in un maggior ritorno venoso.

Il sangue nel sistema venoso periferico contiene 2/3 del sangue, la pressione si è quasi esaurita, la

forza di gravità lo spinge giù, come fa a tornare al cuore:

- Gravità : solo se il sangue si trova sopra l’altezza del cuore

- Pompa premente muscolare : grazie alla contrazione dei muscoli il sangue viene spinto

verso l’alto e bloccato dalle valvole a nido di rondine che ne impediscono il reflusso


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina veterinaria (vecchio ordinamento - 6 anni)
SSD:
Università: Torino - Unito
A.A.: 2016-2017

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher lallinaVet di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia animale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Torino - Unito o del prof Accornero Paolo.

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