Fisiologia umana I - frequenza cardiaca

Controllo intrinseco omeometrico della contrattilità

Abbiamo parlato quindi del controllo etero metrico intrinseco della gittata sistolica, ma abbiamo anche visto che esiste un controllo intrinseco omeometrico cioè vale a dire un aumento della contrattilità che non dipende dalla lunghezza delle fibrocellule miocardiche, ma ciò che interviene è un aumento della concentrazione di calcio, che come sapete è fondamentale per la contrazione del sarcomero, quindi un aumento di calcio determina un aumento della contrattilità, i meccanismi attraverso cui tutto questo accade sono di due tipi, uno si chiama fenomeno della scala di Bowditch, che praticamente costituisce la cosiddetta relazione forza-frequenza, cioè un incremento progressivo della contrattilità ventricolare che si accompagna ad un aumento della frequenza cardiaca, il meccanismo attraverso cui vi è un aumento di ioni calcio determinato da un aumento della frequenza cardiaca non è del tutto chiaro, l'altro fenomeno.Geometrico intrinseco al cuore è l'effetto Anrep, si riscontra un incremento della contrattilità ventricolare sinistra ogni qualvolta vi è un innalzamento delle resistenze all'eiezione ventricolare, questo è un processo più lento e graduale legato anche questo ad un lento incremento del calcio, qualche ipotesi riguardo ciò esiste: pare che l'incremento della resistenza all'eiezione ventricolare determini la liberazione di adenosina che migliora la percussione sotto endocardica, abbiamo visto che la presenza di adenosina costituisce un forte stimolo vasodilatatore quindi è probabile che quando aumentano le resistenze periferiche vi sia un aumento del calcio, e anche una liberazione di adenosina che migliora la percussione sotto endocardica, e quindi determina una maggiore forza di contrazione.

Regolazione estrinseca

Quando parliamo di regolazione estrinseca, parliamo di adrenalina e noradrenalina, quindi di regolazione nervosa.

attraverso il sistema ortosimpatico e quindi la noradrenalina, e la regolazione umorale attraverso l'adrenalina prodotta dalla midollare del surrene. Adrenalina e noradrenalina aumentano la forza di contrazione del miocardio, quindi aumentano la gittata sistolica e di conseguenza anche la gittata cardiaca, quindi diciamo che l'ortosimpatico determina un aumento della forza di contrazione quindi un aumento dell'inotropismo ventricolare, e questo avviene a prescindere dalla lunghezza, quindi anche a parità di lunghezza, abbiamo già detto che sull'inotropismo ventricolare agisce l'orto simpatico ma non agisce il parasimpatico. Il sistema ortosimpatico e l'adrenalina determinano un aumento della forza contrattile del muscolo cardiaco sempre attraverso un'aumentata liberazione di ioni Ca, le catecolammine si legano a recettori beta 1 delle cellule miocardiche ed è questo che determina aumento della contrattilità miocardica.regolata la frequenza cardiaca? Questo tipo di regolazione è solo ed esclusivamente estrinseca, quindi la frequenza cardiaca può essere modulata soltanto estrinsecamente attraverso il simpatico e il parasimpatico, adrenalina e noradrenalina aumentano la frequenza di scarica del nodo seno atriale, e quindi aumentano la frequenza cardiaca, viceversa il parasimpatico, attraverso l'acetilcolina diminuisce la frequenza di scarica del nodo SA e quindi la frequenza cardiaca. A livello del nodo SA le catecolammine si legano al recettore beta1, e il parasimpatico attraverso l'acetilcolina si lega al recettore M2. Le catecolammine attraverso il recettore beta1 aumentano la corrente i (corrente funny), corrente ionica di Na e K, responsabile della depolarizzazione delle cellule pacemaker, che determina l'avvio del potenziale di azione; le catecolamine determinano un aumento della corrente i, mentre l'acetilcolina blocca questa corrente e aumenta il tempo di

depolarizzazione, inoltre a differenza delle catecolammine il parasimpatico diminuisce la corrente di Ca e aumenta quella del K, quindi determina una diminuzione della tendenza del prepotenziale e un aumento della soglia di scarica e un aumento del potenziale di riposo, tutto questo determina un aumento del tempo necessario x raggiungere la soglia, quindi questi sono i meccanismi attraverso i quali le catecolammine aumentano e il parasimpatico diminuisce la frequenza. Simpatico e parasimpatico oltre che sul nodo SA intervengono anche sul nodo atrioventricolare le catecolammine incrementano la concentrazione di ioni Ca aumentando la velocità di conduzione attraverso il nodo AV, viceversa l'acetilcolina e dunque il parasimpatico, diminuisce il flusso di ioni Ca e quindi diminuisce anche la velocità di conduzione. Dunque se osserviamo un ECG in cui si rivela un blocco atrioventricolare, questo sarà causato da una iperstimolazione parasimpatica, perché è il

parasimpatico rallenta la conduzione atrioventricolare.
Gittata sistolica x frequenza cardiaca = gittata cardiaca, allora vediamo come viene regolata la gittata cardiaca. Il controllo della gittata cardiaca dipende da quattro fattori:
- frequenza cardiaca (se aumenta la frequenza aumenterà gittata cardiaca)
- inotropismo (aumentando la gittata sistolica aumenterà anche quella cardiaca)
- precarico
- postcarico
Perché abbiamo detto che se aumenta il precarico aumenta la gittata sistolica, e dunque anche quella cardiaca, viceversa se aumenta il postcarico accade esattamente il contrario. Frequenza e contrattilità sono fattori cardiaci e sono propri del tessuto cardiaco, gli altri due fattori, precarico e postcarico, sono definiti fattori di accoppiamento, cioè dipendono dalle caratteristiche sia del cuore che del circolo. Cosa succede quando la frequenza cardiaca aumenta: vi sarà di conseguenza un aumento della gittata cardiaca, questo avviene fino a una frequenza di

180-190 battiti/minuto (la frequenza fisiologica è pari a circa 220 meno l'età dell'individuo battiti al minuto). La gittata cardiaca aumenta sia per un incremento della frequenza, ma soprattutto perché vi è un aumento della gittata sistolica, perché diminuisce il diametro telesistolico, vi è dunque un accresciuto svuotamento del ventricolo. La regolazione della gittata cardiaca è fondamentale perché in condizioni "di riposo" la gittata cardiaca è di circa 5l/minuto mentre durante l'attività sportiva il cuore arriva a pompare i 18l/minuto, tutto questo deriva da variazioni della frequenza cardiaca e della gittata sistolica, in base alle esigenze metaboliche dei vari distretti anatomici.

Pressione arteriosa. Il controllo della pressione arteriosa, è piuttosto complicato, perché coinvolge vari distretti, vari recettori e vari ormoni. Esiste un tono simpatico vasomotorio, a livello delle

arteriole vi è una muscolatura liscia che è tonicamente contratta,la muscolatura può rilassarsi determinando vasodilatazione o contrarsi determinando vasocostrizione in base all'attività del simpatico,dunque il tono vasomotore è regolato dal simpatico che a sua volta è regolato dall'area rostro ventrolaterale del bulbo,in realtà esistono una serie di aree che interagiscono tra di loro e alla fine dicono all'area rostro ventrolaterale del bulbo di stimolare il simpatico o inibirlo quindi di aumentare o diminuire il tono vasomotorio e dunque induce aumento o diminuzione della pressione. Il glutammato stimola quest'area, il GABA la inibisce. Un altro meccanismo importante che regola la pressione è il ritorno venoso, abbiamo parlato della pressione venosa diastolica e sistolica,abbiamo detto che la pressione sistolica aumenta con l'aumento del volume e dunque anche con aumento di contrazione,quindi aumentando il

ritorno venoso e dunque per la legge di Frank Starling aumenterà anche il volume del sangue che va in arteria, quindi aumenta la gittata sistolica e aumenta anche la pressione. Abbiamo detto dunque che il ritorno venoso è importante nel regolare la pressione, questo dipende da tre componenti, la volemia, l'attività ortosimpatica che si manifesta col tono muscolare delle vene periferiche, il famoso tono venomotore, e poi dall'esercizio muscolare che determina una compressione interna, tutte le volte che aumenta il volume aumenta il ritorno venoso e dunque anche la pressione, tutte le volte che aumenta l'attività ortosimpatica e quindi il tono muscolare delle vene periferiche aumenta anche il ritorno venoso, tutte le volte che c'è esercizio muscolare, e quindi contrazione muscolare e spremitura delle vene aumenta il ritorno venoso, quindi in queste tre condizioni ci sarà un aumento del ritorno venoso e dunque aumento della pressione.

misurazione della pressione può avvenire con due meccanismi, c'è una regolazione di carattere nervoso, deputata al controllo rapido della pressione, è un controllo riflesso nervoso, viceversa c'è un controllo lento della pressione, a lungo termine deputato al sistema endocrino, dunque nelle variazioni rapide la pressione viene subito messa apposto attraverso un riflesso nervoso, altro è per colui che ha una pressione alta che si protrae per lungo termine, questa viene messa apposto da meccanismi che dipendono dal sistema endocrino. Ricordiamo sempre che la pressione arteriosa media dipende dalla gittata sistolica per le resistenze periferiche. Meccanismo di controllo della pressione a breve termine è dato dal riflesso barocettivo, i recettori barocettivi intervengono quando stimolati da un aumento o abbassamento della pressione e inviano uno stimolo nervoso che raggiunge il SNC a livello del nucleo rostroventrolaterale che ha come effettore

Il sistema simpatico agisce sia sulle resistenze periferiche che sulla gittata sistolica e sulla frequenza cardiaca, alterando quindi la pressione. I barocettori si trovano a livello della biforcazione della carotide comune in carotide interna e carotide esterna, e a livello dell'arco aortico. I barocettori carotidei si occupano della pressione del sangue verso l'encefalo, mentre quelli aortici si occupano della pressione del sangue verso il corpo. I barocettori sono tonicamente attivi, quindi la variazione della pressione fa aumentare o diminuire la scarica di base. L'arco riflesso avviene a livello del nervo vago per i barocettori aortici e a livello del glossofaringeo per quelli carotidei. La frequenza di scarica aumenta all'aumentare della pressione e viceversa. I barocettori vanno incontro

al fenomeno dell'adattamento, cioè la frequenza di scarica gradualmente diminuisce nonostante la pressione arteriosa sia rimasta alta, quindi vanno bene per rapidi cambiamenti, ma se la pressione resta alta per più tempo questi recettori vanno incontro ad adattamento e non scaricano più, a questo punto.